木枣多糖诱导胃癌细胞MKN-45凋亡的作用机制

论文摘要

研究木枣多糖（ZMP）诱导胃癌细胞MKN-45凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,DAPI/AOEB染色观察肿瘤细胞形态,比色法测定肿瘤细胞乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）含量,通过蛋白质免疫印迹（Western blot）方法检测细胞中抗凋亡蛋白（Bcl-2）和促凋亡蛋白（Bax,Cyt-c和Caspase-3）的表达。结果表明:木枣多糖可诱导胃癌细胞MKN-45凋亡,其作用可能与降低肿瘤细胞的SOD活性,增加MDA、LDH的含量有关。通过提高Bax蛋白表达和降低Bcl-2蛋白表达,促进细胞色素C从线粒体释放到细胞质中,激活Caspase-3,最终通过线粒体调节的内源性凋亡通路诱导胃癌细胞MKN-45凋亡。

论文目录

1 材料与方法

1.1 材料与试剂

1.2 仪器与设备

1.3 试验方法

1.3.1 MKN-45肿瘤细胞培养

1.3.2 木枣多糖对MKN-45细胞毒性测定

1.3.3 DAPI/AOEB染色

1.3.4测定细胞中SOD活性和MDA含量

1.3.5 测定细胞组织中LDH活性

1.3.6 Bcl-2、Bax、Cyt-c、Caspase-3蛋白表达量测定[9]

1.3.7 统计学分析

2 结果与分析

2.1 木枣多糖对MKN-45细胞毒力测定

2.2 DAPI染色结果

2.3 AOEB染色结果

2.4 ZMP对肿瘤细胞中SOD含量的影响

2.5 ZMP对肿瘤细胞中MDA含量的影响

2.6 ZMP对肿瘤细胞中LDH含量的影响

2.7 Western blot验证肿瘤细胞凋亡通路

2.8 讨论

3 结论

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 冀晓龙,韩林,王晓琴,彭强,王敏

关键词: 木枣,多糖,胃癌细胞,线粒体功能紊乱,内源性凋亡通路

来源: 中国食品学报 2019年05期

年度: 2019

分类: 工程科技Ⅰ辑

专业: 轻工业手工业

单位: 西北农林科技大学食品科学与工程学院

基金: “十三五”国家重点研发计划项目(2016YFC0400204),中央高校基本科研业务专项资金项目(2452013py012),陕西省科技统筹项目(2013KTZB02-03-04)

分类号: TS201.4

DOI: 10.16429/j.1009-7848.2019.05.004

页码: 26-32

总页数: 7

文件大小: 1550K

下载量: 276

木枣多糖诱导胃癌细胞MKN-45凋亡的作用机制

论文摘要

论文目录

文章来源

相关论文文献

猜你喜欢