导读:本文包含了细胞内论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,细胞内,动脉,因子,蛋白质,磁效应,离子。
细胞内论文文献综述
黄婧怡,胡薇[1]（2019）在《细胞内的微型“水电站”》一文中研究指出本文简要介绍了细胞利用葡萄糖所释放的能量,合成生命能量"通货"ATP的"抽水蓄能发电站"模型的科学发现历程。(本文来源于《生物学教学》期刊2019年12期）
刘艳红,王京伟,武军驻[2]（2019）在《TLR4-TLR10-CD36的识别和炎症信号转导可能参与细胞内天然低密度脂蛋白氧化》一文中研究指出目的探究低密度脂蛋白(LDL)氧化的可能分子机制。方法天然LDL(100 mg/L)诱导人单核细胞系THP-1细胞0、1、3、5 h。用诱导不同时间点的单核细胞进行表达谱芯片实验,筛选与LDL氧化相关的基因。在mRNA水平和蛋白质水平上分别用实时定量PCR和Western blot进一步验证部分微阵列结果。利用DAVID数据库进行基因聚类、生物学功能以及与脂质和氧化相关的信号传导途径分析。结果 LDL诱导THP-1后,细胞内大量生物膜相关基因的表达发生变化,提示脂质氧化的发生定位在生物膜上。LDL诱导3 h后细胞内脂质氧化相关基因的表达发生变化,提示脂质氧化已经开始。差异表达基因的功能注释分析发现,Toll样受体(TLR)信号通路、凋亡、内吞、细胞周期、脂质筏、脂质结合、定位、转运、细胞黏附、金属离子稳态、氧化还原等生物学通路得到不同程度的富集。天然LDL诱导THP-1不同时间点炎症因子的mRNA以及蛋白水平的表达均受到了抑制,如肿瘤坏死因子α、白细胞介素33、c-FOS等基因的表达随着LDL孵育时间的延长,其表达量逐渐降低。结论本研究提示,天然LDL的氧化可能与TLR4-TLR10-CD36的识别和炎症信号转导有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
顾岚,陈颖,周仁民,林琼[3]（2019）在《CK2介导幽门螺杆菌CagA蛋白诱导人胃腺癌上皮细胞内IL-8表达的机制研究》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶CK2在幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(CagA)蛋白诱导人胃腺癌上皮细胞(AGS)中白细胞介素-8(IL-8)表达中的作用。方法培养人AGS细胞,依据CagA蛋白加入与否分为S1组(加入CagA蛋白)、S2组(未加入CagA蛋白);依据是否转染或加入p65 siRNA、CagA分为A1组(未转染p65 siRNA且未加入CagA)、A2组(转染p65 siRNA但未加入CagA)、A3组(未转染p65 siRNA但加入CagA)、A4组(转染p65siRNA且加入CagA);依据芹菜素(apigenin)、CagA加入与否分为B1组(未加入apigenin和CagA)、B2组(加入apigenin但未加入CagA)、B3组(未加入apigenin但加入CagA)、B4组(加入apigenin和CagA)。根据p65 siRNA转染情况分为A组(转染ConsiRAN但未转染p65 siRNA)、B组(转染p65 siRNA但未转染ConsiRAN);将加入CagA蛋白0、20 min时的细胞分为C组、D组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测IL-8蛋白表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测β-actin、p65和p65-p的表达,采用双荧光素酶报告系统检测相对荧光强度。结果 S1组AGS细胞中IL-8蛋白的表达水平为(871.25±12.89)pg/ml,高于S2组的(119.00±12.70)pg/ml,差异有统计学意义(P﹤0.05)。A1组和A2组细胞的IL-8蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);A4组细胞的IL-8蛋白表达水平明显低于A3组(P﹤0.01)。B组细胞的p65蛋白表达水平低于A组。B1组和B2组细胞的IL-8蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);B4组细胞的IL-8蛋白表达水平明显低于B3组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。D组细胞的p65-p蛋白表达水平高于C组,B4组细胞的p65-p蛋白表达水平低于B3组。B1组和B2组细胞的相对荧光强度比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);B4组细胞的相对荧光强度水平明显低于B3组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论 CK2可能参与了CagA诱导AGS细胞中核因子κB(NF-κB)激活及IL-8表达的过程。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年22期）
苏循成[4]（2019）在《顺磁标记蛋白质在溶液与细胞内研究中的应用》一文中研究指出核磁共振中的顺磁效应,包括顺磁弛豫增强、赝接触位移和残余偶极耦合,是研究生物大分子结构、动态变化与相互作用的重要结构约束条件.定点顺磁标记大分子是获得该类结构约束的重要途径.本文论述了生物核磁中顺磁效应的基本原理,蛋白质定点顺磁标记路线和方法,以及在生物核磁中产生顺磁弛豫增强、赝接触位移和残余偶极耦合等顺磁效应的标签质量评价.在介绍该领域最新重要进展的基础上,本文主要讨论了本课题组通过利用顺磁效应在结构生物学和化学生物学中的工作:多结构域蛋白质中的结构域动态取向分析;非平衡态下低含量、不稳定蛋白质复合物的叁维结构测定;赝接触位移测定活细胞内蛋白质的叁维结构;顺磁核磁和电子自旋共振在结构生物学研究中的互补性以及应用双电子自旋共振在细胞内高分辨距离测定方法.顺磁定点标记蛋白质等生物大分子是获得该类大分子在近生理状态下高分辨动态结构与变化信息的重要方法,预计该技术会在细胞内研究中得到广泛应用.(本文来源于《中国科学:化学》期刊2019年11期）
王海涛,张丽娟,谭明乾[5]（2019）在《食品内源纳米粒子的特征、细胞内分布及潜在应用》一文中研究指出食品加工过程中,各成分之间的复杂相互作用能够生成纳米结构。这种性质未知的纳米结构逐渐引起了人们的关注。碳点(carbon dots,CDs)一般指尺寸小于10 nm的、主要由碳元素组成的纳米粒子,这类纳米粒子广泛存在于食品中。对烤肉中CDs的研究表明,食源性CDs一般为球形,粒径分布在0.8～5 nm之间。通过X射线光电子能谱(XPS)、傅立叶变换红外光谱(FTIR)、荧光光谱和X射线衍射(XRD)等技术,对其晶体结构、元素组成、表面基团和光学性质进行了表征。结果表明,食品中CDs主要由碳、氮和氧等元素构成,大多为无定型结构,羟基、氨基和羰基是其主要的官能团,随着激发波长的增加,荧光表现出明显的红移现象。激光共聚焦显微镜观察表明CDs主要分布在细胞质中。丰富的表面基团赋予了CDs良好的抗氧化活性,电子顺磁波谱仪的结果表明烤肉中CDs具有清除羟基自由基和DPPH自由基的能力,能够显着提高氧化胁迫下细胞的活性。这为深入研究食品内源性纳米粒子的性质提供了依据。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
白璐,王晓杰,张开富,谭小月,张裕英[6]（2019）在《可刻蚀的SERS纳米探针用于精确检测活细胞内pH及H_2O_2》一文中研究指出细胞内微环境的检测对于深入了解细胞内各种生理和病理过程至关重要。作为一种超灵敏和无损性的光谱技术,表面增强拉曼光谱(SERS)已被广泛应用于活细胞成像/检测。然而,传统的SERS探针无法明确区分细胞膜外结合的纳米粒子(NPs)与细胞内的纳米粒子,因此无法获得准确的细胞内信息。这里,我们设计了一种可刻蚀的SERS纳米探针,该探针能够有效地去除活细胞外的干扰SERS信号,实现精确检测活细胞内微环境。我们使用Au@Ag核壳结构纳米粒子作为SERS基底,并且通过一种无毒的氰基铁酸盐—硫代硫酸盐溶液来溶解银壳,细胞膜的选择透过性保护了细胞内的纳米粒子不被刻蚀。我们分别使用4-巯基吡啶(4-MPy)和4-巯基苯硼酸酯(4-MPBE)作为探针分子来检测细胞内pH及过氧化氢(H_2O_2)。所制备的pH SERS纳米探针具有灵敏的pH响应(pH 4.6—8.4)及较好的稳定性,H_2O_2 SERS纳米探针可以定量检测细胞内H_2O_2,且二者均具有较高的SERS活性以及较低的细胞毒性。将上述pH/H_2O_2 SERS纳米探针与细胞共培养,并随后进行较短(5 min)的刻蚀步骤后,可以快速溶解黏附在细胞膜外及培养皿上的纳米粒子,从而消除细胞外的干扰SERS信号,仅留下细胞内的SERS纳米探针用于检测成像,实现了精确地检测活细胞内pH和H_2O_2。该SERS纳米探针可以通过其他探针分子修饰来准确检测活细胞内不同的信号分子(如NO、H2S等),同样有望进一步应用于组织、器官和活体的精确SERS成像。(本文来源于《第二十届全国光散射学术会议（CNCLS 20）论文摘要集》期刊2019-11-03）
韩永魁,岳云飞,张奎,申晓彧[7]（2019）在《GLP-1(7-36)抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积及泡沫细胞内CD36、ACAT1表达及其效应研究》一文中研究指出目的探讨GLP-1(7-36)对高脂饮食喂养的ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的发生发展及巨噬细胞来源的泡沫细胞内CD36、ACAT1表达的影响。方法①18～20 g的6～8周龄雄性ApoE~(-/-)基因敲除小鼠实验分4组(n=10):普通饮食组、高脂饮食组、GLP-1(7-36)组、GLP-1(7-36)+Exendin(9-39)组。通过HE染色、油红O染色、免疫组化CD36、ACAT1抗体染色明确小鼠主动脉根部粥样硬化斑块的面积。②巨噬细胞实验分8组(n=4):空白对照组、泡沫细胞组、不同浓度GLP-1(7-36)组、GLP-1(7-36)+Exendin(9-39)组。RT-PCR检测各组细胞CD36、ACAT1 mRNA的表达;Western blot检测各组细胞CD36、ACAT1蛋白的表达;高效液相色谱法检测各组细胞总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量;细胞免疫荧光分析CD36、ACAT1受体蛋白表达。结果①与空白对照组相比,泡沫细胞组CD36、ACAT1mRNA表达水平较高(P<0.05);与泡沫细胞组相比,GLP-1组CD36、ACAT1mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与GLP-1组相比,GLP-1+Exendin组CD36、ACAT1mRNA表达水平较高(P<0.05);与空白对照组相比,泡沫细胞组CD36、ACAT1蛋白表达水平较高(P<0.05);与泡沫细胞组相比,GLP-1组CD36、ACAT1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与GLP-1组相比,GLP-1+Exendin组CD36、ACAT1蛋白表达水平较高(P<0.05);②HE、油红O染色结果显示高脂饮食组斑块面积占主动脉内膜面积比例(30.3±3.8)%;GLP-1组斑块面积占主动脉内膜面积比例(15.1±4.3)%,与高脂饮食组相比较,GLP-1组主动脉斑块明显减少(P<0.05);GLP-1+Exendin组斑块面积占主动脉内膜面积比例(25.7±3.4)%,较GLP-1组内膜下可见大量的粥样斑块(P<0.05);GLP-1(7-36)降低小鼠主动脉CD36、ACAT1阳性细胞百分比表达水平(P<0.05)。与空白对照组相比,泡沫细胞组TC、FC、CE含量较高(P<0.05);与泡沫细胞组相比,GLP-1组TC、FC、CE含量明显降低(P<0.05);与GLP-1组相比,GLP-1+Exendin组TC、FC、CE含量较高(P<0.05)结论 GLP-1通过降低CD36、ACAT1的表达减少细胞内胆固醇的蓄积,抑制巨噬细胞泡沫化,最终达到抑制动脉粥样硬化斑块发生发展。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期）
李富利,刘忠,雷丽华,黄晓琴,程玉琪[8]（2019）在《米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响》一文中研究指出目的探讨米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响。方法体外原代培养增生性瘢痕成纤维细胞,将0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔分别作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h后,分别利用双激发波长荧光分光光度计、MDA试剂盒检测细胞内游离钙离子及MDA浓度。结果 0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔作用于增生性瘢痕成纤维细胞后,细胞内钙离子及MDA浓度均降低(P <0.05)。结论米诺地尔可能通过降低细胞内的钙离子及MDA浓度而抑制增生性瘢痕成纤维增值。(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2019年05期）
何甜甜,李欣,易剑峰[9]（2019）在《多吡啶钌(Ⅱ)配合物抗肿瘤活性及细胞内定位的研究进展》一文中研究指出无论在发达国家还是发展中国家,恶性肿瘤的高致死率使其成为当前危害人类健康最主要的疾病之一。用于抗肿瘤的金属配合物,尤其是铂类药物,已取得了瞩目的成功,但同时也面临着包括耐药性和毒副作用等诸多问题。因此人们对基于其他过渡金属的新型抗肿瘤药物的研发产生相当大的兴趣,特别是钌配合物,其结构稳定,生物应用性能良好,光物理、化学性质丰富。本文就多吡啶钌(Ⅱ)配合物抗肿瘤活性及细胞内定位做一综述。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年27期）
梁又德,韦伟,薛伟伟,周瑞平,傅润英[10]（2019）在《周期性张应力对牙周膜细胞内LIF和LIFR的表达影响》一文中研究指出目的:观察周期性张应力作用下牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,HPDLC)中白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的表达变化。方法:通过建立HPDLC体外应力加载系统,对培养在弹性膜6孔板的HPDLC施加0.1 Hz,硅胶膜形变率为18%的周期性张应力,分别在加载48、72 h后利用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HPDLC的LIF,LIFR和ALP的表达变化。结果:HPDLC在加载周期性牵张力后,细胞生长方向顺应力方向而发生改变,LIF和LIFR的表达明显增加,ALP的表达明显减低。结论:周期性循环张力可诱导HPDLC中LIF,LIFR表达增强,为LIF,LIFR可能参与正畸力下牙周组织的改建提供依据。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年09期）
细胞内论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究低密度脂蛋白(LDL)氧化的可能分子机制。方法天然LDL(100 mg/L)诱导人单核细胞系THP-1细胞0、1、3、5 h。用诱导不同时间点的单核细胞进行表达谱芯片实验,筛选与LDL氧化相关的基因。在mRNA水平和蛋白质水平上分别用实时定量PCR和Western blot进一步验证部分微阵列结果。利用DAVID数据库进行基因聚类、生物学功能以及与脂质和氧化相关的信号传导途径分析。结果 LDL诱导THP-1后,细胞内大量生物膜相关基因的表达发生变化,提示脂质氧化的发生定位在生物膜上。LDL诱导3 h后细胞内脂质氧化相关基因的表达发生变化,提示脂质氧化已经开始。差异表达基因的功能注释分析发现,Toll样受体(TLR)信号通路、凋亡、内吞、细胞周期、脂质筏、脂质结合、定位、转运、细胞黏附、金属离子稳态、氧化还原等生物学通路得到不同程度的富集。天然LDL诱导THP-1不同时间点炎症因子的mRNA以及蛋白水平的表达均受到了抑制,如肿瘤坏死因子α、白细胞介素33、c-FOS等基因的表达随着LDL孵育时间的延长,其表达量逐渐降低。结论本研究提示,天然LDL的氧化可能与TLR4-TLR10-CD36的识别和炎症信号转导有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内论文参考文献
[1].黄婧怡,胡薇.细胞内的微型“水电站”[J].生物学教学.2019
[2].刘艳红,王京伟,武军驻.TLR4-TLR10-CD36的识别和炎症信号转导可能参与细胞内天然低密度脂蛋白氧化[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].顾岚,陈颖,周仁民,林琼.CK2介导幽门螺杆菌CagA蛋白诱导人胃腺癌上皮细胞内IL-8表达的机制研究[J].癌症进展.2019
[4].苏循成.顺磁标记蛋白质在溶液与细胞内研究中的应用[J].中国科学:化学.2019
[5].王海涛,张丽娟,谭明乾.食品内源纳米粒子的特征、细胞内分布及潜在应用[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[6].白璐,王晓杰,张开富,谭小月,张裕英.可刻蚀的SERS纳米探针用于精确检测活细胞内pH及H_2O_2[C].第二十届全国光散射学术会议（CNCLS20）论文摘要集.2019
[7].韩永魁,岳云飞,张奎,申晓彧.GLP-1(7-36)抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积及泡沫细胞内CD36、ACAT1表达及其效应研究[J].第叁军医大学学报.2019
[8].李富利,刘忠,雷丽华,黄晓琴,程玉琪.米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响[J].皮肤病与性病.2019
[9].何甜甜,李欣,易剑峰.多吡啶钌(Ⅱ)配合物抗肿瘤活性及细胞内定位的研究进展[J].临床合理用药杂志.2019
[10].梁又德,韦伟,薛伟伟,周瑞平,傅润英.周期性张应力对牙周膜细胞内LIF和LIFR的表达影响[J].口腔医学研究.2019
论文知识图
