导读:本文包含了土槿乙酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乙酸,细胞,糖尿病,视网膜,血管,酵母菌,溃疡性。
土槿乙酸论文文献综述
王俞方,刘翀,彭辉灿,肖启国[1]（2019）在《土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞表达血管内皮生长因子的影响》一文中研究指出目的观察土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法体外培养HRMEC,根据不同的实验目的将其分为低糖空白对照(PL)组、土槿乙酸对照(P0)组、高糖对照(PH)组以及不同浓度土槿乙酸+高糖(P1、P2、P3)组。采用MTT法检测土槿乙酸作用后HRMEC的增殖情况,实时定量PCR和Western blot检测VEGF的mRNA和蛋白表达以及核转录因子FOXO3a的磷酸化,免疫荧光检测FOXO3a的核转位,染色质共沉淀检测FOXO3a和VEGF启动子的结合。结果 PH组HRMEC增殖率和VEGF表达水平明显高于PL组,并且随着时间的延长,HRMEC增殖率和VEGF表达均逐渐增高(均为P<0.05);而经不同浓度土槿乙酸处理后的P1组、P2组和P3组中的HRMEC增殖率及VEGF表达水平与PH组相比,差异也均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a磷酸化水平较低,PL组和PH组均有不同程度增高,而P1、P2、P3组随着土槿乙酸浓度的增加,FOXO3a磷酸化水平随之降低。免疫荧光和染色质共沉淀结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a在细胞核内含量较多,和VEGF启动子的结合水平较高;而在PL组和PH组,细胞浆中FOXO3a明显增多,核内FOXO3a和VEGF的结合水平低于P0组;P1组、P2组及P3组中细胞核内FOXO3a以及FOXO3a-VEGF DNA复合体明显增多。结论土槿乙酸能抑制高糖条件下HRMEC的增殖,最终激活核转录因子FOXO3a,从而下调HRMEC表达VEGF。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
曾宪杰,张猜,陈守强,陈虹[2]（2019）在《土槿乙酸C-18醇酯衍生物的合成及其体外免疫抑制活性研究》一文中研究指出目的:将土瑾乙酸C-18位进行结构改造,筛选出具有高效、低毒、水溶性好等优点的新型免疫抑制化合物。方法:将C-18位还原为醇羟基,通过缩合酰化反应引入苯环、呋喃环、吡啶环羧酸,得到土槿乙酸C-18醇酯衍生物。经MTT法对小鼠T、B淋巴细胞的免疫抑制活性和对小鼠正常脾细胞毒性体外细胞实验筛选。结果:合成得到10个未见文献报道的土瑾乙酸C-18醇酯衍生物B1-B10,所合成的目标化合物均经~1H-NMR, ~(13)C-NMR, HR-ESI进行结构确定,并测定了其体外免疫抑制活性,结果显示其中衍生物B2、B6、B7对T淋巴细胞增殖抑制活性强于土槿乙酸,衍生物B6、B7对B淋巴细胞抑制活性明显强于土槿乙酸。尤其是大多数化合物对正常细胞作用很弱,远低于阳性对照药,呈现高效低毒特性。结论:土槿乙酸C-18醇酯衍生物,引入呋喃环,抑制T、B淋巴细胞增殖活性明显增加,引入具有共轭体系的呋喃环时活性更佳,并且毒性降低。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年01期）
许志强[3]（2018）在《土槿乙酸抗糖尿病活性及缓解胰岛素抵抗机制研究》一文中研究指出糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是一种由遗传、肥胖、免疫功能紊乱和环境等多种因素引起的以慢性高血糖为特征的代谢综合症。Ⅱ型糖尿病主要由胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗(IR)所造成,其中胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病病发的主要因素,也是人们研究的主要方向。胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降,正常剂量的胰岛素所产生的生物学效应低于正常生物学效应的一种状态。因此胰岛素抵抗会导致外周组织摄取葡萄糖的能力严重下降,使血糖升高。产生胰岛素主要有肝细胞,脂肪细胞,骨骼肌细胞叁种,临床上,由于肝癌细胞(HepG2)来源于肝细胞株与肝细胞同源,有肝细胞的相似性易于培养,因此胰岛素抵抗研究常用HepG2细胞。缓解胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病研究的重点,因此临床上亟需一种新型且毒副作用小的药物。土荆皮是松科植物金钱松(Pseudolarix kaempferi Gord)的干燥根皮或近根树皮,其气微、味辛、性温温和,具有杀虫止痒的功效,常用于治疗癣症。土槿乙酸(Pseudolaric acid B,PAB)是从土荆皮中提取的二萜酸化合物,分子式C_(23)H_(28)0_8。本文考察了土槿乙酸抗糖尿病活性及缓解胰岛素抵抗机制研究。1.利用高浓度的胰岛素构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,衣霉素(Tun)和寡霉素(Oli)分别诱导内质网应激和线粒体损伤模型。利用不同浓度的土槿乙酸(PAB)进行缓解胰岛素抵抗糖代谢研究,采用ELISA实验验证土槿乙酸促进胰岛素β细胞胰岛素释放的效果。2.土槿乙酸缓解HepG2细胞胰岛素抵抗的机制研究。采用Western-Blotting方法从蛋白水平检测不同浓度土槿乙酸作用IR-HepG2细胞,对HepG2细胞增值信号通路关键蛋白PPARγ、IRS-1、Akt、P-akt、Grp78等蛋白表达的影响。3.土槿乙酸抗糖尿病活性的研究。利用高糖高脂和STZ构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型,小鼠腹腔注射不同浓度的PAB,检测小鼠血糖、胰岛素、胆固醇、甘油叁酯等Ⅱ型糖尿病代谢指标。本文通过对土槿乙酸抗糖尿病活性及缓解胰岛素抵抗机制研究得到如下结果。1.10μM胰岛素作用HepG2细胞36小时为胰岛素抵抗的最佳模型,10μM PAB能够显着缓解HepG2胰岛素抵抗、内质网应激,线粒体损伤,增加葡萄糖的消耗。2.不同浓度PAB作用胰岛素抵抗HepG2细胞24h后,随着PAB浓度的增加,PPARγ表达上调,IRS-1表达上调,P-Akt上调,GRP-78表达下调。3.PAB可显着降低糖尿病模型组小鼠血糖值,提高胰岛素浓度,改善甘油叁酯、总胆固醇等糖尿病代谢性问题,且随着PAB浓度增高,显着性增强,某些指标强于阳性药罗格列酮。通过实验得出以下结论:土槿乙酸可以缓解IR-HepG2细胞。土槿乙酸通过影响PPARγ、IRS-1作用到胰岛素受体缓解IR-HepG2细胞。土槿乙酸可以抗Ⅱ型糖尿病活性通过缓解胰岛素抵抗。上述研究为广泛筛选抗糖尿病药物提供了新的思路。(本文来源于《辽宁大学》期刊2018-05-01）
郝小康,李钰乐,岳聪聪,郭瑞林[4]（2018）在《土槿乙酸对白假丝酵母菌生物膜的抑制作用》一文中研究指出目的探讨土槿乙酸(pseudolaric acid B,PAB)对体外白假丝酵母菌生物膜的影响。方法甲基四氮盐(XTT)法检测不同浓度PAB和AMB(两性霉素B)对白假丝酵母菌生物膜的抑制作用。血清芽管试验检测不同浓度PAB对芽管生成的影响。结果 PAB对白假丝酵母菌生物膜的SMIC50(抑制生物膜50%的药物浓度)为256~512μg/m L;1024和512μg/m L PAB对早期2 h生物膜的抑制率分别为(99.5±0.28)%和(97.1±0.38)%;512μg/m L PAB对早期(2 h)、中期(8 h)及成熟期(24 h)生物膜的抑制率分别为(97.1±0.38)%、(90.4±0.32)%和(80.1±0.67)%;不同浓度PAB的血清芽管试验显示,64μg/m L PAB可以完全抑制白假丝酵母菌的出芽生长,16μg/m L PAB可以抑制83.5%的白假丝酵母菌出芽生长。结论 PAB对体外白假丝酵母菌生物膜有抑制作用,对白假丝酵母菌的出芽生长过程抑制作用显着。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2018年03期）
郭星雨,赵玉娟,刘明皓,李伟鑫,赵天一[5]（2018）在《土槿乙酸衍生物抗炎机制的研究》一文中研究指出目的分析土槿乙酸衍生物抗炎机制。方法建立T细胞接到的迟发型超敏反应模型,通过土槿乙酸衍生物对其进行干预。结果观察组小鼠耳肿胀度明显低于对照组,同时观察组小鼠IL-10明显高于对照组,所有差异均显着(P<0.05)。结论土槿乙酸衍生物能够起到较好抗炎效果。其主要机制为上调IL-10。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年13期）
李帅[6]（2018）在《土槿乙酸阻滞肝癌HepG2细胞周期并抑制其侵袭转移的机制研究》一文中研究指出目的研究土槿乙酸(pseudolaric acid B,PAB)阻滞肝癌HepG2细胞周期进而抑制其增殖及土槿乙酸抑制肝癌HepG2细胞侵袭转移的机制。方法采用噻唑蓝还原法(MTT)观察土槿乙酸对人肝癌HepG2细胞增殖的影响;光学显微镜下观察PAB处理后肝癌HepG2细胞形态学变化;流式细胞术检测PAB对肝癌HepG2细胞周期的影响;免疫荧光法,荧光显微镜观察检测PAB对肝癌HepG2细胞内微管蛋白α(α-tubulin)聚合形态及表达的影响;划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测PAB对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响;通过免疫印迹实验(Western blot)检测PAB对细胞内微管蛋白α、钙黏蛋白(E-cadherin)、金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。结果1、不同浓度PAB处理肝癌HepG2细胞后,细胞存活率逐渐降低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),IC_(50)值为2.23μmol/L;2、不同浓度PAB处理肝癌HepG2细胞后,处于G2/M期的细胞逐渐增多,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);3、不同浓度PAB处理肝癌HepG2细胞后,荧光显微镜观察可见PAB可显着改变微管蛋白聚合形态且使其表达减弱;4、不同浓度PAB处理肝癌HepG2细胞后,划痕愈合实验结果显示,PAB处理组细胞迁移距离较对照组明显缩短(P<0.05);Transwell小室侵袭实验结果表明,PAB处理组穿膜细胞数较对照组显着减少(P<0.05);5、不同浓度PAB处理肝癌HepG2细胞后,Western blot结果显示,细胞内α-tubulin表达逐渐减少,E-cadherin表达逐渐增加,MMP-9表达逐渐减少,且与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05);结论1、PAB可以通过影响α-tubulin的聚合形态且下调其表达,阻滞肝癌HepG2细胞周期于G2/M期,抑制肝癌HepG2细胞的增殖。2、PAB还可以通过下调α-tubulin及MMP-9的表达,上调E-cadherin的表达,抑制肝癌HepG2细胞的侵袭转移。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2018-01-01）
贾虎,李伟鑫,王赟,郭星雨,赵玉娟[7]（2017）在《土槿乙酸防治溃疡性结肠炎的机制研究》一文中研究指出目的分析土槿乙酸对溃疡性结肠炎的防治机制。方法制备溃疡性结肠炎小鼠模型20只,将其分为对照组和观察组各10只。对照组使用生理盐水处理,观察组使用土槿乙酸处理,比较两组处理后情况。结果相比对照组,观察组的溃疡数量明显更低,同时观察组的血清IgA、IgG以及IL-6含量明显更低(P<0.05)。结论土槿乙酸可有效防治溃疡性结肠炎,其机制主要为降低体内IgA、IgG以及IL-6含量。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2017年A1期）
刘翀[8]（2017）在《土槿乙酸对高糖环境下HRCECs增殖和VEGF表达的影响》一文中研究指出目的:研究不同浓度的土槿乙酸对体外高糖环境下培养的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响方法:1、体外培养人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs),选用处于生长在对数期的细胞用于实验,实验分组为:低糖对照组(PL组);高糖对照组(PH组);高糖+2umol/L浓度的土槿乙酸组(P1组),高糖+4umol/L浓度的土槿乙酸组(P2组),高糖+8umol/L浓度的土槿乙酸组(P3组)。2、采用MTT方法分别检测不同浓度的土槿乙酸作用于高糖环境下HRCECs的细胞增殖的抑制情况。3、采用Western Blot法检测不同浓度的土槿乙酸作用体外高糖环境下培养的HRCECs中VEGF表达的情况。结果:1、高糖环境下HRCECs细胞培养12、24、36小时后,进行MTT检测细胞吸光度值,结果显示,在相同的时间点,跟PL组进行比较,PH组的细胞吸光度值升高,差异有统计学意义(P<0.05),并且随着时间的延长,PH组细胞的吸光度值增高;相比于PH组,P1、P2、P3组中的细胞吸光度值均降低,差异有统计学意义(P<0.05),且随着作用药物浓度增大吸光度值越低;在不同时间点,相同浓度土槿乙酸组中的细胞的吸光度值进行两两对比,差异有统计学意义(P<0.05),且随着时间的延长,吸光度值下降;在同一时间点不同浓度土槿乙酸组中的细胞吸光度值相互进行比较,差异有统计学意义(P<0.05),并随着浓度的增大,吸光度值越小。2、高糖环境下HRCECs细胞培养12、24、36小时后,进行细胞Western Blot法检测,结果显示,PL组在叁个不同的时间段中细胞中VEGF均有少量表达,随着时间的延长表达的量无明显增高,差异无统计学意义(P<0.05);跟PL组进行比较,PH组的细胞中表达的VEGF所测的灰度值均升高,差异有统计学意义(P<0.05),并且随着时间的延长,PH组VEGF的灰度值增高;相比于PH组,P1、P2、P3组中VEGF的灰度值均降低,差异有统计学意义(P<0.05),且随着药物浓度增大所测VEGF的灰度值越低;在不同时间点,同一浓度的土槿乙酸组中VEGF的灰度值进行相互对比,差异有统计学意义(P<0.05),且随着时间的延长,灰度值下降;在同一时间点不同浓度土槿乙酸组中VEGF的灰度值相互进行比较,差异有统计学意义(P<0.05),并随着浓度的增大,灰度值越小。结论:1、土槿乙酸能够抑制体外高糖环境下生长的HRCECs的增殖,并且呈时间—浓度依赖性。2、土槿乙酸能够降低体外高糖环境下生长的HRCECs中VEGF表达,亦呈时间-浓度依赖性。3、土槿乙酸能够抑制体外高糖环境下生长的HRCECs的增殖可能是通过下调HRCECs中VEGF表达而实现的。(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
田艳秋[9]（2016）在《土槿乙酸对人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡、转移的影响及其机制》一文中研究指出子宫内膜癌是一种常见的生殖道恶性疾病,严重威胁女性的身体健康。子宫内膜癌约占女性生殖道恶性肿瘤的20%～30%,其发病率在世界范围内呈明显上升趋势。约有28%的子宫内膜癌患者在确诊时已经发生局部或远距离转移。传统化疗药物毒副反应较大,对正常细胞也有很强的杀伤作用,尤其是晚期以及复发性的的子宫内膜癌患者的治疗十分棘手。因此,临床上亟需寻找一种毒副作用小,且可抑制肿瘤远端转移的治疗药物。土荆皮是松科植物金钱松(Pseudolarix kaempferi Gord)的干燥根皮或近根树皮,其性温、味辛、归肺、脾经,气微,味苦而涩,有毒,具有杀虫止痒的功效,常用于治疗癣症。土槿乙酸(Pseudolaric acid B, PAB)是从土荆皮中提取的主要成分之一,为二萜酸化合物,分子式为C23H28O8,具有较强的细胞毒作用。实验方法：1.土槿乙酸诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的研究。采用常规方法培养Ishikawa细胞,观察给药后的Ishikawa细胞形态学变化；采用MTT实验检测不同浓度和不同给药时间土槿乙酸对Ishikawa细胞增殖的影响并计算IC50值；流式细胞分析术检测不同浓度和不同作用时间土槿乙酸对Ishikawa细胞的周期、凋亡情况的影响。2.土槿乙酸抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞转移的研究。采用平板克隆方法检测不同浓度的土槿乙酸对Ishikawa细胞形成克隆能力的影响；划痕愈合方法检测不同浓度不同时间土槿乙酸作用于Ishikawa细胞后对细胞划痕愈合能力的影响；Transwell培养方法检测不同浓度土槿乙酸对Ishikawa细胞侵袭转移能力的影响。3.土槿乙酸诱导人子宫内膜细胞Ishikawa凋亡及抑制其转移的分子机制。采用Western-Blotting方法在蛋白水平检测不同浓度土槿乙酸作用不同作用时间后,Ishikawa细胞增值信号通路关键蛋白ERK1/2、p-ERK1/2蛋白及肿瘤转移相关蛋白VEGF、MMP9及E-cad等表达情况的变化。实验结果：1.不同浓度、不同作用时间PAB处理人子宫内膜癌Ishikawa细胞后对细胞增殖有显着影响,PAB对Ishikawa细胞的IC50值为19.332μM; PAB能够体外诱导Ishikawa细胞发生细胞周期G2/M期阻滞从而促进细胞凋亡。2.不同浓度的PAB作用于Ishikawa细胞后,划痕实验结果显示PAB能够明显抑制细胞迁移；Transwell培养侵袭实验结果显示,PAB显着降低Ishikawa细胞穿膜的个数；平板克隆结果显示PAB作用于Ishikawa细胞后,显着降低克隆形成率。3.不同浓度的PAB作用于Ishikawa细胞后,蛋白水平上p-ERKl/2与总ERK1/2的比值降低,VEGF、MMP9蛋白表达下调,E-cad蛋白表达上调。结论：1.土槿乙酸可以诱导人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡。2.土槿乙酸可以抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞转移。3.土槿乙酸通过影响细胞增殖信号通路的关键分子MAPK及转移相关基因蛋白MMP9、E-cad、VEGF的表达发挥作用。(本文来源于《辽宁大学》期刊2016-05-25）
王翼腾[10]（2016）在《土槿乙酸对NC/Nga小鼠特应性皮炎的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:本文研究传统中药土槿皮有效成分土槿乙酸(Pseudolaric acid B,PB)对NC/Nga小鼠特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法:1体内研究1.1 PB对NC/Nga小鼠AD的药效学研究灌胃给药观察不同剂量的PB(5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg)对NC/Nga小鼠AD作用后的皮损炎症评分、体重变化、脾脏指数、血清Ig E含量,H&E染色检测皮肤组织病理学变化。1.2 RT-PCR法检测不同剂量PB对NC/Nga小鼠脾脏及皮肤组织中T-bet、GATA3、IFN-γ、IL-4、ASC、caspase-1、IL-1β、NLRP3、PPAR-γ、PPAR-δ、TLR-2、TLR-4、IL-17a、IL-17Ra、IL-22m RNA基因表达的影响。1.3 ELISA法检测不同剂量PB对NC/Nga小鼠血清Ig E和相关细胞因子IL-1β、IL-17和IL-22含量的影响。1.4 Western-blot法检测不同剂量PB对NC/Nga小鼠脾脏磷酸化AKT(Ser473)、RSK-2及磷酸化ⅠκBα(Ser32/Ser36)蛋白表达的影响。2体外研究2.1 MTT法检测PB体外对小鼠胸腺和脾脏细胞的毒性及对淋巴细胞增殖抑制作用。MTT法测定PB在体外对小鼠胸腺和脾细胞的毒性作用,并分析刀豆蛋白A(Con A)及脂多糖(LPS)诱导的小鼠T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖抑制作用。2.2荧光素酶报告基因检测PB对转染报告基因质粒的RAW264.7细胞PPAR-γ转录激活。结果:1不同剂量PB(5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg)灌胃给药后,中、高剂量组明显改善NC/Nga小鼠的体重下降、脾指数升高;H&E染色显示中、高剂量组能明显减轻NC/Nga小鼠的表皮增厚和水肿,减少炎症细胞浸润,以上证明PB对NC/Nga小鼠AD具有显着的治疗作用。2 RT-PCR和ELISA结果显示PB能够下调炎症因子TNF-α及炎症小体NLRP3、IL-1β、Caspase-1的基因表达;抑制IL-22和IL-17a的表达和分泌;同时促进PPAR-γ和PPAR-δ基因表达;抑制TLR-2和TLR-4基因的表达以及NF-κB通路信号分子Ⅰ-κBα的活性表达;此外,PB还能明显抑制AKT活化及RSK-2表达,通过多个作用靶点,从而调节机体免疫-炎症反应网络。3 MTT法检测发现,PB在体外对小鼠胸腺和脾淋巴细胞无明显的细胞毒性,IC50>1mmol/L,优于阳性药霉酚酸酯(23.22μmol/L),呈现时间-剂量依赖性地抑制Con A诱导的T细胞增殖,同时,对LPS诱导的B淋巴细胞增殖亦表现出一定程度的抑制作用,但其效应低于阳性对照药,提示PB可能选择性抑制T细胞活化增殖。荧光素酶报告基因分析,PB能够激活RAW264.7细胞中的PPAR-γ转录活性,上调PPAR-γ表达。结论:PB对NC/Nga小鼠AD有良好的治疗效果,能够通过抑制IL-1β、TNF-α、Caspase-1、TLR-2/TLR-4基因表达,降低IL-22和IL-17分泌发挥作用,其机制可能与抑制淋巴细胞活化增殖、PPAR-γ转录激活,以及下调PI3K/AKT/NF-κB信号通路有关,且其毒性显着低于阳性药。因此,PB是具有良好的抗炎免疫抑制活性的中药单体,有望开发成具有自主知识产权新型药物用于治疗AD,具有广阔的研究前景。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
土槿乙酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:将土瑾乙酸C-18位进行结构改造,筛选出具有高效、低毒、水溶性好等优点的新型免疫抑制化合物。方法:将C-18位还原为醇羟基,通过缩合酰化反应引入苯环、呋喃环、吡啶环羧酸,得到土槿乙酸C-18醇酯衍生物。经MTT法对小鼠T、B淋巴细胞的免疫抑制活性和对小鼠正常脾细胞毒性体外细胞实验筛选。结果:合成得到10个未见文献报道的土瑾乙酸C-18醇酯衍生物B1-B10,所合成的目标化合物均经~1H-NMR, ~(13)C-NMR, HR-ESI进行结构确定,并测定了其体外免疫抑制活性,结果显示其中衍生物B2、B6、B7对T淋巴细胞增殖抑制活性强于土槿乙酸,衍生物B6、B7对B淋巴细胞抑制活性明显强于土槿乙酸。尤其是大多数化合物对正常细胞作用很弱,远低于阳性对照药,呈现高效低毒特性。结论:土槿乙酸C-18醇酯衍生物,引入呋喃环,抑制T、B淋巴细胞增殖活性明显增加,引入具有共轭体系的呋喃环时活性更佳,并且毒性降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
土槿乙酸论文参考文献
[1].王俞方,刘翀,彭辉灿,肖启国.土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞表达血管内皮生长因子的影响[J].眼科新进展.2019
[2].曾宪杰,张猜,陈守强,陈虹.土槿乙酸C-18醇酯衍生物的合成及其体外免疫抑制活性研究[J].天津医科大学学报.2019
[3].许志强.土槿乙酸抗糖尿病活性及缓解胰岛素抵抗机制研究[D].辽宁大学.2018
[4].郝小康,李钰乐,岳聪聪,郭瑞林.土槿乙酸对白假丝酵母菌生物膜的抑制作用[J].中国微生态学杂志.2018
[5].郭星雨,赵玉娟,刘明皓,李伟鑫,赵天一.土槿乙酸衍生物抗炎机制的研究[J].临床医药文献电子杂志.2018
[6].李帅.土槿乙酸阻滞肝癌HepG2细胞周期并抑制其侵袭转移的机制研究[D].锦州医科大学.2018
[7].贾虎,李伟鑫,王赟,郭星雨,赵玉娟.土槿乙酸防治溃疡性结肠炎的机制研究[J].临床医药文献电子杂志.2017
[8].刘翀.土槿乙酸对高糖环境下HRCECs增殖和VEGF表达的影响[D].南华大学.2017
[9].田艳秋.土槿乙酸对人子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡、转移的影响及其机制[D].辽宁大学.2016
[10].王翼腾.土槿乙酸对NC/Nga小鼠特应性皮炎的作用及其机制研究[D].河北医科大学.2016
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