导读:本文包含了自噬作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肺癌,活性氧,姜黄,病毒,嘌呤,粒细胞。
自噬作用论文文献综述
陈元椿,张创良,吴清权[1]（2019）在《自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用》一文中研究指出目的探讨细胞自噬在血清尿酸(UA)诱导血管内皮细胞炎症及损伤中的作用。方法分别用UA、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(MA)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察在高UA的作用下,HUVEC自噬及炎症因子的激活状况。采用自噬荧光染色观察细胞自噬体变化,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子及细胞黏附因子变化。结果相比较对照组,血清UA可促进HUVEC自噬,自噬相关蛋白表达增加,同时趋化因子MCP-1表达也明显上升,荧光染色显示细胞自噬小体数量明显增加(t=7.61/8.49,P<0.01),自噬抑制剂3-MA与UA共同作用于HUVEC后,相比较UA处理组,细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM)-1、细胞内黏附因子(VCAM)-1表达量明显下降(均P<0.01)。结论自噬在血清UA诱导血管内皮细胞损伤及炎症反应中起到重要作用,提示干预细胞自噬可作为心血管疾病防治的方法之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
李川,姜薇,刘卓刚,梁佩淇,胡荣[2]（2019）在《活性氧在GDC-0152诱导NB4细胞凋亡和自噬中的作用》一文中研究指出目的:探讨活性氧(Reactive oxygen species, ROS)在GDC-0152诱导急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞凋亡和自噬过程中的作用。方法:不同浓度GDC-0152联合Z-VAD-FMK作用于NB4细胞,采用CCK8法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞自噬及ROS水平;Cyto-ID染色荧光显微镜观察细胞自噬及流式细胞术检测荧光表达;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:GDC-0152处理NB4细胞后细胞增殖抑制率和细胞凋亡率增加(P<0.05);GDC-0152可诱导NB4细胞ROS水平升高;Cyto-ID染色后应用荧光显微镜观察和流式细胞术检测发现,GDC-0152可以增加NB4细胞自噬(P<0.05);Western blot结果显示,GDC-0152可增加NB4细胞LC3B表达,且促进LC3BⅠ向LC3BⅡ转化;与GDC-0152(100 ng/ml)相比,GDC-0152(100 ng/ml)联合ROS抑制剂YCG063(10μmol/L)后细胞凋亡率降低且自噬减少(P<0.05)。结论:GDC-0152通过诱导NB4细胞凋亡及自噬抑制细胞增殖。ROS能促进GDC-0152诱导的NB4细胞凋亡和自噬。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
孙冬梅,王立新,刘军刚[3]（2019）在《miR-200b靶向ATG12对人牙周膜成纤维细胞自噬及炎症反应的调控作用》一文中研究指出目的检测炎性人牙周膜成纤维细胞(hPDLF)及细胞自噬后miR-200b的表达,验证miR-200b在自噬中的作用及与ATG12的靶向关系,探讨miR-200b及细胞自噬对牙周炎的调控。方法检测LPS、雷帕霉素及3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理后的hPDLF细胞中miR-200b的表达,ELISA检测炎性因子IL-6、IL-12及TNF-α的表达,Western blot检测LC3 II/LC3I的蛋白表达,RT-qPCR、Western blot检测ATG12表达量,双荧光素酶验证miR-200b与ATG12的靶向关系。结果 LPS可上调h PDLF中miR-200b的表达(P<0.05),且LPS与miR-200b均可使炎性因子IL-6、IL-12及TNF-α的表达升高,后者上调更为明显;雷帕霉素及miR-200b均可使LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白升高;miR-200b与ATG12存在靶向调控作用关系。结论 miR-200b通过靶向下调ATG12基因的表达调控hPDLF细胞自噬,促进牙周炎的炎性反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
陈迎迎,谭少健[4]（2019）在《自噬在晶状体混浊形成中的作用研究进展》一文中研究指出年龄相关性白内障是一种世界范围严重损害视力的眼病,以晶状体进行性混浊、阻止光线进入为主要特征。我国有300多万白内障盲患者,是我国第1位致盲性眼病[1];在美国、英国等发达国家,白内障是第2位致盲性眼病。虽然手术是治疗白内障的有效手段,但目前我国眼科医疗资源存在总量不足、分布不均的困局,每年新增白内障盲患者达40万,预计到2020年,我国白内障盲患者将累积到500多万人。如(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年22期）
陈圣敏,龚永昌,隋璐,楚敏,董杨[5]（2019）在《橘红素对人胃癌AGS细胞自噬的作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨橘红素(Tangeretin, Tan)对人胃癌AGS细胞自噬的作用及其机制。方法 Western blot检测Tan对LC3II、p62及p-Akt蛋白表达的影响,以及自噬抑制剂CQ和促进剂Rapa干预后,LC3II和p62蛋白表达的变化。Annexin V/PI双染,流式细胞术检测CQ对Tan诱导细胞凋亡作用的影响。结果作用24 h,Tan可呈剂量依赖地增强LC3II蛋白(P<0.05,P<0.01)和p62蛋白(P<0.05)的表达;作用48 h,Tan可呈剂量依赖地增强p62蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。作用24 h和48 h,与Tan单独处理组比较,CQ与Tan联合处理可明显增强LC3Ⅱ和p62蛋白的表达(P<0.01),而Rapa和Tan联合处理则下调LC3Ⅱ和p62蛋白的表达(P<0.05)。10μmol·L~(-1) CQ与60μmol·L~(-1) Tan联合作用48 h,CQ+Tan组与Tan组比较,细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。Tan作用24 h和48 h,p-Akt蛋白的表达均呈剂量依赖地下降(P<0.05,P<0.01)。结论橘红素可以抑制人胃癌AGS细胞的自噬流,造成自噬体的堆积,促进AGS细胞凋亡,Akt蛋白的磷酸化可能参与其中。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
于鑫,卢发强,宗成国,张卫军,牟锐[6]（2019）在《姜黄素诱导K562细胞自噬的抗瘤作用研究》一文中研究指出目的研究姜黄素诱导自噬对K562细胞增殖的作用。方法采用MTT法检测不同浓度的姜黄素及自噬特异性抑制剂3-MA对K562细胞存活率的影响;通过Western blot法检测自噬标志蛋白Beclin1及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的水平评价自噬;应用实时定量PCR法检测BCR-ABL融合基因的表达。结果姜黄素以剂量、时间依赖方式抑制K562细胞增殖;与加入3-MA的对照组相比,Beclin1的水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值明显升高;姜黄素可导致BCRABL融合基因的水平降低。结论姜黄素诱导自噬可抑制K562细胞增殖并下调BCR-ABL融合基因的表达水平。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
叶武,黄勍栋,唐婷玉,叶芃,杜坚宗[7]（2019）在《自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对荜茇酰胺抗肿瘤作用的影响》一文中研究指出目的探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对荜茇酰胺抗肿瘤作用的影响。方法实验分为对照组:采用生理盐水处理A549细胞48h;荜茇酰胺组:3μM荜茇酰胺处理细胞48h;荜茇酰胺+N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组:3μM荜茇酰胺和10mM NAC处理细胞48h;3-甲基腺嘌呤+荜茇酰胺组:3μM荜茇酰胺和3mM 3-甲基腺嘌呤处理细胞48h。采用CCK-8法测定细胞活力,使用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)水平,蛋白质印迹法检测细胞自噬蛋白(LC3B)表达。结果 3μM荜茇酰胺处理A549细胞后,细胞ROS水平显着升高至(1.49±0.18)(P<0.05),细胞活力显着下降至(60.1±10.2)%(P<0.05),LC3B-II表达显着增加(P<0.05)。荜茇酰胺与10mM NAC合用后,细胞ROS水平为(0.98±0.04),细胞活力为(97.7±4.0)%,LC3B-II表达下降至用药前水平(P<0.05)。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤处理肺癌细胞后,LC3B-II表达显着降低。3-甲基腺嘌呤+荜茇酰胺组A549细胞活力为(24.8±1.3)%,显着低于荜茇酰胺组(60.1±10.2)%(P<0.05)。结论荜茇酰胺通过ROS依赖途径促进A549细胞自噬。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤可增强荜茇酰胺的抗肿瘤作用。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年11期）
马玥,王立芳,郑展,徐振晔[8]（2019）在《中医药影响肺癌细胞自噬作用机制研究进展》一文中研究指出自噬是存在于细胞内部,参与细胞再循环、再利用的一种复杂的生物学过程,对维持细胞内稳定状态起重要作用。自噬可影响肿瘤细胞的生长、发展、转移等,作为肺癌治疗潜在靶点,相关研究已成为该领域研究热点。近年研究表明,多种中药活性成分可诱导肺癌细胞自噬。本文对中医药影响肺癌细胞自噬机制研究进行综述,以期为肺癌治疗提供思路。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
姜慧慧,王洪梅,潘伟,侯佩莉,赵贵民[9]（2019）在《细胞自噬与小RNA病毒相互作用分子机制研究进展》一文中研究指出细胞自噬是真核生物中普遍存在的、对细胞内物质进行循环更新,维持内环境稳态的一种自我保护机制。近年研究表明,细胞自噬能够参与小RNA病毒的感染过程,小RNA病毒感染细胞时,快速激活自噬途径,自噬可以通过递呈病毒抗原发挥抗病毒天然免疫功能;同时自噬体为部分小RNA病毒提供复制相关蛋白质和非细胞裂解性释放途径,促进病毒的复制。论文对近年来小RNA病毒感染和细胞自噬相互作用的研究进展进行综述,为进一步阐明小RNA病毒参与自噬调节的作用机制提供参考。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年11期）
黄丹青,孙奕,王芬,杨亚萍,徐畅[10]（2019）在《米诺环素对黑质急性炎症的保护作用及与自噬相关性研究》一文中研究指出目的观察米诺环素对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)模型小鼠黑质急性炎症的保护作用,并探讨其作用机制。方法选取3月龄C57BL雄性小鼠,设立对照组、LPS组、中剂量米诺环素组(50 mg M组)、高剂量米诺环素组(75 mg M组)及75 mg M+LPS组、50 mg M+LPS组、25 mg M+LPS组,其中LPS组为单次腹腔注射LPS(5 mg/kg)。随后进行爬杆试验的行为学检测;并采用免疫组化法观察黑质部位小胶质细胞数量,免疫印迹法检测小鼠黑质部位α-突触核蛋白(α-synuclein)、LC3-Ⅱ、P62和HDAC6蛋白表达量。结果与LPS组相比,75mg M+LPS组小鼠爬杆速度下降更显着(P<0. 05),25 mg M+LPS组及50 mg M+LPS组小鼠爬杆速度则较LPS组明显加快(P<0. 01); 25 mg M+LPS组及50 mg M+LPS组小鼠黑质部位小胶质细胞的活化数量减少,且α-synuclein、LC3-Ⅱ、p62、HDAC6蛋白水平下降(P<0. 01),而75 mg M+LPS组α-synuclein、LC3-Ⅱ、p62、HDAC6蛋白水平有所增加(P<0. 05)。结论低、中剂量米诺环素不仅能减轻LPS单次腹腔注射造成的小鼠黑质部位急性炎症反应,而且能缓解该部位出现的自噬功能障碍,减少p62和α-synuclein黑质部位的积聚,改善小鼠的运动能力。(本文来源于《实用老年医学》期刊2019年11期）
自噬作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨活性氧(Reactive oxygen species, ROS)在GDC-0152诱导急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞凋亡和自噬过程中的作用。方法:不同浓度GDC-0152联合Z-VAD-FMK作用于NB4细胞,采用CCK8法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞自噬及ROS水平;Cyto-ID染色荧光显微镜观察细胞自噬及流式细胞术检测荧光表达;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:GDC-0152处理NB4细胞后细胞增殖抑制率和细胞凋亡率增加(P<0.05);GDC-0152可诱导NB4细胞ROS水平升高;Cyto-ID染色后应用荧光显微镜观察和流式细胞术检测发现,GDC-0152可以增加NB4细胞自噬(P<0.05);Western blot结果显示,GDC-0152可增加NB4细胞LC3B表达,且促进LC3BⅠ向LC3BⅡ转化;与GDC-0152(100 ng/ml)相比,GDC-0152(100 ng/ml)联合ROS抑制剂YCG063(10μmol/L)后细胞凋亡率降低且自噬减少(P<0.05)。结论:GDC-0152通过诱导NB4细胞凋亡及自噬抑制细胞增殖。ROS能促进GDC-0152诱导的NB4细胞凋亡和自噬。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自噬作用论文参考文献
[1].陈元椿,张创良,吴清权.自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[2].李川,姜薇,刘卓刚,梁佩淇,胡荣.活性氧在GDC-0152诱导NB4细胞凋亡和自噬中的作用[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].孙冬梅,王立新,刘军刚.miR-200b靶向ATG12对人牙周膜成纤维细胞自噬及炎症反应的调控作用[J].免疫学杂志.2019
[4].陈迎迎,谭少健.自噬在晶状体混浊形成中的作用研究进展[J].现代医药卫生.2019
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[6].于鑫,卢发强,宗成国,张卫军,牟锐.姜黄素诱导K562细胞自噬的抗瘤作用研究[J].中国实验诊断学.2019
[7].叶武,黄勍栋,唐婷玉,叶芃,杜坚宗.自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对荜茇酰胺抗肿瘤作用的影响[J].浙江中西医结合杂志.2019
[8].马玥,王立芳,郑展,徐振晔.中医药影响肺癌细胞自噬作用机制研究进展[J].中国中医药信息杂志.2019
[9].姜慧慧,王洪梅,潘伟,侯佩莉,赵贵民.细胞自噬与小RNA病毒相互作用分子机制研究进展[J].动物医学进展.2019
[10].黄丹青,孙奕,王芬,杨亚萍,徐畅.米诺环素对黑质急性炎症的保护作用及与自噬相关性研究[J].实用老年医学.2019
论文知识图
