低氧胁迫论文-吴晓蕾,焦晓聪,刘慧兰,马晓鹏,高洪波

低氧胁迫论文-吴晓蕾,焦晓聪,刘慧兰,马晓鹏,高洪波

导读:本文包含了低氧胁迫论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:黄瓜,硝普钠,低氧胁迫,生长

低氧胁迫论文文献综述

吴晓蕾,焦晓聪,刘慧兰,马晓鹏,高洪波[1](2019)在《硝普钠对低氧胁迫下黄瓜幼苗生长、光合及叶绿素荧光参数的影响》一文中研究指出以"中农8号"黄瓜为试材,采用营养液水培的方法,通过添加不同浓度(0.1、0.3、0.5 mmol·L~(-1))的硝普钠(SNP)作为一氧化氮(NO)供体,研究了外源NO对低氧胁迫下黄瓜生长、光合及叶绿素荧光参数的影响。结果表明:在低氧胁迫下黄瓜植株的生长、光合作用以及光合系统活性均受抑制,添加不同浓度的SNP,显着促进了低氧胁迫下黄瓜幼苗生长和光合作用,光合系统活性也得到显着提高,低氧胁迫伤害得到有效缓解,主要表现为株高、茎粗、主根长、根体积、根系活力、地上鲜质量和地下干鲜质量显着提高;幼苗叶片的Pn、Gs和WUE显着提高,Ci显着降低;Fv/Fm、ETR、qP、ΦPSⅡ显着提高,NPQ显着降低。其中最适SNP添加浓度为0.1 mmol·L~(-1)。(本文来源于《北方园艺》期刊2019年16期)

张高伟,吴彪,刘志鸿,周丽青,孙秀俊[2](2019)在《魁蚶HIF-1α基因结构特征及对低氧胁迫的响应》一文中研究指出低氧诱导因子(hypoxia-induciblefactor,HIF)是低氧信号传导途径中的关键因子,在动物低氧应答反应中发挥重要作用。为探讨魁蚶(Scapharca broughtonii) HIF-1α基因结构特征及在低氧胁迫下的应答规律,本研究以魁蚶转录组数据库中的部分序列为基础,通过cDNA末端快速扩增(rapid amplication of cDNA ends, RACE)技术克隆获得了魁蚶HIF-1α基因cDNA全长序列(命名为SbHIF-1α),并检测了其mRNA的组织分布和低氧胁迫下的表达规律。序列和结构分析显示, SbHIF-1α基因cDNA全长为2741 bp,其中包括2136 bp的ORF,编码711个氨基酸,含有HIF保守的HLH、PAS-A、PAS-B和PAC结构域,预测蛋白分子量为80.8kDa,理论等电点为5.57;SbHIF-1α与所选其他物种HIF-1α的序列相似度为56%~95%;系统进化分析显示SbHIF-1α与软体动物的遗传距离最近。qRT-PCR结果显示,在魁蚶的血淋巴、鳃、外套膜、斧足、闭壳肌和肝胰腺6个组织内均能检测到SbHIF-1α基因,在血淋巴中表达量最高,鳃次之,与其他4个组织都存在显着差异(P<0.05)。海水溶解氧(DO)为0.5 mg/L、2.5 mg/L、4.5mg/L的低氧胁迫下,每个组织中SbHIF-1α都积极响应,其中血淋巴和鳃比其他四个组织的响应程度大;血淋巴中, DO为0.5 mg/L胁迫4 h后, SbHIF-1α的表达量较对照组即达到极显著差异(P<0.01),胁迫64 h后,表达量达到最高,是对照组的519.43倍;每个组织对不同浓度DO处理响应结果表明,3个处理浓度中0.5mg/L处理对SbHIF-1α激活程度相对较大。本研究明确了SbHIF-1α的基因结构特征、时空表达特征及对低氧胁迫的响应规律,丰富了海洋贝类HIF基因的研究资料。(本文来源于《中国水产科学》期刊2019年04期)

吴晓蕾,张颖,贾邱颖,李敬蕊,高秀瑞[3](2019)在《低氧胁迫下γ-氨基丁酸(GABA)对甜瓜植株活性氧代谢的影响》一文中研究指出以‘西域一号’甜瓜为试材,采用营养液水培法,研究了外源γ-氨基丁酸(GABA)对低氧胁迫下甜瓜植株根系和叶片活性氧代谢的影响,以期了解外源GABA对甜瓜低氧胁迫伤害缓解的活性氧代谢机制。结果表明:低氧胁迫条件下,甜瓜植株根系和叶片的抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)的活性均显着上升,且H_2O_2含量、O■产生速率和丙二醛(MDA)含量也较通气对照显着上升;营养液中添加5 mmol·L~(-1) GABA后,根系和叶片中的SOD、POD和CAT活性显着高于低氧胁迫处理,而植株体内O■产生速率、H_2O_2和MDA含量则显着降低。证明外源GABA可通过提高植株体内抗氧化酶活性,降低活性氧的积累,减轻活性氧对于细胞的伤害,从而促进甜瓜的耐低氧能力的提高。(本文来源于《北方园艺》期刊2019年13期)

黄建盛,陆枝,陈刚,张健东,郭志雄[4](2019)在《急性低氧胁迫对军曹鱼大规格幼鱼血液生化指标的影响》一文中研究指出为了研究军曹鱼在急性低氧应激时体内物质代谢和组织器官机能状态变化,分别测定低氧胁迫前后血液生化指标的含量。结果表明:(1)急性低氧胁迫后,军曹鱼血清电解质含量呈不同程度升高,其中钠、氯和钙离子浓度与胁迫前差异极显着(P<0.01);钾离子浓度与胁迫前无显着性差异(P>0.05)。(2)急性低氧胁迫后,军曹鱼血清肝功能指标变化情况各异。其中,白蛋白含量与胁迫前略有降低,谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性与胁迫前略有上升,但差异均不具有统计学意义(P>0.05),总蛋白含量显着低于胁迫前(P<0.05),白蛋白和球蛋白比值则显着高于胁迫前(P<0.05),碱性磷酸酶极显着低于胁迫前(P<0.01)。(3)急性低氧胁迫后,军曹鱼血清葡萄糖和肌酐浓度均呈升高的变化,且与胁迫前差异极显着(P<0.01)。(4)急性低氧胁迫后,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性均呈升高变化,肌酸激酶活性与胁迫前差异显着(P<0.05),乳酸脱氢酶活性与胁迫前差异极显着(P<0.01)。(5)低氧胁迫后,军曹鱼血脂指标变化情况各异,其中总胆固醇和高密度脂蛋白浓度呈极显着降低的变化(P<0.01),低密度脂蛋白浓度呈显着升高的变化(P<0.05),甘油叁酯浓度略有升高,但不具有统计学意义(P>0.05)。研究表明,急性低氧胁迫后,军曹鱼大部分血液生化指标发生显着性变化,预示着肝脏、肾脏及心脏组织造成损伤,使其机能出现紊乱。(本文来源于《海洋学报》期刊2019年06期)

王永红[5](2019)在《β-葡聚糖对低氧胁迫和铜胁迫下大黄鱼Larimichthys crocea幼鱼的保护作用》一文中研究指出本文利用水产动物养殖学、环境胁迫生理生态学、生物化学及分子生物学等研究手段,较为系统和深入地研究了β-葡聚糖对低氧胁迫和铜胁迫状态下大黄鱼(Larimichthys crocea)幼鱼能量代谢、抗氧化反应和炎症反应的影响机理,研究成果可为β-葡聚糖缓解大黄鱼低氧胁迫和铜胁迫损伤提供重要的理论支撑,也有助于大黄鱼产业可持续发展策略的制定。β-葡聚糖对低氧胁迫下大黄鱼幼鱼抗氧化能力的影响及其机理:为探讨β-葡聚糖对低氧胁迫下大黄鱼幼鱼肝脏中MDA,抗氧化酶(Cu/Zn-SOD、CAT、GPx和GR)活力和基因水平及核转录因子Keap1和Nrf2基因水平的影响,将平均体质量为(76.53±0.74)g的大黄鱼幼鱼腹腔注射浓度为0或5 mg/kg体质量的β-葡聚糖0.1 mL,再暴露在溶氧浓度为1.5或7.0 mg/L的水体中24 h。结果显示,β-葡聚糖对常氧环境下MDA不产生影响,但β-葡聚糖可减少低氧胁迫下大黄鱼幼鱼MDA的含量,表明β-葡聚糖可缓解低氧胁迫对大黄鱼幼鱼的氧化损伤。Nrf2基因相对表达水平与抗氧化酶基因相对表达水平成正相关,表明Nrf2参与了低氧胁迫下大黄鱼幼鱼抗氧化反应。Nrf2基因水平与Keap1基因水平成负相关,表明Keap1在调节Nrf2参与抗氧化反应方面发挥重要作用。总之,β-葡聚糖可缓解大黄鱼幼鱼低氧胁迫诱导的氧化损伤,核转录因子Nrf2在这一过程中发挥重要作用。β-葡聚糖对低氧胁迫下大黄鱼幼鱼能量代谢的影响及其机理:为探讨β-葡聚糖对低氧胁迫下大黄鱼幼鱼肝脏中ROS,能量代谢酶(PK、F-ATPase、SDH和MDH)活力和基因水平及转录因子HIF-1a基因水平的影响,将平均体质量为(76.53±0.74)g的大黄鱼幼鱼腹腔注射浓度为0或5 mg/kg体质量的β-葡聚糖0.1 mL,再暴露在溶氧浓度为1.5或7.0 mg/L的水体中48 h。结果显示,β-葡聚糖可减少低氧胁迫下大黄鱼幼鱼ROS的含量,表明β-葡聚糖可缓解低氧胁迫对大黄鱼幼鱼的氧化损伤。β-葡聚糖提高了PK酶活力和基因表达水平,表明β-葡聚糖增加低氧胁迫状态下大黄鱼幼鱼的糖酵解能力。HIF-1a基因相对表达水平与糖酵解酶基因相对表达水平成正相关,与叁羧酸循环酶基因表达水平成负相关,表明HIF-1a在能量代谢反应方面发挥重要作用。总之,β-葡聚糖通过提高低氧胁迫状态下大黄鱼的PK酶活力和基因表达水平来改善厌氧型糖酵解反应,从而可缓解氧化损伤,转录因子HIF-1a在这一过程中发挥重要作用。β-葡聚糖差异性缓解铜胁迫下大黄鱼幼鱼肠不同部位的毒理效应:为探讨β-葡聚糖对铜胁迫下大黄鱼幼鱼肠前段和中段两个不同部位抗氧化能力、非特异性免疫力和铜离子转运的影响差异,将平均体质量为(98.4±5.7)g的大黄鱼幼鱼在铜胁迫前第6、4和2天,腹腔注射浓度为0或5 mg/kg体质量的β-葡聚糖0.1 mL,再暴露在铜浓度为0和368μg Cu L~(-1)的水体中48 h。对生化指标(MDA、Cu含量,MTs水平、Cu/Zn-SOD、CAT和iNOS酶活力),抗氧化反应基因(Cu/Zn-SOD、CAT、Nrf2、MT和MTF-1)表达水平;炎症反应基因(NF-κB、iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-α)表达水平及铜转运蛋白基因(ATP7A、ATP7B和CTR)表达水平进行了测定。结果显示:在肠前段,β-葡聚糖提高了MTs蛋白水平、Cu/Zn-SOD、CAT和iNOS酶活力及MTs、CAT、iNOS、ATP7A和ATP7B基因表达水平,减少了铜含量和CTR1基因表达水平来抑制MDA产生。但β-葡聚糖不影响炎症因子基因表达。在肠中段,β-葡聚糖提高了Cu/Zn-SOD和iNOS酶活力及Cu/Zn-SOD、CAT和iNOS基因表达来维持MDA平衡。然而,与肠前段不同,β-葡聚糖不影响肠中段铜转运蛋白基因的表达。在肠中段,转录因子Nrf2、NF-κB和MTF-1基因表达水平分别与它们的目标基因表达水平成正相关;但在肠前段,NF-κB基因表达水平与IL-1β和TNF-α基因表达水平之间的相关性不显著。总之,我们的研究结果表明,β-葡聚糖对铜胁迫状态下大黄鱼幼鱼肠前段和中段的抗氧化能力、非特异性免疫力和铜离子转运的影响具有差异性。(本文来源于《浙江海洋大学》期刊2019-05-01)

狄治朝,周涛,许强华[6](2018)在《低氧胁迫与常氧条件下斑马鱼鳃中热休克蛋白基因家族的表达差异比较》一文中研究指出为研究斑马鱼热休克蛋白(HSP)应对低氧胁迫的生物学功能,对低氧胁迫与常氧条件下斑马鱼Danio rerio鳃组织进行转录组测序,利用实时荧光定量RT-PCR技术检测了低氧胁迫与常氧条件下斑马鱼鳃中热休克蛋白家族基因的表达差异。结果表明:在参与比较的斑马鱼鳃转录组测序中,共找到80个热休克蛋白家族基因成员;在低氧与常氧条件下鳃中热休克蛋白家族中有28个基因表达呈明显变化,其中16个基因表达量显着上调(P<0. 05),12个基因表达量显着下调(P<0. 05); Hsp47基因是低氧胁迫下表达量增加最明显的热休克蛋白基因,Hsp90ab1基因是低氧胁迫下唯一表达量升高的大分子热休克蛋白基因;低氧胁迫下Hsp47在鳃、肌肉中的表达极显着升高(P<0. 01),Hsp90ab1在鳃、皮肤和肌肉中的表达显着或极显着升高(P<0. 05或P<0. 01);不同低氧浓度胁迫下斑马鱼鳃中HSP47和HSP90ab1蛋白表达均呈现显着增加(P<0. 05)。研究表明,HSP47和HSP90ab1可能是斑马鱼低氧应激中最重要的热休克蛋白成员,具有重要的适应功能。(本文来源于《大连海洋大学学报》期刊2018年06期)

黄少君,许强华[7](2018)在《长期低氧胁迫下293T细胞的转录组分析》一文中研究指出氧气的调节对整个生命周期的影响起着重要的作用,从胚胎的发育到正常的机体生长发育以及各种生理疾病,低氧的环境都对这些生长发育起着重要的影响和调节作用。为了研究长期低氧环境对人体的基因的作用影响,利用转录组测序(RNA-Seq)技术研究在1%的长期低氧胁迫下293T单细胞的转录组基因表达变化,通过比较短期与长期的低氧胁迫中基因富集的生物学进程以及基因的变化,揭示低氧胁迫的适应性机制。转录组测序结果表明,293T细胞的基因在低氧状态下胁迫了5,10,20以及25代后基因表达出现了明显的差异性,但在短期跟长期的低氧胁迫中存在着重迭的基因有314个,这表明在低氧的胁迫下293T细胞可能会有相似的适应性机制,另外长期的低氧胁迫引起的差异基因富集在包括了调节DNA代谢过程,分化过程中细胞形态的调节等生物学进程。这些结果为将来进一步研究低氧适应性相关分子生物学机制提供了有益的理论基础。(本文来源于《2018年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2018-11-15)

轩利娟,袁国强,张琪,杨涛,边志远[8](2018)在《硫化氢参与调控拟南芥水涝低氧胁迫耐受性》一文中研究指出气体信号分子硫化氢(H_2S)作为重要的氧感知器,参与调控动物细胞中低氧诱发的相关疾病,但其在植物低氧应答过程中的机制尚不明确。我们研究发现,外源H_2S预处理能够缓解植物根尖细胞死亡,显着提高其对水涝低氧胁迫的耐受性。生理生化检测发现,外源H_2S预处理提高了抗氧化酶系统的活性,减少了ROS的积累并维持了细胞膜的完整性。转录组与qRT-PCR结果显示,水涝低氧胁迫引起低氧应答、植物激素信号转导、碳代谢和氨基酸合成、自噬以及内质网胁迫等相关基因的表达模式发生变化,其中以半胱氨酸(Cys)为底物的H2S合成基因DES1(L/D-cysteine desulfhydrase)表达下调,H_2S代谢基因OAS(oacetylserine)表达上调,说明水涝低氧胁迫影响了H_2S与Cys之间的内平衡;而外源H2S预处理改变了水涝低氧胁迫条件下低氧应答、H_2S合成代谢以及自噬相关基因的表达模式。进一步研究发现,水涝低氧胁迫造成的植物细胞死亡是一种自噬性的程序性细胞死亡过程,并且H2S预处理能够显着减少水涝低氧条件下自噬体的形成,从而缓解细胞的死亡。综上所述,H_2S可能通过降低ROS的积累、调控低氧应答等相关基因的表达、维持H_2S与Cys的内平衡以及减少自噬体的形成等方式增强了拟南芥水涝低氧胁迫耐受性。(本文来源于《2018全国植物生物学大会论文集》期刊2018-10-18)

徐湛宁[9](2018)在《草鱼在低氧胁迫下鳃的差异蛋白质组学及热休克诱导草鱼四倍体育种研究》一文中研究指出草鱼(Ctenopharyngodon idella)具有快速生长,肉质肥嫩鲜美,肌间刺少等优点,在中国作为主要的淡水鱼养殖种类之一。在实际养殖过程中,因水体中的溶解氧浓度变动大,极易造成鱼类缺氧泛塘,给养殖户造成巨大的经济损失,而目前对于低氧对鱼类成体应急反应分子机制方面的研究还十分有限。鳃作为鱼类的主要呼吸器官,在参与新陈代谢和渗透调节方面具有重要的功能,同时也是对低氧环境最为敏感的器官,低氧胁迫后鳃中很多功能基因表达会发生改变。多倍体育种技术属于染色体组工程(Genome engineering)的研究领域,四倍体草鱼不仅可以自我繁殖,还能够与二倍体草鱼杂交,快速、高效的获得叁倍体草鱼,叁倍体草鱼在生长速度、抗逆性以及群体产量等方面均具有明显的优势,这为鱼类遗传育种的研究开创了一种新型方法。本论文具体包括以下叁方面:(一)为建立并优化草鱼鳃蛋白质组双向电泳的技术体系,实验将草鱼鳃经裂解处理后,通过固相pH梯度胶条进行一向等电聚焦和SDS聚丙烯胺凝胶垂直电泳进行蛋白分离,对不同的裂解液配方、蛋白纯化方法、IPG胶条的分离范围、上样量和染色方法等进行了探索和优化,并应用lmageMaster2D Platinum7.0软件对电泳图谱进行了分析。结果表明:采用裂解液中添加DTT来取代Tris和TBP、选择分离范围为pH4-7的IPG胶条和150μg的主动水化上样,电泳结束后对凝胶进行硝酸银染色,获得了覆盖范围广、低背景、高分辨率、适合差异蛋白分析的双向电泳参考图谱。本研究为后续进行草鱼低氧胁迫下鳃的差异蛋白质组学研究提供技术支持。(二)为探索草鱼鳃应答低氧胁迫的适应性及分子机制,并寻找起关键作用的蛋白质信息;本研究测定了草鱼的LOE并且观察了鳃组织结构变化,采用双向电泳(2-DE)结合液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)技术对草鱼鳃组织在低氧胁迫下差异蛋白质进行鉴定和功能分析研究。电泳图谱经lmageMaster2D Platinum7.0软件分析,低氧胁迫组获得了372±11个蛋白点,对照组获得了406±14个蛋白点,从中筛选出15个经低氧胁迫后,表达量呈显着变化的蛋白点。对15个差异蛋白点进行质谱鉴定及数据库搜索比对。结果显示:低氧胁迫后,草鱼鳃组织中的Toll样受体4、环氧化物水解酶1、异柠檬酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、GTP结合核蛋白、甘油醛-3-磷酸脱氢酶蛋白表达显着上调,而角蛋白Ⅱ型细胞骨架8、细胞角蛋白I型、肌动蛋白相关蛋白3同源物、甲状腺激素受体TRαA、线粒体ATP合酶β亚基、柠檬酸合酶、原肌球蛋白2、原肌球蛋白3蛋白表达显着下调。其中发现6个蛋白质在低氧诱导因子1信号通路中存在。结果表明草鱼鳃组织在应答低氧胁迫时涉及到能量产生、代谢、细胞结构、抗氧化、免疫、信号转导等过程,这有助于了解鱼类在应对低氧胁迫时在蛋白质水平的分子反应机制。(叁)为确认热休克诱导草鱼四倍体实际生产的可行性,本研究在实验室探索出的诱导草鱼四倍体胚胎孵化期存活率相对较高的热休克条件基础上对受精卵进行处理,具体方法如下:孵化温度21±1℃时,胚胎受精后40min、42min、51min时,分别采用41°C和42°C的热休克温度处理2min。孵出的鱼苗放入大塘养殖,冬季时对热休克诱导的草鱼进行倍性检测分析其DNA相对含量。结果表明,热休克诱导只获得二倍体和叁倍体草鱼,没有得到四倍体草鱼,叁倍体草鱼DNA相对含量约为正常二倍体草鱼DNA相对含量的1.5倍多。本研究采用热休克法诱导处理草鱼受精卵,可以获得一定比例的叁倍体草鱼,但总体比例不高,并且四倍体草鱼至今仍无法获得,可以看出热休克的方法对于草鱼四倍体的实际生产操作技术难度大,后续在进行草鱼多倍体育种研究时可以探寻新的方案,尝试其他多倍体育种的方法。(本文来源于《上海海洋大学》期刊2018-05-20)

王永红,张建设,曾霖[10](2018)在《β-葡聚糖对低氧胁迫下大黄鱼幼鱼的保护作用及其机理》一文中研究指出为探讨β-葡聚糖对低氧胁迫下大黄鱼幼鱼肝脏中丙二醛(MDA)、抗氧化酶(Cu/ZnSOD、CAT、GPx和GR)活性和基因水平及核转录因子Keap1和Nrf 2基因水平的影响,将平均体质量为(76.53±0.74)g的大黄鱼幼鱼腹腔注射浓度为0或5 mg/kg体质量的β-葡聚糖0.1 m L,再暴露在溶解氧浓度为1.5或7.0 mg/L的水体中24 h。结果显示,β-葡聚糖在常氧环境下对MDA不产生影响,但β-葡聚糖可减少低氧胁迫下大黄鱼幼鱼MDA的含量,表明β-葡聚糖可缓解低氧胁迫对大黄鱼幼鱼的氧化损伤。Nrf 2基因水平与抗氧化酶基因水平成正相关,表明Nrf 2参与了低氧胁迫下大黄鱼幼鱼抗氧化反应。Nrf 2基因水平与Keap1基因水平成负相关,表明Keap1在调节Nrf 2参与抗氧化反应方面发挥重要作用。研究表明,β-葡聚糖可缓解大黄鱼幼鱼低氧胁迫诱导的氧化损伤,核转录因子Nrf 2在这一过程中发挥重要作用。(本文来源于《水产学报》期刊2018年06期)

低氧胁迫论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

低氧诱导因子(hypoxia-induciblefactor,HIF)是低氧信号传导途径中的关键因子,在动物低氧应答反应中发挥重要作用。为探讨魁蚶(Scapharca broughtonii) HIF-1α基因结构特征及在低氧胁迫下的应答规律,本研究以魁蚶转录组数据库中的部分序列为基础,通过cDNA末端快速扩增(rapid amplication of cDNA ends, RACE)技术克隆获得了魁蚶HIF-1α基因cDNA全长序列(命名为SbHIF-1α),并检测了其mRNA的组织分布和低氧胁迫下的表达规律。序列和结构分析显示, SbHIF-1α基因cDNA全长为2741 bp,其中包括2136 bp的ORF,编码711个氨基酸,含有HIF保守的HLH、PAS-A、PAS-B和PAC结构域,预测蛋白分子量为80.8kDa,理论等电点为5.57;SbHIF-1α与所选其他物种HIF-1α的序列相似度为56%~95%;系统进化分析显示SbHIF-1α与软体动物的遗传距离最近。qRT-PCR结果显示,在魁蚶的血淋巴、鳃、外套膜、斧足、闭壳肌和肝胰腺6个组织内均能检测到SbHIF-1α基因,在血淋巴中表达量最高,鳃次之,与其他4个组织都存在显着差异(P<0.05)。海水溶解氧(DO)为0.5 mg/L、2.5 mg/L、4.5mg/L的低氧胁迫下,每个组织中SbHIF-1α都积极响应,其中血淋巴和鳃比其他四个组织的响应程度大;血淋巴中, DO为0.5 mg/L胁迫4 h后, SbHIF-1α的表达量较对照组即达到极显著差异(P<0.01),胁迫64 h后,表达量达到最高,是对照组的519.43倍;每个组织对不同浓度DO处理响应结果表明,3个处理浓度中0.5mg/L处理对SbHIF-1α激活程度相对较大。本研究明确了SbHIF-1α的基因结构特征、时空表达特征及对低氧胁迫的响应规律,丰富了海洋贝类HIF基因的研究资料。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

低氧胁迫论文参考文献

[1].吴晓蕾,焦晓聪,刘慧兰,马晓鹏,高洪波.硝普钠对低氧胁迫下黄瓜幼苗生长、光合及叶绿素荧光参数的影响[J].北方园艺.2019

[2].张高伟,吴彪,刘志鸿,周丽青,孙秀俊.魁蚶HIF-1α基因结构特征及对低氧胁迫的响应[J].中国水产科学.2019

[3].吴晓蕾,张颖,贾邱颖,李敬蕊,高秀瑞.低氧胁迫下γ-氨基丁酸(GABA)对甜瓜植株活性氧代谢的影响[J].北方园艺.2019

[4].黄建盛,陆枝,陈刚,张健东,郭志雄.急性低氧胁迫对军曹鱼大规格幼鱼血液生化指标的影响[J].海洋学报.2019

[5].王永红.β-葡聚糖对低氧胁迫和铜胁迫下大黄鱼Larimichthyscrocea幼鱼的保护作用[D].浙江海洋大学.2019

[6].狄治朝,周涛,许强华.低氧胁迫与常氧条件下斑马鱼鳃中热休克蛋白基因家族的表达差异比较[J].大连海洋大学学报.2018

[7].黄少君,许强华.长期低氧胁迫下293T细胞的转录组分析[C].2018年中国水产学会学术年会论文摘要集.2018

[8].轩利娟,袁国强,张琪,杨涛,边志远.硫化氢参与调控拟南芥水涝低氧胁迫耐受性[C].2018全国植物生物学大会论文集.2018

[9].徐湛宁.草鱼在低氧胁迫下鳃的差异蛋白质组学及热休克诱导草鱼四倍体育种研究[D].上海海洋大学.2018

[10].王永红,张建设,曾霖.β-葡聚糖对低氧胁迫下大黄鱼幼鱼的保护作用及其机理[J].水产学报.2018

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