免疫压力的选择论文_胡东方,吕林,肖一红,刘思当

导读:本文包含了免疫压力的选择论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,猪霍乱,免疫,猪瘟,压力,亚型,流行性感冒。

免疫压力的选择论文文献综述

胡东方,吕林,肖一红,刘思当^[1]（2016）在《山东省猪瘟病毒疫苗免疫猪场猪瘟野毒分离株E2基因的遗传多样性和选择压力分析》一文中研究指出研究目的猪瘟是由猪瘟病毒(CSFV)感染引起的猪的一种高度接触传染性、致死性疾病,该病以高热和全身多个器官广泛性出血为主要特征。许多国家如澳大利亚、新西兰、北美和西欧的多数国家通过系统的免疫和严格的流行病学检测,已经使猪瘟病毒得到了净化;但是在亚洲、南美、东欧的多数国家里,猪瘟病毒还在严重影响着其生猪养殖业,并造成重大经济损失。猪瘟病毒属于黄病毒科、瘟病毒属成员,仅有一个血清型。该病毒基因组包含一个大的开放阅读框,(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集》期刊2016-07-01）

陈锦荣^[2]（2013）在《HBV基因组的重迭结构和免疫选择压力是调节其进化的关键因素》一文中研究指出乙肝病毒(HBV)逆转录酶(RT)和HBV S抗原(HBVsAg)基因间的重迭如何调节HBV基因变化的程度仍是一个令人不解的问题,本文对此进行了研究。由于RT和HBsAg之间的重迭,RT基因的非典型模式提高了核苷酸的保守率(变异性≤1%)(重迭区的核苷酸保守率为69.9%,而非重迭区的则为41.2%;P<0.001),其结果是在重迭区内的同义替代率较低[中间数dS=3.1(1.5~7.4)对20.1(10.6~30.0);P=3.249×10-22]。最保守的RT区位于RT功能性关键的掌区与指区的YMDD模体内(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2013年06期）

刘红旗,黄勇,程坚,彭大新,贾立军^[3]（2002）在《在疫苗免疫选择压力下H_9N_2亚型禽流行性感冒病毒HA基因的遗传变异》一文中研究指出为了解H9N2 亚型禽流行性感冒 (流感 )病毒在同亚型灭活疫苗的选择压力下的遗传变异情况 ,对某鸡场的感染鸡群进行连续 4年的跟踪监测 ,对使用疫苗前和持续使用疫苗后不同时段分离到的H9N2 亚型禽流感病毒的HA基因进行全序列分析。结果表明 ,在使用第一次分离的病毒株制备的疫苗后 8个月分离到的病毒株 ,其HA基因仅发生一个氨基酸的差异 ;但在继续使用该疫苗的第二个和第叁个年头分离的病毒株 ,它们的HA基因则一直在发生较大的变化。这一发现对进一步研究禽流感病毒在不断使用疫苗的选择压力下发生变异的规律 ,指导制定正确的禽流感防制对策具有重要意义(本文来源于《病毒学报》期刊2002年02期）

毛青^[4]（2002）在《免疫选择压力对丙型肝炎病毒高变区基因变异的影响》一文中研究指出目前全世界大约有1.79亿人感染丙型肝炎病毒(HCV)，且80％以上的感染者形成与慢性肝炎、肝硬化、肝衰竭及肝细胞癌相关的持续性感染。 由于受到缺乏体外复制系统的限制，HCV发病机理的研究还局限于HCV感染自然史的观察和黑猩猩的实验感染。从黑猩猩实验感染所得的数据与人的存在一定的差异，而差异的程度尚不清楚，这就是黑猩猩的实验数据不能很好地解释人感染HCV发病机理的原因。目前在研究免疫选择压力与HCV变异方面主要存在两个问题：一是黑猩猩与人的免疫选择压力的差异是怎样的；二是由于缺乏HCV感染的免疫缺陷动物模型作对照研究，对免疫选择压力在HCV变异中的作用研究不够深入。由于同义替换率在诸多影响基因变异的因素中反映的是病毒的复制速率，而非同义替换则反映的是免疫选择压力。因此，本研究采用同时进行单链构象多态(single-stranded conformational polymorphism,SSCP)与异源双链分析(heteroduplex analysis,HDA)、核苷酸序列分析等方法：①观察HCV在黑猩猩间传代和持续感染时准种的演变，并与人慢性HCV感染进行比较，以说明黑猩猩与人对HCV的免疫选择作用的差异；②人免疫缺陷病毒(HIV)感染常导致机体免疫缺陷，利用HCV感染者重迭HIV感染后免疫功能低下这一“模型”作对照，观察免疫功能低下者与正常者间HCV准种的演变，以阐明机体免疫压力对HCV变异的作用。 主要结果如下： 1．观察了6只传代感染的黑猩猩急性期(接种后4～11周)标本，2只(P4，P5)超急性期(接种后＜2周)及2只慢性期(接种后8年和10年)标本，经SSCP／HDA分析，急性期的克隆型比率(clonotype ratio)中位数，与人急性感染首次 HCV KNA阳性标本的克隆型比率相近。 2．SSCP旧DA分析显示，除PZ外，从PI到PS的传代感染保留了人多数的克隆型，而PZ发展为持续的病毒血症。与传代感染相反，形成慢性感染的PZ和X304其急性和慢性期没有共同的克隆型存在。 3．急性和慢性感染的黑猩猩的HCV的克隆型比率都是增高的，在6个慢性HCV感染的患者中，有4人HCV克隆型比率是增加的，而患者AT和 AZ的准种复杂性降低的。前者感染的是 la亚型，后者感染的是 fo亚型。 4．急性期黑猩猩的HCV序列发生替换的频率降低；相反，慢性感染的黑猩猩HCV基因替换率较高，形成了许多单一的序列。 5．急性和慢性期平均遗传距离黑猩猩低于人类，基因替换率亦是黑猩猩较低。慢性感染的黑猩猩的基因替换大部分是同义替换，结果氨基酸序列没有改变；而在人类基因替换大部分是非同义的，结果导致氨基酸序列的改变。 6．除 PZ HVRI第叁个氨基酸残基被精氨酸替换外，每一动物的 HVRI序列与H77的完全相同，且X304的急慢性期的亦相同。 7．免疫抑制与HCV复杂性降低有关，本研究发现从pOStSCI 到pOStSCZ有4例进展缓慢者克隆型比率增高，有3例进展迅速者HCV克隆型比率降低。并发现克隆型比率的变化与血清病毒载量无明显关系。 8．从preS gg post七，对Ikb包膜序列的同义和非同义替换进行了观察，所有 10患者非同义替换大多发生在 HVRI区，且 dN／ds也是最高，进展迅速组HVRI的州／ds范围包含了进展缓慢组。10例中7例HIV感染后dN／ds较感染前低，进展迅速组的平均dN／ds也低于进展缓慢组。 9．在HIV感染前也存在，即进展迅速者感染HIV前dN／ds就较进展缓慢者低。提示在HIV感染早期虽然存在免疫抑制，但可能还有比HIV感染更有意义的其他因素影响HCV序列的演变。 结论： 1．们发现黑猩猩的dN／ds是低的，而又不能用强有力的负选择作用 ·Vll· 。－7 ／ ／来解释，说明黑猩猩对HCV准种形成的正选择压力较人的为弱。这些发现对于解释黑猩猩感染HCV模型所得的数据具有重要意义，并且支持在低选择压力下优势株序列的变异低的观点。 2．虽然目前对影响HCV序列演变的因素了解很少，而本研究结果可证明慢性感染不引起非同义变异的积累。这一发现提示免疫功能可通过检测准种非同义变异来验证，这是对现有检测宿主与病毒关系方法的补充。 3．HIV重迭感染后，尤其是迅速发展为AIDS者，HCV包膜区dN／ds比例降低，提示HIV感染导致机体对HCV的免疫选择压力下降，但并未证实早期HIV感染对HCV序列演变产生具有统计学意义的显着影响。仍需进行更多研究以了解HIV是如何改变丙型肝炎进程的。 4．初步发现，在HIV感染前进展缓慢者HCV包膜区的dN／ds较进展迅速者高，如果得到证实，这一(本文来源于《第叁军医大学》期刊2002-05-01）

免疫压力的选择论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

乙肝病毒(HBV)逆转录酶(RT)和HBV S抗原(HBVsAg)基因间的重迭如何调节HBV基因变化的程度仍是一个令人不解的问题,本文对此进行了研究。由于RT和HBsAg之间的重迭,RT基因的非典型模式提高了核苷酸的保守率(变异性≤1%)(重迭区的核苷酸保守率为69.9%,而非重迭区的则为41.2%;P<0.001),其结果是在重迭区内的同义替代率较低[中间数dS=3.1(1.5~7.4)对20.1(10.6~30.0);P=3.249×10-22]。最保守的RT区位于RT功能性关键的掌区与指区的YMDD模体内

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

免疫压力的选择论文参考文献

[1].胡东方,吕林,肖一红,刘思当.山东省猪瘟病毒疫苗免疫猪场猪瘟野毒分离株E2基因的遗传多样性和选择压力分析[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集.2016

[2].陈锦荣.HBV基因组的重迭结构和免疫选择压力是调节其进化的关键因素[J].微生物学免疫学进展.2013

[3].刘红旗,黄勇,程坚,彭大新,贾立军.在疫苗免疫选择压力下H_9N_2亚型禽流行性感冒病毒HA基因的遗传变异[J].病毒学报.2002

[4].毛青.免疫选择压力对丙型肝炎病毒高变区基因变异的影响[D].第叁军医大学.2002

论文知识图

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