硫酸脱氢表雄酮抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的分子机制研究

论文摘要

目的探讨硫酸脱氢表雄酮（DHEA-S）对3T3-L1前脂肪细胞株分化的影响及可能的分子机制。方法以3T3-L1细胞株为研究对象,先观察不同时间点不同剂量的DHEA-S对3T3-L1细胞活力的影响,确定合适的干预浓度。3T3-L1细胞分为DMSO组（对照组）和DHEA-S组,观察DHEA-S对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。通过测定甘油醛3-磷酸脱氢酶（G3PDH）活性和用油红O染色计算的脂肪细胞分化率,评估脂肪细胞分化的变化;用real time-PCR法观察诱导前（第0天）和诱导后不同时间点（第1,2,4,6,10,14天）目的基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP1-c）、CCAAT增强子结合蛋白家族（C/EBPs）、11β-羟类固醇脱氢酶1（11HSDB1）、激素敏感性脂肪酶（HSL）和脂蛋白酯酶（LPL） mRNA表达的变化。结果 MTT实验结果显示DHEA-S在50μmol/L时对细胞活力影响<30%,对后续的干预影响较小。分化后第4天对照组和DHEA-S组的G3PDH活性分别为（380. 83±28. 43） nmol/（min·mg）和（253. 07±27. 67） nmol/（min·mg）,分化后第10天对照组和DHEA-S组的G3PDH活性为（573. 93±17. 5） nmol/（min·mg）和（398. 17±24. 05） nmol/（min·mg）,差异均具有统计学意义（P <0. 01）。油红O染色计算脂肪细胞分化率对照组和DHEA-S组在诱导后第4天分别为39. 09%±5. 51%和15. 66%±0. 75%,第10天分别为78. 82%±3. 37%和49. 09%±9. 75%,差异也有统计学意义（P <0. 01）。real time PCR检测结果显示,DHEA-S显著抑制脂肪细胞分化相关的关键基因（PPARγ、ADD1/SREBP1-c、C/EBPs、11HSDB1、LPL和HSL） mRNA的表达。结论 DHEA-S（50μmol/L）在体外可能通过抑制11HSDB1的表达,减少局部活性皮质醇,进而下调其他脂肪细胞分化的关键基因,抑制3T3-L1细胞的分化。

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文章来源

类型: 期刊论文

作者: 瞿茹怡,徐玉梅,蒋英,郑洁

关键词: 硫酸脱氢表雄酮,前脂肪细胞,脂肪细胞分化,增强子结合蛋白,羟类固醇脱氢酶

来源: 山西医科大学学报 2019年08期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技,基础科学

专业: 生物学,基础医学

单位: 上海交通大学医学院附属第九人民医院分子诊断科,上海市第四人民医院老年医学科

基金: 上海市卫计委资助面上项目(201440446)

分类号: R329.2

DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2019.08.017

页码: 1116-1121

总页数: 6

文件大小: 387K

下载量: 112

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标签：硫酸脱氢表雄酮论文;  前脂肪细胞论文;  脂肪细胞分化论文;  增强子结合蛋白论文;  羟类固醇脱氢酶论文;