导读:本文包含了结蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,特异性,基因,胚层,元件,腓肠肌,肌肉。
结蛋白论文文献综述
符仙瑜,张俊鹏,宋紫薇,王佳琪,郭雅楠[1]（2018）在《推拿手法对坐骨神经损伤大鼠腓肠肌结蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究推拿手法对延缓坐骨神经损伤大鼠腓肠肌萎缩的影响。方法:采用坐骨神经横断后外膜修复法建立坐骨神经损伤模型,将96只雄性SD大鼠按照体质量随机分为正常组、模型对照组、推拿手法组,每组分别于造模成功后第4、8、12、16周各取1小组8只大鼠检测取材,通过腓肠肌湿重恢复率评价肌肉萎缩情况,采用免疫组织化学方法观察腓肠肌内结蛋白(Desmin)表达情况。结果:推拿手法组和模型对照组的腓肠肌湿重恢复率均呈上升趋势,造模成功后第4、8周推拿手法组低于模型对照组(P>0.05),而第12、16周高于模型对照组(P<0.05);2组Desmin表达出现先降后升再降的变化趋势,造模成功后第4、8、12周推拿手法组高于模型对照组(P<0.05),第16周时低于模型对照组(P<0.05)。结论:推拿手法能够延缓坐骨神经损伤修复后骨骼肌萎缩,其作用机制可能通过上调Desmin表达促进新生肌细胞分化成熟实现。(本文来源于《康复学报》期刊2018年05期）
徐锋,赵冰,陈璐璐,郑雪芹,王肖帆[2]（2018）在《与机械牵张盆底肛提肌卫星细胞间接共培养对大鼠骨髓间充质干细胞成肌分化抗原和结蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究与机械牵张的盆底肛提肌卫星细胞间接共培养对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成肌分化的影响;探索在体外条件下诱导BMSCs向肌细胞分化的微环境的创建以及成肌分化抗原(myogenic differentiation antigen,MyoD)和结蛋白(des minfilament,Desmin)蛋白的表达。方法选择7 d龄SD大鼠,利用密度梯度离心法体外分离纯化大鼠BMSCs。取大鼠盆底肛提肌组织,自行分离传代,获得大鼠盆底肛提肌卫星细胞。对第3代盆底肛提肌卫星细胞施以10%形变,1 Hz,12 h的周期性单向机械牵张刺激,机械牵张后的盆底肛提肌卫星细胞与纯化培养后的第4代BMSCs间接共培养6d。采用实时定量RT-PCR方法检测共培养后BMSCs中MyoD和Desmin mRNA的表达情况;Western-blot法检测MyoD和Desmin的蛋白含量。结果与对照组相比,共培养组和机械牵张共培养组BMSCs的MyoD和Desmin mRNA和蛋白的表达水平均有显着增高(P<0.05);与共培养组相比,机械牵张共培养组BMSCs的MyoD和Desmin mRNA和蛋白的表达量也有显着增高(P<0.05)。结论与机械牵张刺激的盆底肛提肌卫星细胞间接共培养可以促进BMSCs合成MyoD和Desmin,诱导BMSCs向肌细胞分化。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2018年03期）
亓利思[3]（2017）在《牛结蛋白基因启动子的改造及其功能分析》一文中研究指出研制出肉质优良并且高产量的家畜一贯是我们畜牧生产所寻求的目标。传统的杂交育种存在诸多问题,例如周期长,效率低,易变异等。利用转基因技术可在短期内培育出优质的家畜,应用市场十分广泛。高效肌肉特异性启动子能够启动外源基因在骨骼肌细胞中的高效表达,对于提高转基因家畜肉的生产具有重要意义。结蛋白是肌组织中重要的细胞骨架蛋白,是中间纤维主要成分之一,其在肌肉形态的形成与维持、肌细胞的分化凋控、细胞之间的信息传递等诸多方面发挥着重要作用。结蛋白基因启动子可以指导外源基因的特异性表达,但是作为畜牧生产所需的启动子,其转录活性不够,因此利用分子克隆技术对结蛋白基因启动子片段进行改造,我们希望获得一个具有较高启动活性和肌肉组织特异性的启动子。本实验以desmin300启动子为研究对象,通过PCR扩增desmin300中含有多个正调控元件的序列,将其连入desmin300上游,构建含有多个正调控元件的序列的重组启动子;将含有α-actin基因启动子以及Myo G基因启动子的部分调控元件的序列,连到desmin300启动子当中,构建含有两拷贝调控元件的重组启动子;将多拷贝调控元件与desmin300进行串联,构建含有多拷贝调控元件的重组启动子;构建真核表达载体;瞬时转染牛骨骼肌卫星细胞和胎儿成纤维细胞,检测改造后的牛desmin基因启动子的活性和肌肉特异性。具体研究结果如下:1.利用生物信息学分析发现牛结蛋白基因启动子300 bp调控区有3个CTCF、1个CPBP、1个Myo D、2个EGRF、1个AP2、1个Pax3、1个TFIIB、1个Sp1等转录因子调控结合位点。2.应用PCR定点突变的方法,定点突变牛desmin300启动子片段中的CTCF元件,并构建p GL3-desmin300-CTCF质粒,通过荧光素酶报告检测启动子活性发现,突变CTCF元件后,在牛骨骼肌卫星细胞中的突变启动子p GL3-desmin300-CTCF的活性低于野生型单启动子p GL3-desmin300,证明CTCF转录元件为牛desmin启动子的正调控元件。3.我们将野生型启动子p GL3-desmin300以及定点突变后的启动子p GL3-desmin300-CTCF,分别和含有CTCF的外源基因p My-CTCF-GFP共转染。结果表明,突变启动子的活性和其与外源基因共转染后的活性相近,而野生型启动子和外源基因共转染后的活性要明显高于野生型启动子的活性,这证明CTCF元件在结蛋白启动子调控区内与转录因子调控位点相结合并对转录有着正调控作用。4.将含有α-actin基因启动子以及Myo G基因启动子的部分调控元件的序列,连到牛desmin启动子当中,构建重组质粒p GL3-MD-αD(1)-desmin300和p GL3-αD(2)-αD(1)-desmin300。结果表明,p GL3-MD-αD(1)-desmin300和p GL3-αD(2)-αD(1)-desmin300的启动子活性分别是野生型启动子p GL3-desmin300的2.56和2.88倍,说明改造后的启动子片段具有较高的启动活性且具有肌肉特异性。5.我们进一步的又将PCR扩增的含有多个正调控元件的DOUBLE序列连入含有两拷贝调控元件的重组启动子中,结果发现,改造后的重组启动子活性会进一步增强并且仍然具有肌肉特性,重组启动子pGL3-MD-αD(1)-desmin300-DOUBLE3,p GL3-αD(2)-αD(1)-desmin300-DOUBLE3,p GL3-MD-αD(1)-desmin300-DOUBLE2,p GL3-αD(2)-αD(1)-desmin300-DOUBLE2的活性分别是野生型启动子p GL3-desmin300的3.49倍,3.68倍,4.1倍和4.39倍。本研究为转基因家畜肉质性状改良的研究提供更加适合的高效肌肉特异性启动子。(本文来源于《东北农业大学》期刊2017-06-01）
亓利思,佟慧丽,李树峰,胡倩,严云勤[4]（2016）在《牛结蛋白基因启动子的初步改造研究》一文中研究指出本研究在前期研究工作的基础上,通过添加特异的调控元件对牛结蛋白(Desimn)基因启动子进行改造,以期获得活性较高且具有肌肉组织特异性的启动子。本研究以300bp的牛结蛋白基因启动子为基础,对其进行改造,即通过串联多拷贝的正调控元件的方式,成功构建了3个改造后的结蛋白基因启动子片段:pGL3-desmin300-desmin180、pGL3-MD-αD1-desmin300和pGL3-αD2-αD1-desmin300。结果表明,pGL3-desmin300-desmin180、pGL3-MD-αD1-desmin300和pGL3-αD2-αD1-desmin300的启动子活性分别是野生型启动子pGL3-desmin300的1.67、2.56和2.88倍,说明改造后的启动子片段具有较高的启动活性。同时,牛骨胳肌卫星细胞和成纤维细胞试验结果表明,以上3组改造后的启动子片段具有较强的肌肉特异性,以上高效肌肉特异性启动子片段的应用为提高肌肉产量的转基因家畜肉的生产提供重要帮助。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2016年12期）
朱元昭[5]（2016）在《结蛋白病肌纤维内线粒体膜孔通道蛋白1相关蛋白表达异常的观察》一文中研究指出背景与目的结蛋白基因突变导致的结蛋白病是一种遗传性蛋白聚集性肌病,线粒体异常是结蛋白病最早发生的病理改变之一,然而导致线粒体出现异常的相关机制目前不完全清楚。膜孔通道蛋白1/电压依赖阴离子通道1(VDAC1)是线粒体通透性转化孔(mPTP)的重要调控亚基,当mPTP通透性增高时,大量细胞凋亡因子从线粒体膜间隙释放到胞浆,导致细胞凋亡级联反应。然而结蛋白病与VDAC1是否有明确关系尚无研究明确阐述,本研究通过免疫组化观察结蛋白沉积性肌病患者和结蛋白病动物模型中VDAC1及其相关凋亡蛋白(Bax、ATF2、Bcl-2、Bcl-xl、HKⅡ)的表达,探究结蛋白病肌细胞内线粒体异常的可能机制。方法1.构建腺病毒包装的突变型和野生型结蛋白基因的真核生物表达质粒。2.首次造模:实验组将浓度为1.0×1011pfu/ml包装有突变型结蛋白质粒的腺病毒按九宫格法分九点微量注射到28-35日龄雄性SD大鼠左后大腿肌内,每只大鼠注射总量为100μl。右后大腿对应点注射等量包装有野生型结蛋白基因质粒的腺病毒为对照组。分别于转染后第2、7、14、21、28天各处死2只大鼠,取注射点处的肌肉行肌肉冰冻切片常规染色及desmin免疫组化染色。对比观察出现以结蛋白沉积为主要改变的典型结蛋白病病理改变的转染后天数,以确定造模条件。3.重复造模:根据上述的实验结果,将突变结蛋白基因的腺病毒微量注射4只28-35日龄雄性SD大鼠(方法同上),在已观察到的出现以结蛋白沉积为主要改变的转染后天数取注射区局部肌肉,行冰冻切片desmin免疫组化染色,观察模型的稳定性。4.将造模成功动物模型与结蛋白沉积性肌病患者骨骼肌行常规病理及免疫荧光双标染色,对比观察VDAC1及其相关凋亡蛋白(Bax、ATF2、Bcl-2、Bcl-xl、HKⅡ)的表达。结果1.首次造模发现转染后第14天,2只SD大鼠实验组的转染局部肌肉的肌纤维内均出现结蛋白沉积等典型结蛋白病病理改变;取4只SD大鼠重复造模,在转染后第14天观察到有3只大鼠实验组转染局部肌肉的肌纤维内出现结蛋白沉积等典型结蛋白病病理改变。2.结蛋白沉积性肌病患者与结蛋白病动物模型均在结蛋白沉积的肌纤维内出现VDAC1、促凋亡蛋白(Bax、ATF2)聚集高信号,而抗凋亡蛋白(Bcl-2、Bcl-xl、HKⅡ)无聚集。其中结蛋白沉积性肌病患者的结蛋白沉积肌纤维内Bcl-2、Bcl-xl较正常肌纤维信号无明显变化,HKⅡ较正常信号略低;结蛋白病动物模型的结蛋白沉积肌纤维内Bcl-2较正常信号略低,Bcl-xl、HKⅡ较正常肌纤维信号无明显变化。结论1.我们以腺病毒包被突变结蛋白基因以直接肌肉注射转染方式成功构建出结蛋白病动物模型,验证模型稳定性高。2.结蛋白病的发生可能与线粒体相关性促凋亡蛋白(Bax、ATF2)的活化,抑制抗凋亡蛋白(Bcl-2、Bcl-xl、HKⅡ)的表达,刺激VDAC1开放、高表达,进而诱导凋亡因子从线粒体膜间隙释放到胞质,导致细胞凋亡级联反应有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
姚生,韩晓琛,田俊磊,李海燕,雷霞[6]（2015）在《大量结蛋白沉积的强直性肌营养不良1型一家系》一文中研究指出目的报道大量结蛋白沉积的强直性肌营养不良1型一家系。方法对所有家系成员行详细的资料分析。先证者行左肱二头肌组织病理检查,行组织学、酶组织化学及免疫组(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
杨超兴[7]（2015）在《血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞肥大模型的建立及泛素化结蛋白水平的变化》一文中研究指出目的：建立血管紧张素II诱导H9c2心肌细胞肥大模型,并观察各组心肌细胞泛素化蛋白水平的变化。方法：血管紧张素II诱导H9c2心肌细胞肥大模型建立:H9c2心肌细胞在含10%FBS的高糖DMEM培养基中培养48 h,消化传代后,分别以3个Ang II浓度组(10-8、10-7、10-6mol/L)分别处理不同时间(0、6、12、24、48、72h),另设一个空白对照组;BCA法测量其总蛋白含量;并测量相同面积下心肌细胞数,计算心肌细胞相对表面积。观察泛素化结蛋白水平的变化。常规传代培养H9c2心肌细胞,分别以4个Ang II浓度组(0、10-8、10-7、10-6mol/L)分别处理不同时间(0、6、12、24、48、72h),Western blot法及免疫组织化学法检测泛素化结蛋白的表达情况。结果用`x±S.E.M表示,用SPSS14.0软件进行统计学处理,两组数据比较统计学分析采用两个独立样本的t检验。结果：Ang II呈时间和浓度依赖关系地诱导H9c2心肌细胞肥大,表现为细胞总蛋白含量、细胞相对表面积、相同面积下的细胞数和泛素化结蛋白表达均较对照组显着增多(P<0.05),且以10-7mol/L作用48h最为显着。结论:10-7mol/L Ang II诱导H9c2心肌细胞48h后成功建立心肌细胞肥大模型,且H9c2心肌细胞肥大后,泛素化结蛋白也明显升高。(本文来源于《南昌大学》期刊2015-05-01）
袁芳,刘佳,李卉,袁栎[8]（2015）在《结蛋白对非洲爪蛙胚胎早期发育的影响》一文中研究指出目的 :探讨结蛋白对非洲爪蛙胚胎早期发育的影响。方法:利用实时定量RT-PCR和原位杂交方法检测结蛋白在胚胎发育各阶段的表达;通过显微注射特异性反义寡核苷酸进行敲降,利用原位杂交和实时定量RT-PCR方法检测各胚层标志基因表达的变化。结果:结蛋白低水平表达起始于囊胚期,自神经胚期起表达量增加,在随后的发育阶段持续高表达;结蛋白敲降导致胚孔闭合延迟,胚层相关标志基因的表达受抑制。结论:结蛋白自囊胚期起表达于非洲爪蛙胚胎发育各阶段,敲降结蛋白导致胚胎发育迟缓,胚层分化受抑。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2015年04期）
周诗卉[9]（2015）在《补锌对耐力训练、力竭运动小鼠体内酶活性及结蛋白含量变化的影响》一文中研究指出研究目的:本实验以雄性ICR小鼠为研究对象,通过补锌来探讨微量元素锌对耐力训练小鼠骨骼肌中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,力竭运动小鼠骨骼肌中丙二醛(MDA)含量变化,GSH-Px、SOD、血清肌酸激酶(CK)活性变化,以及小鼠运动后骨骼肌中结蛋白(desmin)含量变化的影响。采用耐力测试、组织形态学、酶偶联免疫和免疫组化等技术,通过分析小鼠运动后骨骼肌中各种酶活性变化、细胞骨架蛋白desmin的分布情况、力竭运动时间及力竭运动后即刻骨骼肌的组织形态学变化,来探讨补锌对提高小鼠运动能力的影响。研究方法:研究对象为89只雄性ICR小鼠,适应饲养叁天后进行一次游泳测试,剔除不会游泳的小鼠,然后将小鼠随机分为安静对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组、力竭运动对照组以及力竭运动补锌组(安静对照组小鼠不做任何处理,力竭运动对照组仅进行一次力竭运动,力竭运动补锌组进行6周的补锌;以下耐力训练补锌组简称训练补锌组,力竭运动补锌组简称补锌力竭组,力竭运动对照组简称对照力竭组),耐力训练组和训练补锌组中又分别设2周组、4周组和6周组用来测各种酶活性的变化及运动后desmin的表达(各组n=10)。补锌方法为:训练补锌组和补锌力竭组于饮用水中加入Zn SO4·7H2O,[Zn]=225 mg/L,其余各组正常饮水。耐力训练组和训练补锌组分别进行2周、4周和6周的游泳耐力训练,每周游6 d,第一周每天游泳30 min,以后每周递加10 min,第六周时每天游泳90min。耐力训练组和训练补锌组于运动后24小时取材,对照力竭组和补锌力竭组于力竭运动后即刻取材。其中力竭判断的标准:小鼠沉入水中过10 s,放在平面上无法完成翻正反射。测试方法及指标:①力竭组对小鼠进行一次性力竭游泳运动并记录力竭运动时间,并以此来探讨补锌对提高机体抗疲劳能力的影响。②HE染色观察小鼠运动后骨骼肌组织形态学变化。③酶偶联等方法测定小鼠运动后骨骼肌中丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清肌酸激酶(CK)的活性。④免疫组化法检测力竭运动后即刻及耐力运动2周、4周、6周后小鼠骨骼肌中desmin的含量及分布。研究结果:(1)补锌能够显着延长小鼠游泳至力竭的时间,补锌力竭组小鼠游泳至力竭的时间长于对照力竭组,差异极显着(P<0.01)。(2)训练补锌组小鼠运动2周、4周和6周后骨骼肌中SOD活性显着高于安静对照组和耐力训练组,与安静对照组相比P<0.01,与耐力训练组相比P<0.05;运动4周和6周后骨骼肌中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显着高于安静对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动后即刻补锌力竭组小鼠骨骼肌中GSH-Px、SOD活性显着高于对照力竭组(P<0.05)。(3)对照力竭组小鼠力竭运动后即刻血清中CK活性显着高于安静对照组和补锌力竭组,差异极显着;补锌力竭组小鼠运动后即刻血清中CK活性高于安静对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻补锌力竭组小鼠骨骼肌中丙二醛(MDA)含量显着低于对照力竭组(P<0.05),对照力竭组小鼠力竭运动后即刻丙二醛含量高于安静对照组,差异极显着(P<0.01)。(4)运动2周、4周、6周后训练补锌组小鼠骨骼肌中desmin免疫组化平均光密度值显着高于安静对照组(P<0.05),耐力训练组小鼠骨骼肌中desmin免疫组化平均光密度值低于训练补锌组;力竭运动后即刻补锌力竭组小鼠骨骼肌中结蛋白平均光密度值高于对照力竭组,且具有显着性差异(P<0.05)。研究结论:(1)补锌可以显着提高小鼠游泳至力竭的时间,增强小鼠骨骼肌中GSH-Px、SOD的活性,控制力竭运动后血清CK的升高,降低运动后肌肉中MDA的含量,延缓运动性疲劳的发生,对小鼠运动能力的提高具有促进作用。(2)耐力训练过程中补锌可以使小鼠的抗氧化酶活性得到提高,训练补锌组小鼠骨骼肌中GSH-Px、SOD活性显着高于安静对照组和耐力训练组,耐力训练组小鼠骨骼肌中GSH-Px、SOD活性高于安静对照组;补锌和耐力训练均可以提高小鼠的抗氧化能力,且具有协同作用,联合使用时可以显着提高小鼠的运动能力。(3)通过补锌,训练补锌组小鼠骨骼肌中desmin含量显着高于耐力训练组;补锌力竭组小鼠骨骼肌中的desmin含量显着高于对照力竭组,其原因可能是补锌可以促进小鼠骨骼肌纤维的再生,进而提高其抗疲劳能力和运动耐力。(4)一次性力竭运动会引发小鼠骨骼肌的微细损伤,desmin细胞骨架破坏是骨骼肌微损伤的形态学指标,前期补锌可以提高小鼠的运动耐力,降低力竭运动诱导的骨骼肌微细损伤程度。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-03-01）
杜巍,李树峰,佟慧丽[10]（2015）在《牛结蛋白基因启动子的克隆及功能的初步分析》一文中研究指出旨在克隆牛结蛋白基因不同长度的启动子片段,并对其进行功能分析。本研究采用PCR法扩增牛结蛋白基因不同长度的启动子缺失序列,构建p GL3-desminpro双荧光素酶表达载体,使其转染牛骨骼肌卫星细胞和胎儿成纤维细胞,进行活性检测。同时转染牛Myo G和βα-actin基因启动子的表达载体,以比较结蛋白启动子和Myo G及α-actin启动子的表达活性。结果表明,牛结蛋白基(本文来源于《中国畜牧兽医文摘》期刊2015年01期）
结蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究与机械牵张的盆底肛提肌卫星细胞间接共培养对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成肌分化的影响;探索在体外条件下诱导BMSCs向肌细胞分化的微环境的创建以及成肌分化抗原(myogenic differentiation antigen,MyoD)和结蛋白(des minfilament,Desmin)蛋白的表达。方法选择7 d龄SD大鼠,利用密度梯度离心法体外分离纯化大鼠BMSCs。取大鼠盆底肛提肌组织,自行分离传代,获得大鼠盆底肛提肌卫星细胞。对第3代盆底肛提肌卫星细胞施以10%形变,1 Hz,12 h的周期性单向机械牵张刺激,机械牵张后的盆底肛提肌卫星细胞与纯化培养后的第4代BMSCs间接共培养6d。采用实时定量RT-PCR方法检测共培养后BMSCs中MyoD和Desmin mRNA的表达情况;Western-blot法检测MyoD和Desmin的蛋白含量。结果与对照组相比,共培养组和机械牵张共培养组BMSCs的MyoD和Desmin mRNA和蛋白的表达水平均有显着增高(P<0.05);与共培养组相比,机械牵张共培养组BMSCs的MyoD和Desmin mRNA和蛋白的表达量也有显着增高(P<0.05)。结论与机械牵张刺激的盆底肛提肌卫星细胞间接共培养可以促进BMSCs合成MyoD和Desmin,诱导BMSCs向肌细胞分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结蛋白论文参考文献
[1].符仙瑜,张俊鹏,宋紫薇,王佳琪,郭雅楠.推拿手法对坐骨神经损伤大鼠腓肠肌结蛋白表达的影响[J].康复学报.2018
[2].徐锋,赵冰,陈璐璐,郑雪芹,王肖帆.与机械牵张盆底肛提肌卫星细胞间接共培养对大鼠骨髓间充质干细胞成肌分化抗原和结蛋白表达的影响[J].中国计划生育和妇产科.2018
[3].亓利思.牛结蛋白基因启动子的改造及其功能分析[D].东北农业大学.2017
[4].亓利思,佟慧丽,李树峰,胡倩,严云勤.牛结蛋白基因启动子的初步改造研究[J].畜牧兽医学报.2016
[5].朱元昭.结蛋白病肌纤维内线粒体膜孔通道蛋白1相关蛋白表达异常的观察[D].南昌大学.2016
[6].姚生,韩晓琛,田俊磊,李海燕,雷霞.大量结蛋白沉积的强直性肌营养不良1型一家系[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[7].杨超兴.血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞肥大模型的建立及泛素化结蛋白水平的变化[D].南昌大学.2015
[8].袁芳,刘佳,李卉,袁栎.结蛋白对非洲爪蛙胚胎早期发育的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版).2015
[9].周诗卉.补锌对耐力训练、力竭运动小鼠体内酶活性及结蛋白含量变化的影响[D].苏州大学.2015
[10].杜巍,李树峰,佟慧丽.牛结蛋白基因启动子的克隆及功能的初步分析[J].中国畜牧兽医文摘.2015
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