导读:本文包含了细胞共培养论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,牙髓,干细胞,肿节风,耳蜗,内皮,神经元。
细胞共培养论文文献综述
黄永明,黄启明,刘焱杰,王竣,曹振武[1]（2020）在《TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞与软骨细胞共培养后的增殖与凋亡》一文中研究指出背景:在缺血缺氧条件下TDP43可能为MAPK信号通路关键的负调控因子,但其在骨性关节炎中对JNK及p38 MAPK信号通路的作用并不清楚。目的:研究野生型TDP43介导骨性关节炎中软骨细胞病变的靶基因RACK1表达,分析其发挥应激作用的效应。方法:以TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞,分析其体外分化为软骨细胞的能力。将TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞分别与人软骨细胞共培养12d,倒置显微镜下观察软骨细胞形态变化;共培养第0,3,6,9,12天,分析软骨细胞增殖水平;共培养第3天,流式细胞仪检测软骨细胞凋亡率;共培养第3天,q RT-PCR检测软骨细胞内TDP43、RACK1、p38、JNK、AP-1和cl-xl的基因表达。结果与结论:①TDP43慢病毒载体转染后,人脐带间充质干细胞可分化为软骨细胞;②与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态发生显着改变,细胞变得粗大,并出现多个分枝情况;与空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞、未转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞形态未出现变化,呈梭形贴壁生长;③软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,促使软骨细胞凋亡而抑制了细胞增殖(P <0.05);④软骨细胞与TDP43慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养后,TDP43、RACK1、JNK、AP-1和Bcl-xl基因表达高于与未转染脐带间充质干细胞、空载体慢病毒转染脐带间充质干细胞共培养的软骨细胞(P<0.05);⑤结果表明,软骨细胞高表达TDP43可激活RACK1的表达,进而调控软细胞增殖和凋亡。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
卢晓南,孙慧娟,朱静,胡星遥,严小军[2]（2019）在《肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响》一文中研究指出目的研究肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响。方法通过体外分离培养SD大鼠骨髓基质细胞和巨核细胞,构建共培养体系模拟骨髓微环境,加入兔抗大鼠血小板血清(APS)建立巨核细胞分化障碍模型,以肿节风总黄酮高、中、低剂量(7.80、3.90、1.95μg·mL~(-1))进行干预。分别采用瑞氏-吉姆萨染色、流式细胞术检测各组共培养体系中巨核细胞的多倍体化程度、细胞表面标志物CD61表达量,以及基质细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血小板生成素(TPO)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、转化因子-β1(TGF-β1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量。结果与正常组比较,APS模型组共培养体系中巨核细胞多倍体数目、CD61表达量以及TPO、SDF-1、VCAM-1含量均明显降低(P<0.01),TGF-β1含量明显上调(P<0.05),基质细胞凋亡率显着提高(P<0.01)。与APS模型组比较,肿节风总黄酮高、中、低剂量组能显着增加共培养体系中TPO的含量(P<0.01);肿节风总黄酮高、中剂量组能显着提高巨核细胞多倍体数目及SDF-1含量(P<0.05,P<0.01);肿节风总黄酮高剂量组能显着提高CD61表达量(P<0.05),降低共培养体系中基质细胞的凋亡率及TGF-β1含量(P<0.05,P<0.01)。结论肿节风总黄酮能促进共培养体系中巨核细胞的分化、成熟,可能与其改善共同培养体系中基质细胞状态和分泌功能,影响微环境中促巨核细胞分化的细胞因子含量关系密切。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年11期）
罗维,李显,王博发,艾磊,周越[3]（2019）在《共培养体系下小鼠巨噬细胞RAW264.7与骨骼肌细胞C2C12间的相互作用》一文中研究指出目的建立巨噬细胞RAW264.7和成肌细胞C2C12共培养体系,检测该共培养体系下培养不同时长RAW264.7和C2C12间的相互作用。方法 Transwell小室内以成肌分化培养基共培养RAW264. 7和C2C12,相差显微镜观察细胞形态,共培养1、3、5 d后,CCK-8法检测细胞增殖能力,Western blot法检测Myf5、MyoD、myogenin、iNOS和Arg-1蛋白水平,ELISA法检测培养细胞上清液IL-1β和IL-10分泌量。结果①共培养对C2C12的影响:加快成肌分化进程、促进多核肌管形成,与同时间点对照组相比,共培养1 d即抑制Myf5蛋白表达(P<0.05),增加MyoD(P<0.05)和myogenin(P<0.01)蛋白表达;共培养3 d抑制Myf5蛋白表达(P<0.01),增加MyoD蛋白表达(P<0.01);共培养5 d降低细胞活性(P<0.05)并降低Myf5蛋白表达(P<0.01),增加肌管面积(P<0.01)。②共培养对RAW264.7的影响:共培养对细胞形态无明显影响,与同时间点对照组相比,共培养1 d抑制iNOS蛋白表达(P<0.01)和IL-1β分泌(P<0.05),增加Arg-1蛋白表达(P<0.01);共培养3 d抑制iNOS蛋白表达和IL-1β分泌(P<0.01),增加Arg-1蛋白表达(P<0.01)和IL-10分泌(P<0.05);共培养5 d细胞簇集更加明显,促进细胞增殖(P<0.05),抑制iNOS蛋白表达和IL-1β分泌(P<0.01),增加IL-10分泌(P<0.05)。结论 C2C12和RAW264.7共培养促进成肌细胞的成肌分化以及巨噬细胞的增殖和M2型极化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期）
安莉,沈帅,王璐瑶,李勇,牛玉梅[4]（2019）在《TNF-α增强牙髓干细胞与脐静脉内皮细胞共培养血管生成能力》一文中研究指出目的:研究TNF-α对人牙髓干细胞和人脐静脉内皮细胞共培养体系体外血管生成能力的影响。方法:体外培养hDPSCs,并与HUVECs按1∶5比例行体外共培养。用0、50μg/L TNF-α作用于共培养系统并进行体外血管形成实验,分别在3、6、9 h检测各组小管形成的相对长度和节点数目并行细胞活死染色,CCK8法检测50μg/L TNF-α对共培养系统中两种细胞增殖的影响,采用SPSS 20.0软件对数据进行统计学分析。结果:体外小管形成实验结果显示在3、6、9 h,50μg/L TNF-α作用的实验组形成的小管相对长度和分支点数明显高于空白对照组(P<0.05)。CCK8结果表明50μg/L TNF-α对共培养组细胞的增殖与对照组相比,无明显变化(P>0.05)。结论:50μg/L TNF-α增强人牙髓干细胞与人脐静脉内皮细胞共培养体系体外血管生成能力。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年10期）
邵久针,王颖钰,印鑫,许尤琪,沈明勤[5]（2019）在《肿瘤相关成纤维细胞的生物学特征及Transwell共培养对胃癌细胞生长和转移的影响》一文中研究指出目的培养原代人胃癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs),探究生物学特性及对胃癌细胞影响。方法 CAFs和NFs分离培养后,MTT法绘制生长曲线,免疫荧光法、Western blot、qRT-PCR检测α-SMA和Vimentin表达。MGC-803与CAFs、NFs进行Transwell共培养,Transwell法检测胃癌迁移和侵袭,MTT法比较细胞活力及AMD3100影响,pH计、乳酸酶法、DCFH-DA法测定共培养体系酸化、乳酸及活性氧(ROS)含量。结果 CAFs、NFs呈长梭形、多角形等,CAFs增殖和重迭生长现象均高于NFs。CAFs细胞α-SMA和Vimentin为阳性表达,而NFs为低表达或阴性。胃癌细胞活力低密度共培养组>中密度组>高密度组,CAFs共培养体系出现pH值降低,乳酸、ROS含量高现象,且只有CAFs-低密度共培养组促癌效果明显。结论胃癌细胞与CAFs、NFs共培养受比例影响较大,低密度共培养更能明显提高胃癌细胞的增殖和迁移能力,而高密度共培养可能会反过来抑制肿瘤细胞的增长和转移,可能与乳酸、ROS含量有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
范威,安珍,姜静,王贵,张艳格[6]（2019）在《臭氧诱导共培养人内皮细胞动脉粥样硬化样改变及其机制研究》一文中研究指出目的:利用体外共培养体系探讨臭氧(ozone, O3)的心血管效应及机制。方法:构建肺泡上皮细胞系(A549)/人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAECs)共培养模型。单独培养的两种细胞系和共培养细胞系分别暴露于O3,通过ELISA和RT-PC方法分别测定叁种培养体系中促炎因子,如白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),以及动脉粥样硬化标志物,如内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的水平。随后为探究O3诱导HCAECs动脉粥样硬化改变的机制,分别用IL-6和IL-8的中和抗体(Neutralizingantibody,NA)预处理共培养系统后检测ET-1和ICAM-1的表达。结果:O3暴露可诱导HCAECs中动脉粥样硬化损伤标志物ET-1、ICAM-1和VCAM-1表达上调,并且在共培养体系中标志物升高更明显。此外,本实验发现IL-6和IL-8在O3诱导的HCAEC动脉粥样硬化改变中发挥重要作用。结论:O3暴露可能通过诱导肺泡上皮细胞炎性因子分泌增多,并进一步通过炎症级联效应刺激血管内皮细胞启动或促进动脉粥样硬化样改变。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
宗凌,姜鸿彦[7]（2019）在《羊水干细胞拟胚体与耳蜗基底膜共培养向神经元分化的可行性》一文中研究指出目的探讨人来源的羊水干细胞以拟胚体样结构与小鼠耳蜗基底膜组织共培养,分化为神经元的可行性。方法分离培养人来源的羊水干细胞,悬滴法培养,观察羊水干细胞拟胚体形成情况;免疫荧光检测拟胚体细胞干性标记物的表达;将拟胚体与小鼠基底膜组织共培养,不添加神经生长因子及神经元信号诱导因子,观察拟胚体向神经元分化情况。结果羊水干细胞经悬滴培养可形成拟胚体样结构,表达神经干细胞标记物Sox2、Nestin;与小鼠耳蜗基底膜组织共培养,拟胚体细胞有神经元标记物Tuj1表达,但无神经元形态特征。结论羊水干细胞体外悬滴后可形成形态均一且具有神经干性的拟胚体,与耳蜗基底膜组织共培养,不能诱导拟胚体细胞向形态典型的神经元分化。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年05期）
李丽君,柏淯文,白杰,张耀扬,高璐[8]（2019）在《TPPU对DPSCs与HUVECs共培养体系细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的：细胞移植是一种有前途的再生医学策略，提高移植细胞的存活率从而发挥功能至关重要。研究表明EETs具有多种生理功能,包括血管舒张、抗炎、解热镇痛、促血管生成、抗凋亡、抗氧化等作用。1-叁氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰基哌啶-4-基)脲（TPPU）是一种可溶性环氧化物水解酶抑制剂，可提高内源性EETs水平。本研究以牙髓干细胞（Dental Pulp Stem Cells,DPSCs）作为研究对象，旨在研究TPPU对DPSCs和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共培养体系中细胞增殖，凋亡的影响，以期为牙髓修复、牙齿再生更好的应用DPSCs提供思路。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
叶晓玲,万启龙[9]（2019）在《1,25-二羟维生素D3对成骨细胞与破骨细胞间接共培养的调控》一文中研究指出目的：探究1,25-二羟维生素D3(VitD3）刺激的成骨细胞后，对成骨细胞与破骨细胞间接共培养的调控作用及其机制。材料与方法：取6周雄性C57的颅骨骨片提取成骨细胞，培养至第叁代备用。将成骨细胞分为两组：空白对照组（con）用完全培养基（）培养成骨细胞；VitD3组用含10^8M VitD3刺激的完全培养基培养成骨细胞。将两组成骨细胞消化后接(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
潘小平,高宏,侯晓丽,江夏薇,叶卫江[10]（2019）在《微囊化肝星状细胞共培养对肝细胞代谢功能的影响》一文中研究指出目的:微囊可以提供叁维支撑、基质相互作用和细胞外信号的结合,为体外肝细胞培养创造一个最佳的微环境。然而,微囊化肝细胞在生物人工肝中的转化和代谢功能尚不能满足临床试验的需要。本研究采用海藻酸钠-壳聚糖微球中共培养Huh7肝细胞与人肝星状细胞(hhscs),探讨微囊化肝星状细胞共培养对肝细胞代谢功能的促进作用。方法:采用微囊化叁维培养方法:,将Huh7肝细胞与hhscs肝星状细胞在不同的微球中共培养。测定单培养组、微囊化肝星状共培养组的Huh7肝细胞的肝脏特异性基因表达、白蛋白分泌、尿素合成及细胞色素P450活性。结果:与单培养组相比,微囊化肝星状细胞共培养体系中Huh7肝细胞的白蛋白、cyp3a5、cyp2e1和ugt2b7的转录水平明显升高,以及微囊化共培养组Huh7细胞的白蛋白分泌水平显着增高。与单独培养组相比较,微囊化共培养组的Huh7细胞的尿素合成和cyp1a2酶活性显着增强。结论:我们的研究结果:表明,在海藻酸钠-壳聚糖微球中进行肝星状细胞与肝细胞共培养,可显着提高肝细胞的代谢功能,获得功能更佳的肝细胞。将有助于生物型人工肝的临床前研究和药物筛选。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
细胞共培养论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响。方法通过体外分离培养SD大鼠骨髓基质细胞和巨核细胞,构建共培养体系模拟骨髓微环境,加入兔抗大鼠血小板血清(APS)建立巨核细胞分化障碍模型,以肿节风总黄酮高、中、低剂量(7.80、3.90、1.95μg·mL~(-1))进行干预。分别采用瑞氏-吉姆萨染色、流式细胞术检测各组共培养体系中巨核细胞的多倍体化程度、细胞表面标志物CD61表达量,以及基质细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血小板生成素(TPO)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、转化因子-β1(TGF-β1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量。结果与正常组比较,APS模型组共培养体系中巨核细胞多倍体数目、CD61表达量以及TPO、SDF-1、VCAM-1含量均明显降低(P<0.01),TGF-β1含量明显上调(P<0.05),基质细胞凋亡率显着提高(P<0.01)。与APS模型组比较,肿节风总黄酮高、中、低剂量组能显着增加共培养体系中TPO的含量(P<0.01);肿节风总黄酮高、中剂量组能显着提高巨核细胞多倍体数目及SDF-1含量(P<0.05,P<0.01);肿节风总黄酮高剂量组能显着提高CD61表达量(P<0.05),降低共培养体系中基质细胞的凋亡率及TGF-β1含量(P<0.05,P<0.01)。结论肿节风总黄酮能促进共培养体系中巨核细胞的分化、成熟,可能与其改善共同培养体系中基质细胞状态和分泌功能,影响微环境中促巨核细胞分化的细胞因子含量关系密切。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞共培养论文参考文献
[1].黄永明,黄启明,刘焱杰,王竣,曹振武.TDP43慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞与软骨细胞共培养后的增殖与凋亡[J].中国组织工程研究.2020
[2].卢晓南,孙慧娟,朱静,胡星遥,严小军.肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[3].罗维,李显,王博发,艾磊,周越.共培养体系下小鼠巨噬细胞RAW264.7与骨骼肌细胞C2C12间的相互作用[J].第叁军医大学学报.2019
[4].安莉,沈帅,王璐瑶,李勇,牛玉梅.TNF-α增强牙髓干细胞与脐静脉内皮细胞共培养血管生成能力[J].口腔医学研究.2019
[5].邵久针,王颖钰,印鑫,许尤琪,沈明勤.肿瘤相关成纤维细胞的生物学特征及Transwell共培养对胃癌细胞生长和转移的影响[J].中国药理学通报.2019
[6].范威,安珍,姜静,王贵,张艳格.臭氧诱导共培养人内皮细胞动脉粥样硬化样改变及其机制研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[7].宗凌,姜鸿彦.羊水干细胞拟胚体与耳蜗基底膜共培养向神经元分化的可行性[J].中华耳科学杂志.2019
[8].李丽君,柏淯文,白杰,张耀扬,高璐.TPPU对DPSCs与HUVECs共培养体系细胞增殖、凋亡的影响[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[9].叶晓玲,万启龙.1,25-二羟维生素D3对成骨细胞与破骨细胞间接共培养的调控[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[10].潘小平,高宏,侯晓丽,江夏薇,叶卫江.微囊化肝星状细胞共培养对肝细胞代谢功能的影响[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
论文知识图
