导读:本文包含了宫内生长迟缓论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:迟缓,宫内,早产儿,生长发育,生长,仔猪,超声。
宫内生长迟缓论文文献综述
唐本玉,陈丹纯,郭蕾,李丹,李茵雅[1]（2019）在《宫内发育迟缓雌性仔鼠早期营养对生长追赶的影响》一文中研究指出【目的】探讨生命早期不同营养状态对宫内发育迟缓(IUGR)雌性大鼠体质量生长追赶、青春发育启动及肥胖的影响。【方法】SPF母鼠孕期限制饮食法建立仔鼠IUGR模型,采用雌性仔鼠进行实验,IUGR仔鼠哺乳期以小窝喂养(SL-IUGR)模拟过度喂养,同时设IUGR仔鼠常规哺乳(CF-IUGR),正常对照组仔鼠常规哺乳(NC),3组仔鼠均在21 d断乳后以基础饲料喂养,分别于仔鼠生后1、7、14、21、35、42和75 d称体质量,记录阴门开启时间,21、35 d采血检测雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)水平进行比较。【结果】IUGR组仔鼠出生体质量(4.9±0.2)g,低于对照组(6.0±0.3)g,差异有统计学意义(P <0.001)。IUGR大鼠生后14 d均出现生长追赶,SL-IUGR组大鼠14～75 d体质量均高于对照组,CF-IUGR组大鼠1～75 d体质量均落后于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。SL-IUGR组雌性大鼠的阴门开启时间(29.88±1.81)d,较CF-IUGR组(32.03±2.11)d提前,差异有统计学意义(P=0.044);21 d体质量与IUGR大鼠阴门开启时间具有相关性,Rs=-0.174,P=0.039。SL-IUGR组大鼠青春期、成年期肥胖率为28.33%、21.67%,较CF-IUGR组7.5%、6.25%增加,差异有统计学意义(P=0.001、0.007)。青春期肥胖IUGR大鼠7 d、21 d体质量生长速度较不发生青春期肥胖者增加,成年期肥胖IUGR大鼠7 d、35 d体质量生长速度较不发生青春期肥胖者增加,差异有统计学意义(P <0.05)。IUGR组大鼠阴门开启时间和成年期肥胖二元Logistic回归分析OR=0.419,P=0.24,阴门开启时间不是成年期肥胖的独立因素。【结论】生命早期营养水平提高有利于IUGR体质量追赶;哺乳期体质量过度追赶可导致IUGR大鼠青春期肥胖及成年期肥胖和阴门开启时间提前。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
王斐,何进田,沈明明,甘振丁,牛玉[2]（2019）在《日粮添加姜黄素对宫内发育迟缓断奶仔猪生长性能和肠道组织形态的影响》一文中研究指出为了解姜黄素对宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)断奶仔猪肠道组织形态和生长发育的影响,选取16头正常初生体重(normal birth weight, NBW)仔猪和16头IUGR仔猪,公母各半;26日龄断奶,分别饲喂基础日粮或姜黄素日粮(基础日粮+400 mg/kg姜黄素),即N(NBW+基础日粮)、NC(NBW+姜黄素日粮)、I(IUGR+基础日粮)和IC(IUGR+姜黄素日粮),每组8头,饲养至50日龄屠宰取样。结果显示:日粮添加姜黄素可以显着降低肠道隐窝深度(CD)(P<0.05),显着升高肠道长度以及十二指肠绒毛高度(VH)和绒毛高度/隐窝深度比值(VCR)、空肠回肠VH和VCR的值(P<0.05),显着提高干物质、粗蛋白、脂肪和总能量的表观消化率(P<0.05);日粮添加姜黄素还可以提高肠道二糖酶活性、回肠黏膜胰岛素样生长因子(IGF-1)的含量以及IGF-1 mRNA表达量,增加肠道绒毛、微绒毛长度。提示:姜黄素可以改善IUGR断奶仔猪的肠道组织形态和消化吸收功能,促进生长发育。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年06期）
邬彩虹,郑艳芬,任海波[3]（2019）在《二维和叁维超声测量胎儿胸腺在胎儿宫内生长迟缓时的应用效果分析》一文中研究指出目的通过二维超声、叁维超声测量胎儿的胸腺体积、横径和前后径,以评估超声测量胸腺在胎儿宫内生长迟缓(IUGR)时的应用价值。方法选取2015年7月—2018年5月在该院妇产科接受超声检查,且疑诊为宫内生长迟缓的86例孕妇作为实验组,同时抽取86例相应孕周的胎儿生长正常的孕妇作为对照组,运用二维超声于叁血管切面法测量胎儿的胸腺前后径、横径,采用叁维超声多切面测量胎儿的胸腺体积,比较两组胎儿的前后径、横径和体积。结果两组胎儿的胸腺前后径、横径和体积随着胎儿孕周的增大而相应增大;而实验组IUGR胎儿的胸腺前后径、横径和体积则小于相应孕周的正常胎儿的相应超声测量值;针对两组胎儿的相应胸腺测量值进行t检验,实验组胎儿的前后径、横径、体积分别为(1.33±0.18)、(3.05±0.26)、(8.16±0.92),对照组的前后径、横径、体积分别为(1.41±0.21)、(3.29±0.32)、(8.60±0.98),实验组胎儿的胸腺前后径、横径、体积测量值明显低于对照组相应指标,且两两间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎儿的胸腺前后径、横径及体积会随着孕周的增大而增大,而当胎儿在母体子宫内生长迟缓时,其胸腺体积、前后径和横径均小于同龄胎儿的上述相应指标。(本文来源于《世界复合医学》期刊2019年05期）
杨艳,俞生林[4]（2019）在《宫内生长发育迟缓早产儿住院情况研究》一文中研究指出目的 研究宫内生长发育迟缓(IUGR)早产儿的发生情况和住院情况,为早产儿住院期间治疗提供指导。方法 对2015-2017年于苏州大学附属儿童医院新生儿科住院治疗的早产儿200例进行研究。回顾性分析这些早产儿围生期资料、住院期间营养和疾病情况。结果 在本研究样本中的200例早产儿中,发生IUGR者占23.5%(47/200),其中严重IUGR占10%(20/200)。IUGR患儿中,发生宫外生长发育迟缓(EUGR)为97.9%(46/47),严重EUGR为68.0%(32/47)。非IUGR患儿中,发生EUGR为51.6%(47/153),严重EUGR为6.5%(10/153)。IUGR组与非IUGR组间EUGR以及严重EUGR发生率差异均有统计学意义(P<0.01)。出生体重越小,出生体重所在同龄儿生长曲线上的百分比越低(χ~2=55.615,P<0.01)。随着出生体重增加,IUGR发生率逐渐下降。IUGR组母亲妊高症的发生率明显高于非IUGR组(P<0.01)。IUGR组住院期间开奶时间、禁食时间、达到全肠道营养时间大于非IUGR组(P<0.05)。非IUGR组最低球蛋白数值低于IUGR组(P<0.05)。IUGR组在中心静脉置管、输血(严重贫血)、肺炎、败血症、低蛋白血症、电解质紊乱、喂养不耐受、MRI显示颅内病变人数的发生率高于非IUGR组(P<0.05)。结论 住院早产儿中IUGR发生率较高,发生IUGR的早产儿更易出现EUGR。IUGR组与非IUGR住院情况存在显着差异。重视IUGR早产儿的特点能更好地指导临床治疗。(本文来源于《中国儿童保健杂志》期刊2019年06期）
孙勇,桑晶[5]（2019）在《宫外生长发育迟缓早产儿1岁内生长发育迟缓发生情况及其影响因素》一文中研究指出目的分析宫外生长发育迟缓(EUGR)早产儿出院后校正年龄1岁内生长发育迟缓发生情况及其影响因素。方法选取2014年7月至2017年12月在泰安市中心医院新生儿重症监护治疗病房(NICU)住院治疗且正常出院的90例EUGR早产儿。对90例EUGR早产儿在校正年龄1岁内进行定期随访,测量体质量、身长、头围等,并收集相关临床资料,如喂养情况、疾病情况、前白蛋白量、元素锌含量等,分析出院后EUGR早产儿校正年龄1岁内生长发育迟缓发生情况及其影响因素。采用t检验比较生长发育迟缓患儿和非生长发育迟缓患儿母亲年龄、出生体质量、出院体质量、胎龄、住院时间、达完全肠内营养时间、血前白蛋白、血锌等指标的差异。采用χ2检验比较生长发育迟缓患儿和非生长发育迟缓患儿双胎、妊娠高血压综合征、糖尿病、胎膜早破、宫内生长发育迟缓(IUGR)、窒息、剖宫产、新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、支气管肺发育不良(BPD)、新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)、应用有创呼吸机、贫血、感染等的发生情况以及不同喂养方式的差异。对生长发育迟缓的高危因素进行logistic回归分析。结果对EUGR早产儿随访时间点为校正年龄1个月、6个月、12个月,分别为90例、86例、70例,生长发育迟缓发生率分别为48.9%(44/90)、30.2%(26/86)、17.1%(12/70)。在校正年龄1个月时,与非生长发育迟缓患儿相比较,生长发育迟缓患儿IUGR、NRDS、BPD、应用有创呼吸机的发生率明显增高,差异有统计学意义(χ2=10.146,P=0.001;χ2=7.479,P=0.006;χ2=14.407,P <0.001;χ2=10.500,P=0.001);出生体质量、出院体质量、胎龄、血前白蛋白明显降低,差异有统计学意义(t=-4.945,P <0.001;t=-3.522,P=0.001;t=-2.047,P=0.044;t=-2.312,P=0.023);住院时间、达完全肠内营养时间明显延长,差异有统计学意义(t=3.797,P <0.001;t=2.840,P=0.006);在喂养方式方面明显不同,差异有统计学意义(χ2=7.060,P=0.029)。logistic回归分析表明,生长发育迟缓与达完全肠内营养时间(P=0.040)、IUGR(P <0.001)及BPD(P=0.011)有显着相关性。在校正年龄6个月时,与非生长发育迟缓患儿相比较,生长发育迟缓患儿IUGR、NRDS、BPD、应用有创呼吸机的发生率明显增高,差异有统计学意义(χ2=8.474,P=0.004;χ2=12.613,P <0.001;χ2=24.398,P <0.001;χ2=12.662,P <0.001);出生体质量、出院体质量、胎龄、血前白蛋白明显降低,差异有统计学意义(t=-5.849,P <0.001;t=-3.211,P=0.002;t=-3.405,P=0.001;t=-2.636,P=0.010);住院时间、达完全肠内营养时间明显延长,差异有统计学意义(t=5.351,P <0.001;t=3.095,P=0.003)。logistic回归分析表明,生长发育迟缓与出生体质量(P=0.013)、IUGR(P=0.001)及BPD(P=0.022)有显着相关性。在校正年龄12个月时,与非生长发育迟缓患儿相比较,生长发育迟缓患儿IUGR、NRDS、BPD的发生率明显增高,差异有统计学意义(χ2=4.050,P=0.044;χ2=5.737,P=0.017;χ2=8.393,P=0.004);出生体质量、胎龄、前白蛋白明显降低,差异有统计学意义(t=-3.192,P=0.002;t=-2.271,P=0.026;t=-3.509,P=0.001);住院时间明显延长,差异有统计学意义(t=3.133, P=0.003)。logistic回归分析表明,生长发育迟缓与IUGR(P=0.040)及BPD(P=0.003)有显着相关性。结论 NICU出院的EUGR早产儿是一组特殊的高危人群,IUGR、BPD是出院后发生生长迟缓的持续危险因素。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2019年03期）
梁玉美,杨松媚,延新新[6]（2019）在《桂滇黔交界地区不同胎龄早产儿宫内宫外生长发育迟缓发生状况分析》一文中研究指出目的评价桂滇黔交界地区不同胎龄早产儿出生时宫内生长发育迟缓(IUGR)和出院时宫外生长发育迟缓(EUGR)的发生情况。方法对2014年1月-2015年12月在右江民族医学院附属医院新生儿科住院早产儿的病例资料进行回顾性分析,将入选早产儿按胎龄分3组,即28～31~(+6)周、32～33~(+6)周、34～36~(+6)周,以出生时、出院时体质量小于同胎龄儿生长曲线的第10百分位(<P_(10))定义为IUGR、EUGR,计算其IUGR、EUGR的总发生率,对不同胎龄组出生时IUGR及出院时EUGR的例数及发生率、不同的体质量百分位数出院时与出生时的例数差值及其占该组总例数的比例进行统计,并对其相关性进行分析。结果共674例住院早产儿,出生时IUGR发生率为27. 30%,出院时EUGR发生率为59. 64%,其中出生时IUGR早产儿出院时EUGR发生率达98. 75%。胎龄28～31~(+6)周、32～33~(+6)周、34～36~(+6)周早产儿出生时IUGR发生率分别为6. 67%、25. 37%、35. 41%,组间比较差异有统计学意义(P<0. 05),随着胎龄的增加,IUGR的发生率逐步升高,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论桂滇黔交界地区住院早产儿IUGR、EUGR的发生率仍较高,IUGR发生率随着胎龄增大而升高,EUGR发生率随着胎龄、出生体质量百分位数的降低而升高。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年02期）
程思思,任常军,谷丽彩,郝玲,董燕[7]（2018）在《早产儿宫外发育迟缓与宫内生长情况及脂联素水平的相关性分析》一文中研究指出目的探究早产儿宫外发育迟缓与宫内生长情况及脂联素水平的相关性。方法选取36例宫外发育迟缓早产儿作为观察组,同期36例发育正常早产儿作为对照组,回顾性分析两组早产儿住院期间生长情况、宫内发育迟缓情况、脂联素水平。结果对照组早产儿中宫内发育迟缓有1例(2.78%),观察组早产儿中有29例(80.56%)宫内发育迟缓。观察组出生体重>2000g的早产儿宫内发育迟缓发生率显着小于出生体重<1500g、1500～2000g的早产儿(P<0.05)。观察组出生胎龄30～32周、>32周的早产儿宫内发育迟缓发生率显着小于出生胎龄为<30周的早产儿(P<0.05)。出生后的第7天、第14天,对照组的脂联素水平明显高于观察组(P<0.05);且出生后的第7天、第14天,对照组的脂联素水平逐渐上升,均明显高于出生后第1天(P<0.05),而观察组的脂联素水平无明显变化(P>0.05)。结论宫外发育迟缓与出生体重、出院胎龄、宫内发育迟缓、脂联素水平等因素具有显着相关性,宫内发育迟缓、脂联素水平可成为预测早产儿宫外发育迟缓的指标。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2018年11期）
张丹[8]（2018）在《宫内生长迟缓大鼠胰岛DNA甲基化的研究》一文中研究指出研究目的:宫内生长迟缓(Intrauterine Growth Restriction,IUGR),表现为胎儿未能达到其遗传因素影响下的应有大小,是胚胎发育异常最常见的形式。动物实验研究和流行病学调查都认为IUGR会增加成年期发生肥胖、冠心病、2型糖尿病和糖耐量异常等代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)的风险。然而迄今为止,IUGR引起代谢综合征的机制尚未阐明。近年来,表观遗传学的迅猛发展,各项试验手段的不断进步,为人们从表观遗传学角度探索IUGR引起成年期代谢综合征的机制提供了可能。DNA甲基化是表观遗传调控的重要方式之一,主要发生在CpG岛,能够对营养、发育、环境等不同的信号做出反应,参与完成细胞的时序调控和适应调控。DNA甲基化芯片技术和检测单个基因DNA甲基化的各种方法,为从整体基因组DNA甲基化和易感基因的DNA甲基化进行研究提供了技术平台。研究显示,IUGR新生儿表现为低血糖和低胰岛素血症,胰腺β细胞发育不良,功能障碍。胰腺β细胞的发育是一个由多因素共同参与的复杂过程,DNA甲基化是体内极为重要的基因内源修饰作用。本研究通过孕期全程低蛋白饮食法建立IUGR大鼠动物模型,观察IUGR大鼠不同时间点各项指标的变化规律,通过DNA甲基化芯片检测正常和IUGR新生鼠胰岛全基因组的DNA甲基化状态,筛选出差异性DNA甲基化位点,结合生物信息学分析结果最终确定候选位点。采用单个基因甲基化位点检测方法检测候选差异性DNA甲基化位点,并且检测其相对应基因mRNA水平的表达情况。本研究通过研究DNA甲基化在IUGR大鼠胰岛生长发育过程中的变化规律,旨在揭示DNA甲基化与IUGR的内在联系,为IUGR引发代谢综合征的机制研究提供新的线索。研究方法:运用孕期全程低蛋白饮食法建立IUGR大鼠动物模型,确认已受孕的SPF级健康Wistar雌鼠(体重230~280g)48只(中国医科大学附属盛京医院实验动物中心提供)。按照喂养饲料(中国医学科学院实验动物研究所提供)不同随机分成两组:标准饲料饮食组(n=24),蛋白含量23%,喂养至分娩得到正常子鼠,此为正常对照组(CON组);孕期全程低蛋白饮食(n=24),蛋白含量8%,喂养至分娩,取出生体重低于正常对照组子鼠平均体重2个标准差以下的为IUGR鼠,记为IUGR组。选择研究的时间点分别为D1、3W、12W和10M。选取雄鼠做为研究对象,每个时间点均选6只,分别来自6窝。采用外消化方法提取D1大鼠胰岛,内消化方法提取其他叁个时间点的大鼠胰岛。采用双硫踪染色的方法鉴定胰岛。观察D1、3W、12W和10M各组大鼠的体重、胰腺重量、胰岛大小和数量、胰腺β细胞数量和体积变化情况,检测各时间点各组大鼠血糖和胰岛素水平。10M大鼠行正糖-高胰岛素钳夹实验以明确IUGR老年鼠是否存在胰岛素抵抗。MeDIP-chip筛选IUGR新生鼠启动子区差异性DNA甲基化位点:CON组和IUGR组D1大鼠胰岛各3例(分别来自3窝),采用DNeasy血和组织试剂盒(Qiagen,德国)提取纯化胰岛全基因组总DNA,超声碎裂成长度为~200-1000bp的片段DNA,以单克隆抗5’-甲基化胞嘧啶(5mC)抗体(Diagenode,比利时)做为抗体行免疫共沉淀,富集甲基化的片段DNA,全基因组扩增试剂盒(Sigma-Aldrich,USA)进行片段DNA的线性扩增,快速PCR纯化试剂盒(Qiagen,德国)纯化扩增后的DNA,NimbleGen双色DNA标记试剂盒(Roche,USA)以Cy3和Cy5标记片段DNA,最后与甲基化芯片NimbleGen Rat DNA Methylation3×720K Promoter Plus CpG Island Array(Roche)进行杂交反应。选用Nimble Scan v2.5分析软件对芯片的结果进行数据分析,对芯片发现的差异性DNA甲基化位点进行Gene Ontology分析和KEGG通路分析。胰腺发育相关基因数据库筛选候选DNA甲基化位点:2013-03-28在PubMed数据库中以“pancreas/growth and development”[mesh],限定specials:other animals为检索式。下载Medline格式的abstract(.txt)格式文献条目信息,将文献条目信息输入MetaMap,将其处理结果输入MetaMap数据处理软件(闫雷,中国医科大学医学信息系),对其结果进行筛查,建立共现矩阵,UCINET处理数据,最后得到胰腺发育相关基因数据库。将芯片发现的差异性DNA甲基化位点相对应的基因输入到胰腺发育相关基因数据库中,再次筛选最终得到候选的差异性DNA甲基化位点,再结合Gene Ontology分析和KEGG通路分析的分析结果,最终确定Pax6、Pde3b、Pdx1、Nkx2.2、Nkx6.1和Dnmt3a共6个位点做为候选DNA甲基化位点。首先,通过MeDIP-real time PCR方法检测这6个位点在IUGR和正常新生鼠胰岛启动子区DNA甲基化水平的变化情况用以验证芯片结果。接着,通过检测上述6个位点在10M时正常组和IUGR组大鼠胰岛启动子区DNA甲基化水平,以明确IUGR老年大鼠胰岛中这6个基因的DNA甲基化水平变化情况。采用real time PCR方法检测6个候选基因mRNA在D1和10M正常组和IUGR组大鼠胰岛的表达情况。最后,通过免疫荧光双染法和Western blot方法检测胰腺发育关键基因Nkx2.2和Nkx6.1在正常和IUGR新生鼠和10M大鼠胰腺的蛋白表达情况。结果:1.通过孕期全程低蛋白饮食法成功建立IUGR大鼠动物模型,新生鼠IUGR组体重明显低于CON组,IUGR组10M大鼠体重高于CON组(P<0.05)。IUGR组胰腺重量在D1、3W和12W这叁个时间点均低于CON组(P<0.05)。10M时IUGR组胰腺重量高于CON组(P<0.05)。胰腺重量/体重比值IUGR组D1和12W明显低于CON组(P<0.05)。10M时胰腺重量/体重比值高于CON组(P<0.05)。子鼠胰岛大小,IUGR组D1和12W均低于CON组(P<0.05)。子鼠胰岛数量,IUGR组D1和12W均低于CON组(P<0.05)。IUGR大鼠胰腺β细胞分数和β细胞团体积在D1、12W和10M时IUGR组均低于CON组(P<0.05)。12W和10M时,IUGR大鼠空腹血糖较CON组偏高,血清胰岛素水平升高(P<0.05)。两组10M大鼠进行正糖-高胰岛素钳夹实验,结果发现60min和120 min时IUGR大鼠胰岛素分泌水平明显高于CON组(P<0.05)。IUGR组稳态葡萄糖输注率(SSGIR)显着低于CON组(P<0.05),表明IUGR老年大鼠发生外周组织胰岛素抵抗。2.通过MeDIP-chip对IUGR和正常新生鼠胰岛进行了高通量DNA甲基化水平的检测,筛选出254个启动子区差异性甲基化位点,其中,157个高甲基化位点(61.81%),97个低甲基化位点(38.19%)。在所有启动子区差异性甲基化位点中,HCP位居首位(102/254,40.12%),LCP居次位(90/254,35.43%)。373个差异性甲基化CpG岛包括110个低甲基化CpG岛(29.49%)和263个高甲基化CpG岛(70.51%)。在所有差异性甲基化CpG岛中,启动子区173个(46.38%),基因间165个(44.24%)。在所有差异性甲基化CpG岛中,227个有相对应基因(60.86%),146个尚无对应的基因(39.14%)。对254个启动子区DNA甲基化差异性位点所对应的基因进行Gene Ontology(GO)分析和KEGG通路分析。通过文本挖掘建立的胰腺发育相关基因数据库,包含220个胰腺发育相关基因。将DNA甲基化芯片筛选出的254个差异性DNA甲基化位点,输入到胰腺发育相关基因数据库,再次筛选,结合功能分析结果,最终确定Pax6、Pde3b、Pdx1、Nkx2.2、Nkx6.1和Dnmt3a共6个位点做为候选位点。3.通过MeDIP-real time PCR方法检测单个基因启动子区DNA甲基化水平,与正常组相比,在IUGR新生鼠胰岛中,Pde3b和Dnmt3a启动子区DNA高甲基化,Pax6启动子区DNA低甲基化,Pdx1、Nkx2.2和Nkx6.1启动子区DNA甲基化水平无变化。以上结果与DNA甲基化芯片结果一致。除Pax6 mRNA表达上调外,余5个基因mRNA表达水平均降低。这种变化同样发生在IUGR老年大鼠胰岛。Nkx2.2和Nkx6.1在IUGR新生鼠胰岛的表达下调,在IUGR老年鼠胰岛表达缺如。结论:1.宫内蛋白质营养不良导致大鼠IUGR发生率明显增高。IUGR大鼠胰岛发育受损,功能减退,随年龄增长至老年时出现代谢综合征。2.IUGR新生鼠胰岛发生整体水平DNA甲基化异常改变,胰腺发育关键基因启动子区DNA甲基化水平在新生鼠和老年鼠胰岛中发生异常改变,影响基因转录。表明宫内蛋白营养不良可能导致IUGR大鼠胰岛DNA甲基化异常改变,继而引起基因表达改变,影响胰腺发育和功能,最终导致代谢综合征。IUGR老年大鼠代谢综合征是生命早期的环境因素印迹的“程序化”结果。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-11-01）
李定健[9]（2018）在《猪自然发生的宫内生长迟缓》一文中研究指出动物胎儿的生长发育受到各种环境和其他因素的影响,这些因素包括母体营养水平、母体肠吸收情况、羊膜液和尿囊液营养物提供情况、是否摄入有毒物质、环境温度和应激、干扰母体或胎儿的代谢和体内平衡机制、子宫状况、子宫内膜或胎盘的功能以及养殖管理等[1]。虽然胎儿的基因组对胎儿在子宫内的生长潜力具有重要作用,但越来越多的证据表明子宫内环境和胎盘环境是决定胎儿生长的主要因素。子宫容量不足和胎盘机能不全是阻碍胎儿生长和导致宫内生长迟缓(IUGR)的两个重(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2018年19期）
李尚[10]（2018）在《精氨酸改善宫内发育迟缓、对胎儿生长发育及母猪繁殖性能的影响》一文中研究指出氨基酸作为构成蛋白质的主要原料和基本单位在动物体内发挥作用,是生物体内不可缺少的营养成分。L-精氨酸是条件必需氨基酸,也是功能性氨基酸,在妊娠母猪生理、免疫、繁殖等方面均有重要影响。通过综述精氨酸的生物学作用、合成与代谢,改善宫内发育迟缓,以及对母猪繁殖性能和胎儿生长发育等方面的影响,为其在饲料中的合理应用提供参考。(本文来源于《猪业科学》期刊2018年07期）
宫内生长迟缓论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了解姜黄素对宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)断奶仔猪肠道组织形态和生长发育的影响,选取16头正常初生体重(normal birth weight, NBW)仔猪和16头IUGR仔猪,公母各半;26日龄断奶,分别饲喂基础日粮或姜黄素日粮(基础日粮+400 mg/kg姜黄素),即N(NBW+基础日粮)、NC(NBW+姜黄素日粮)、I(IUGR+基础日粮)和IC(IUGR+姜黄素日粮),每组8头,饲养至50日龄屠宰取样。结果显示:日粮添加姜黄素可以显着降低肠道隐窝深度(CD)(P<0.05),显着升高肠道长度以及十二指肠绒毛高度(VH)和绒毛高度/隐窝深度比值(VCR)、空肠回肠VH和VCR的值(P<0.05),显着提高干物质、粗蛋白、脂肪和总能量的表观消化率(P<0.05);日粮添加姜黄素还可以提高肠道二糖酶活性、回肠黏膜胰岛素样生长因子(IGF-1)的含量以及IGF-1 mRNA表达量,增加肠道绒毛、微绒毛长度。提示:姜黄素可以改善IUGR断奶仔猪的肠道组织形态和消化吸收功能,促进生长发育。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
宫内生长迟缓论文参考文献
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