活化模型论文_邹丽华,刘晋萍,张浩,童媛媛,唐跃

导读:本文包含了活化模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:模型,细胞,因子,受体,血小板,软骨,马兰草。

活化模型论文文献综述

邹丽华,刘晋萍,张浩,童媛媛,唐跃^[1]（2019）在《兔心肺转流模型中乙醛脱氢酶2活化的心肌保护研究》一文中研究指出目的有毒醛的堆积可产生心血管毒性,乙醛脱氢酶2(ALDH2)可有效清除醛类物质,本研究旨在兔心肺转流(CPB)模型中探索ALDH2活化的心肌保护作用。方法 21只新西兰白兔随机分为叁组:CPB不停跳组(C组)、停跳组(CA组)、停跳+Alda-1组(CAA组),Alda-1为ALDH2特异性激动剂,另随机选取21只作为供血兔。右腋动脉插管及右房插管建立CPB模型,主动脉阻断120 min后开放,生命体征平稳后停机,恢复心肌灌注120 min测定心功能并取左室心肌组织,测定ALDH2的含量及活性、4-羟基壬烯醛(4-HNE)含量、丙二醛(MDA)含量、氧化型与还原型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)、蛋白羰基含量,检测不同时点血气及血清肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)值。结果各组间ALDH2含量无明显差异,CAA组与CA组相比ALDH2活性明显增加(P <0.001),4-HNE、MDA含量在CA组较C组增加(4-HNE:P <0.001,MDA:P=0.001),CAA组较CA组明显下降(4-HNE:P=0.013,MDA:P <0.001)。CAA组较CA组心肌蛋白羰基水平、血清CKMB明显降低,GSH/GSSH生成增加(P <0.05),CAA组左室压力形成最大速率较CA组明显升高(P=0.040),但叁组间左室舒张末压、左室收缩末压、左室压力形成最小速率无统计学差异。结论 CPB期间ALDH2活化可加强有毒醛清除,增强心肌抗氧化损伤能力,减轻心肌的氧化应激,改善心肌收缩功能。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2019年05期）

刘静,孙智路,周君,廖源,孙光华^[2]（2020）在《伊班膦酸钠干预骨关节炎模型大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号通路的变化》一文中研究指出背景:丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与成骨细胞与破骨细胞的分化,与软骨下骨重建过程密切相关,在骨关节炎的发生发展中起重要作用。双膦酸盐作为骨吸收抑制剂,主要用于骨质疏松的治疗。目的:探讨伊班膦酸钠对大鼠骨关节炎的治疗效果,以及其对丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响。方法:实验方案经南华大学附属第一医院动物实验伦理委员会批准。30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。模型组和治疗组行双侧去卵巢及前交叉韧带切断术,假手术组大鼠只切除卵巢周围与卵巢大小相仿的脂肪组织,切开双侧膝关节腔,但不切断前交叉韧带。术后1周,治疗组予以腹腔注射伊班膦酸钠10μg/kg,模型组予以腹腔注射等量生理盐水,假手术组不作干预。12周以后,处死实验动物,进行关节软骨的组织形态学观察及Mankin评分,软骨下骨的Micro-CT扫描及骨组织显微结构定量分析,检测丝裂原活化蛋白激酶信号通路中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1)和c-Jun氨基酸末端激酶(JNK)的m RNA表达量及蛋白表达水平。结果与结论:①模型组软骨结构明显破坏,Mankin评分较假手术组明显增高,而治疗组的Mankin评分较模型组显着降低(P <0.01);②与假手术组比较,模型组中的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量降低,骨小梁分离度显着增高(P <0.01);与模型组相比,治疗组的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量增加,骨小梁分离度明显下降(P <0.01);③模型组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达较假手术组明显增加(P <0.05,P <0.01);与模型组相比,治疗组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达显着降低(P <0.05);④结果说明,伊班膦酸钠可能通过抑制ERK1、JNK丝裂原活化蛋白激酶信号通路的表达改善膝骨关节炎大鼠的软骨下骨的微结构,抑制软骨的退变。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）

卫爱武,宋艳丽,肖惠冬子,河东杰^[3]（2019）在《丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失动物模型胎盘组织血小板活化因子受体、血管内皮生长因子mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨中医药对血管细胞因子的重要调节作用。方法选择ACA阳性的反复自然流产患者及系统性红斑狼疮(SLE)患者,对其以及健康人的血清进行提取,制备蛋白液。将10周龄SD孕鼠80只随机分为ACA阳性妊娠丢失动物模型组(40只),LA阳性妊娠丢失动物模型组(40只)。将两组孕鼠分别随机分为模型组、补肾活血组、西药组、空白孕鼠组,每组10只。自孕0天起,补肾活血组、西药组给予丹寿汤浓煎液、肠溶阿司匹林溶液灌胃,空白孕鼠组、模型组予生理盐水灌胃作对照。期间模型组、补肾活血组、西药组分别于孕8天、孕12天背部多部位皮下注射15mg·(ml·d)~(-1)ACA或LA蛋白液,空白孕鼠组予正常人血清蛋白液15mg·(ml·d)~(-1)多部位皮下注射作对照,至孕15日处死取材,采用RT-PCR技术检测PAF-R及VEGFmRNA。结果空白组PAF-RmRNA的PCR产物电泳条带显示几乎无基础水平的PAF-RmRNA表达,模型组电泳条带最亮,PAF-RmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);西药组电泳条带亮度较模型组减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);补肾活血组与模型组比较,电泳条带减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),补肾活血组与西药组比较,PAF-RmRNA表达积分光度减少,差异无统计学意义(P>0.05)。空白组VEGFmRNA的PCR产物电泳条带较亮,有较多VEGFmRNA的表达,模型组电泳条带最亮,VEGFmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05),西药组与模型组比较,电泳条带亮度减弱,VEGFmRNA的表达积分光度减少,差异无统计学意义(P>0.05),补肾活血组与模型组比较,电泳条带亮度更弱,VEGFmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),补肾活血组与西药组比较,VEGFmRNA的表达积分光度减少,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹寿汤通过降低PAF-RmRNA及VEGFmRNA的表达,发挥血管内皮保护作用,改善胎盘微循环,为应用于临床提供了可靠的实验基础及理论依据。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年09期）

王红梅,李天歌,蒲荣,水玲,白树梅^[4]（2019）在《艾灸“足叁里”对疲劳模型大鼠海马炎症因子及小胶质细胞活化的影响》一文中研究指出目的探讨艾灸足叁里治疗疲劳的可能作用机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只。模型组和艾灸组大鼠以慢性负重力竭游泳21天建立疲劳大鼠模型。艾灸组在造模同时艾灸大鼠双侧"足叁里",隔日1次,共11次;正常组和模型组不予处理。干预前后比较各组大鼠力竭游泳时间。干预后观察各组大鼠旷场实验行为,采用实时荧光定量PCR法检测海马白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA表达,采用免疫组化法检测海马(CA1区、CA3区)小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1 (Iba-1)表达。结果干预后艾灸组力竭游泳时间为(658. 00±250. 76) s,较模型组(263. 38±105. 87) s显着延长(P <0. 01)。各组大鼠旷场实验的水平移动距离、垂直移动距离差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达及Iba-1表达升高(P <0. 01);与模型组比较,艾灸组大鼠海马IL-6 mRNA表达及Iba-1表达降低(P <0. 05或P <0. 01)。结论艾灸"足叁里"可改善大鼠运动性疲劳,其机制可能与抑制海马小胶质细胞的活化和炎症因子有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年18期）

李嘉,高玲,杨孝芳,罗乐,田源红^[5]（2019）在《马兰草脐灸对肝纤维化模型大鼠活化肝星状细胞凋亡的影响机制研究》一文中研究指出目的研究马兰草脐灸对肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)模型大鼠活化的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)凋亡的作用机制。方法选择雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白组、模型组、马兰草脐灸组、秋水仙碱组,每组10只。造模采用40%CCl4橄榄油溶液进行腹腔注射,连续8周建立大鼠HF模型,成模后24h干预治疗。马兰草脐灸组以马兰草灸炷置于脐部施灸,秋水仙碱组以秋水仙碱片水溶液给予灌胃,各组干预8周后将大鼠麻醉处死并取材。取肝组织观察大体形态,行Masson染色观察肝组织炎症和纤维化程度;JC-1流式细胞术检测线粒体膜电位;TUNEL、α-SMA双染检测HSC的凋亡情况。结果与正常组比较,模型组大鼠饮食减少,毛色晦暗、蓬松,体重降低,反应迟钝,粪便为稀便,肝脏鲜红质硬,肝组织镜下观察有结缔组织生成,肝小叶结构改变,见大量炎症细胞浸润,肝细胞向脂肪细胞变性,同时可见大量的α-SMA表达,线粒体膜电位下降;与模型组相比,治疗后大鼠的生存状态有所提高,反应程度增强,体重有所恢复,毛色较润泽,肝脏呈深红色,硬度有所好转,肝细胞的脂肪变性程度有所改善,α-SMA蛋白减少,脐灸组线粒体膜电位下降显着。结论马兰草脐灸可以改善肝纤维化模型大鼠HF程度,减少大鼠肝脏的胶原沉积,其机制可能是通过降低线粒体膜电位激活线粒体途径,从而使活化的HSC的凋亡来实现的。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）

陈小奇,徐焱成,刘胜武,陈敏,万茜茜^[6]（2019）在《1型糖尿病模型大鼠白细胞介素-17A和B细胞活化因子水平变化及其作用分析》一文中研究指出目的:分析白细胞介素-17A (IL-17A)和B细胞活化因子(BAFF)在1型糖尿病(T1DM)发病中的作用。方法:15只SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、T1DM组和2型糖尿病组(T2DM组),链脲佐菌素(STZ)造模成功6周后,称取每只大鼠体重(BW),检测叁组大鼠空腹血糖(FBG)和C肽(FCP)及血清、脾脏组织IL-17A、BAFF水平和脾脏抗凋亡基因Bcl-2mRNA水平,比较各组各指标差异。结果:T1DM组FBG显着高于CON组和T2DM组(P<0.01),FCP和BW显着低于CON组和T2DM组(P<0.01)。T1DM组血清IL-17A和BAFF水平显着高于CON组和T2DM组(P<0.01)。叁组间脾组织IL-17A和BAFF蛋白表达T1DM组和T2DM组均高于CON组(P<0.01),T1DM组更高于T2DM组(P<0.01)。叁组间脾组织Bcl-2mRNA表达水平与BAFF蛋白表达趋势一致,T1DM组和T2DM组脾组织Bcl-2 mRNA基因表达均高于CON组(P<0.01),T1DM组更高于T2DM组(P<0.01)。结论:T1DM大鼠外周血和脾组织IL-17A、BAFF及Bcl-2mRNA表达变化具有相同趋势,提示它们共同参与了T1DM的发生。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年03期）

徐万里^[7]（2019）在《基于MC活化-PAR2-CGRP环路探讨电针缓解PI-IBS模型大鼠内脏高敏感的作用机制》一文中研究指出研究目的:IBS是常见的消化系统疾病,并且是针灸治疗的优势病种之一,但现有资料尚不能完全阐明其疗效机制。近来研究表明肥大细胞活化在IBS肠道异常的免疫-神经对话中发挥关键作用。肥大细胞活化后释放脱颗粒产物类胰蛋白酶(TPSP),裂解并激活肠神经元蛋白酶激活2型受体(PAR2),促进兴奋性神经递质CGRP、SP释放,而CGRP、SP可反作用于肥大细胞,加重其活化,从而诱发内脏高敏感。其中PAR2是上述信号相互作用、形成环路的重要桥接点。本课题通过观察电针对MC活化、PAR2及相关神经递质CGRP、SP的调节作用探讨电针治疗IBS内脏高敏感的机制。研究方法:以SD大鼠为研究对象,随机分为对照组(C)、模型组(M)、模型+电针组(M+EA)、模型+PAR2-AP组(M+PAR2-AP)、模型+PAR2-AP+电针组(M+PAR2-AP+EA)。采用TNBS建立PI-IBS内脏高敏感大鼠模型。造模完成后,AWR评分评估肠道敏感性。模型+电针组和模型+PAR2-AP+电针组(M+PAR2-AP+EA)取双侧足叁里与天枢穴电针治疗2周。同期模型+PAR2-AP组(M+PAR2-AP)、模型+PAR2-AP+电针组(M+PAR2-AP+EA)行PAR2激动剂PAR2-AP灌肠操作,对照组不做特殊处理。疗程结束后,各组再行一次AWR评分评估肠道敏感性变化。取结肠组织及背根神经节,采用甲苯胺蓝染色法电镜下观察肥大细胞数目及形态改变;免疫蛋白质印迹法、实时荧光定量PCT法和免疫荧光法检测结肠和背根神经节处PAR2、CGRP、SP、TPSP蛋白及mRNA表达。研究结果:1.电针可缓解PI-IBS模型大鼠内脏高敏感,提升其疼痛阈值。腹壁撤离反射评分(AWR评分)示:与对照组相比,其他各组AWR评分均增加;与模型组相比,模型+电针组的AWR评分显着降低;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组的AWR评分显着降低;与模型+电针组相比,模型+PAR2-AP+电针组的AWR评分有所增加。2.电针抑制肥大细胞活化及脱颗粒肥大细胞形态及脱颗粒标志物检测结果示:镜下观察可见对照组中MC形态规则,呈类圆形,胞膜完整,未脱颗粒;与对照组比较,模型组结肠组织MC形态不规则,细胞周围多片絮状物,呈脱颗粒状态;与模型组比较,模型+电针组MC形态规则,呈椭圆形,周围少有片絮状物,脱颗粒程度不明显;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组形态较规则,呈椭圆形,周围少有片絮状物,脱颗粒程度不明显。类胰蛋白酶(TPSP)是肥大细胞脱颗粒重要标志物,其蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)、RT-PCR及免疫荧光(immunofluorescence,IF)检测结果显示:与对照组相比,模型组及模型+PAR2-AP组结肠组织TPSP的表达水平显着增高。与模型组相比,模型+电针组TPSP蛋白和mRNA的表达显着降低;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组TPSP蛋白和mRNA表达显着降低;与模型+电针组相比,模型+PAR2-AP+电针组TPSP mRNA和蛋白表达显着升高。3.电针下调结肠PAR2、CGRP、SP表达WB、RT-PCR、IF检测结果示:与对照组相比,模型组和模型+PAR2-AP组PAR2蛋白及mRNA表达水平显着升高;与模型组相比,模型+电针组PAR2蛋白及mRNA表达水平显着降低;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组PAR2蛋白的表达水平降低,但高于对照组和模型+电针组。与对照组相比,模型组CGRP、SP蛋白及mRNA表达水平显着升高,与模型组相比,模型+电针组CGRP、SP蛋白及mRNA表达显着降低;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组CGRP、SP蛋白和mRNA表达水平显着降低。4.电针下调背根神经节PAR2、CGRP、SP表达WB、RT-PCR、IF检测结果示:与对照组相比,模型组和模型+PAR2-AP组PAR2、CGRP、SP蛋白及mRNA表达水平显着增高;与模型组相比,模型+电针组上述蛋白及mRNA表达水平显着降低;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组上述蛋白及mRNA表达水平降低,但仍然高于对照组和模型+电针组。研究结论:本课题研究表明:1.TNBS灌肠所导致的PI-IBS病理条件下,大鼠内脏痛阈值显着降低,肥大细胞存在活化脱颗粒并兴奋邻近神经末梢,上调其PAR2的表达并促进神经递质CGRP和SP,诱导内脏高敏感。2.电针可显着提高PI-IBS模型大鼠内脏痛阈,抑制结肠MC活化,下调结肠组织和背根神经节中PAR2、TPSP、CGRP、SP蛋白及mRNA表达水平,促进内脏感觉传导通路恢复正常。3.在外源性应用PAR2激动剂的条件下,电针缓解内脏高敏感及对PAR2、TPSP、CGRP、SP等生物活性物质的下调效应减弱,反向证明电针通过调节PAR2的表达,对MC活化-PAR2-CGRP环路形成良性调控。综上所述:电针可通过下调PI-IBS大鼠结肠组织与背根神经节中MC活化-PAR2-SP/CGRP信号轴水平从而减轻内脏高敏感状态,其中PAR2是电针调节MC活化-PAR2-CGRP环路的重要靶点。电针足叁里、天枢穴可健脾补虚、理气止痛,调节免疫-神经对话是其潜在的重要机理,本文初步阐明电针调控PAR2介导的免疫-神经交互作用为其治疗内脏痛的机制之一,但因内脏痛发生机制的复杂性,尚需深入研究以详细阐明。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-06-20）

杨琳^[8]（2019）在《分布活化能模型在生物质热解动力学中的应用》一文中研究指出文章建立了玉米秸秆热解反应的分布活化能模型方程,并在此基础上采用遗传算法求解实验值与理论值之,得到误差最小值,分布活化能模型动力学参数进而得到求解,求得玉米秸秆热解反应的分布活化能模型方程推导出的预测理论数据。通过实验测得玉米秸秆热解反应的热重数据与建模后所得理论数据进行比较,结果显示实验测得数据与模型理论结果拟合度较高,说明此模型适合描述玉米秸秆的热解反应动力学行为。(本文来源于《化工管理》期刊2019年17期）

李良辰,卞相丽,吴志敏,张金萍,李妙晨^[9]（2019）在《新生大鼠高胆红素血症模型脑组织中NLRP3小体活化与神经损害的相关性研究》一文中研究指出目的研究新生大鼠高胆红素血症模型脑组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)小体活化与神经损害的相关性。方法选择3日龄的SPF级新生SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组和NLRP3小体抑制剂VX-765组(VX组)各12只,模型组和VX组通过腹腔注射100μg/g胆红素的方式建立新生大鼠高胆红素血症模型,VX组同时给予NLRP3小体抑制剂VX-765腹腔注射。比较3组间血清及脑组织中胆红素含量、脑组织含水量及ATP含量、Nissl染色及TUNEL染色、血清NSE及S100B含量、NLRP3炎性小体表达的差异。结果模型组大鼠脑组织中总胆红素含量、含水量、TUNEL阳性染色染色细胞率、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1、active-IL-1β、active-IL-18的表达水平及血清中总胆红素、NSE、S100含量明显高于对照组,脑组织中ATP含量及Nissl阳性染色细胞数目明显低于对照组(P<0.05);VX组大鼠脑组织中含水量、TUNEL阳性染色细胞率、cleaved-caspase-1、active-IL-1β、active-IL-18的表达水平及血清中NSE、S100含量明显低于模型组(P<0.05),脑组织中ATP含量及Nissl阳性细胞数目显着高于对照组(P<0.05)。结论新生大鼠高胆红素血症模型中NLRP3小体活化参与了神经损伤过程。(本文来源于《中国儿童保健杂志》期刊2019年08期）

王俊丽,王帅^[10]（2019）在《生姜泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症细胞因子及血小板活化功能影响》一文中研究指出目的:分析生姜泻心汤对溃疡结肠炎(UC)模型大鼠炎症细胞因子及血小板活化功能影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法分成3组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,模型组和观察组制备UC模型,观察组大鼠使用生姜泻心汤灌胃,剂量为0.7g/kg,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天1次,共灌胃14天;ELISA法检测血清内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、6-Keto-PGF_(1α)及血栓素B_2(TXB_2)含量,同时检测大鼠血小板含量,免疫检测大鼠肠黏膜组织内IL-1β、IL-6及IL-8表达状况,RT-PCR结肠组织内核因子κB(NF-κB) mRNA及TLR4mRNA表达。结果:模型组大鼠结肠组织内IL-1β、IL-6及IL-8表达比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠血清TNF-α、TXB_2及血小板计数比正常组上升,IL-10、6-Keto-PGF_(1α)含量比正常组下降,观察组血清TNF-α、TXB_2及血小板计数比模型组下降,IL-10、6-Keto-PGF_(1α)含量比模型组上升,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠结肠组织内NF-κB、TLR4mRNA相对表达量比正常组上升,观察组比模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生姜泻心汤可明显降低UC大鼠模型血清和结肠组织内炎性因子含量,抑制血小板活化。(本文来源于《四川中医》期刊2019年05期）

活化模型论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

背景:丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与成骨细胞与破骨细胞的分化,与软骨下骨重建过程密切相关,在骨关节炎的发生发展中起重要作用。双膦酸盐作为骨吸收抑制剂,主要用于骨质疏松的治疗。目的:探讨伊班膦酸钠对大鼠骨关节炎的治疗效果,以及其对丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响。方法:实验方案经南华大学附属第一医院动物实验伦理委员会批准。30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。模型组和治疗组行双侧去卵巢及前交叉韧带切断术,假手术组大鼠只切除卵巢周围与卵巢大小相仿的脂肪组织,切开双侧膝关节腔,但不切断前交叉韧带。术后1周,治疗组予以腹腔注射伊班膦酸钠10μg/kg,模型组予以腹腔注射等量生理盐水,假手术组不作干预。12周以后,处死实验动物,进行关节软骨的组织形态学观察及Mankin评分,软骨下骨的Micro-CT扫描及骨组织显微结构定量分析,检测丝裂原活化蛋白激酶信号通路中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1)和c-Jun氨基酸末端激酶(JNK)的m RNA表达量及蛋白表达水平。结果与结论:①模型组软骨结构明显破坏,Mankin评分较假手术组明显增高,而治疗组的Mankin评分较模型组显着降低(P <0.01);②与假手术组比较,模型组中的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量降低,骨小梁分离度显着增高(P <0.01);与模型组相比,治疗组的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量增加,骨小梁分离度明显下降(P <0.01);③模型组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达较假手术组明显增加(P <0.05,P <0.01);与模型组相比,治疗组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达显着降低(P <0.05);④结果说明,伊班膦酸钠可能通过抑制ERK1、JNK丝裂原活化蛋白激酶信号通路的表达改善膝骨关节炎大鼠的软骨下骨的微结构,抑制软骨的退变。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

活化模型论文参考文献

[1].邹丽华,刘晋萍,张浩,童媛媛,唐跃.兔心肺转流模型中乙醛脱氢酶2活化的心肌保护研究[J].中国体外循环杂志.2019

[2].刘静,孙智路,周君,廖源,孙光华.伊班膦酸钠干预骨关节炎模型大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号通路的变化[J].中国组织工程研究.2020

[3].卫爱武,宋艳丽,肖惠冬子,河东杰.丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失动物模型胎盘组织血小板活化因子受体、血管内皮生长因子mRNA表达的影响[J].时珍国医国药.2019

[4].王红梅,李天歌,蒲荣,水玲,白树梅.艾灸“足叁里”对疲劳模型大鼠海马炎症因子及小胶质细胞活化的影响[J].中医杂志.2019

[5].李嘉,高玲,杨孝芳,罗乐,田源红.马兰草脐灸对肝纤维化模型大鼠活化肝星状细胞凋亡的影响机制研究[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019

[6].陈小奇,徐焱成,刘胜武,陈敏,万茜茜.1型糖尿病模型大鼠白细胞介素-17A和B细胞活化因子水平变化及其作用分析[J].微循环学杂志.2019

[7].徐万里.基于MC活化-PAR2-CGRP环路探讨电针缓解PI-IBS模型大鼠内脏高敏感的作用机制[D].南京中医药大学.2019

[8].杨琳.分布活化能模型在生物质热解动力学中的应用[J].化工管理.2019

[9].李良辰,卞相丽,吴志敏,张金萍,李妙晨.新生大鼠高胆红素血症模型脑组织中NLRP3小体活化与神经损害的相关性研究[J].中国儿童保健杂志.2019

[10].王俊丽,王帅.生姜泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症细胞因子及血小板活化功能影响[J].四川中医.2019

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