导读:本文包含了人巨噬细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:巨噬细胞,内皮,细胞,静脉,细胞株,异烟肼,利福平。
人巨噬细胞论文文献综述
罗玉,左丽,来涛,张妮,周恩正[1]（2019）在《DENV-2作用于HUVECs和人巨噬细胞对黏附分子表达的影响》一文中研究指出目的:研究登革Ⅱ型病毒(DENV-2)感染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和人巨噬细胞,且感染后共培养对主要黏附分子表达的影响。方法:水平密度梯度离心法提取浓缩白细胞中的外周血单核细胞(PBMC),贴壁分离单核细胞,用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激5～7 d,流式细胞术鉴定细胞表面CD14和CD11b分子。用10~3 TCID50 DENV-2分别感染HUVECs和人巨噬细胞,且感染后两者共培养,qRT-PCR检测细胞内不同时间点DENV NS1、VCAM-1、ICAM-1和E-selectin mRNA相对表达量。双抗体夹心ELISA法分别检测不同时间点各组培养上清液中可溶性分子ICAM-1、VCAM-1和E-selectin的表达水平变化。结果:流式细胞术鉴定人巨噬细胞纯度为(92.15±1.24)%。DENV-2感染HUVECs后病毒基因NS1的相对表达量呈先升后降趋势,在24 h达到峰值后下降,DENV-2感染人巨噬细胞的DENV NS1基因相对表达量呈先递减后增加趋势,共培养组HUVECs的NS1 mRNA各时间点表达水平均高于HUVECs单独感染组。DENV-2感染巨噬细胞后,ICAM-1 mRNA相对表达量于4、8 h高于巨噬细胞未感染组,12、24、48、72 h相对表达水平与未感染组相比差异无统计学意义;E-selectin mRNA相对表达量于4 h明显高于巨噬细胞未感染组,8 h与未感染组相比表达量无统计学意义差异,12、24、48、72 h与未感染组相比表达量下调;但未检测到VCAM-1 mRNA的表达。共培养组HUVECs的ICAM-1和VCAM-1 mRNA相对表达量与HUVECs单独感染组相比8 h后均上调,且均在24 h达峰值。感染后的HUVECs E-selectin mRNA于4 h表达水平最高,且各组相对表达量均低于共培养组。共培养组中感染DENV-2的HUVECs培养上清液中ICAM-1表达量均高于HUVECs单独感染组;共培养组中感染DENV-2的HUVECs中E-selectin表达量随时间呈先增后降趋势,且在24 h表达量达峰值;但未检测到培养上清液中VCAM-1的表达。结论:DENV-2能在HUVECs和人巨噬细胞中复制且能激活内皮细胞,被DENV-2感染的巨噬细胞能增强被感染的HUVECs的细胞活化并增加其黏附分子的表达。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年15期）
刘艳妮,姚艳粉[2]（2019）在《猪肺磷脂注射液联合经鼻间歇正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效及其对血清人高迁移率族蛋白B1、重组人巨噬细胞移动抑制因子水平的影响》一文中研究指出目的分析猪肺磷脂注射液联合经鼻间歇正压通气(NIPPV)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床疗效及其对血清人高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、重组人巨噬细胞移动抑制因子(MIF1)水平的影响。方法选取2015年7月—2018年8月山东省立第叁医院第二新生儿病房收治的NRDS患儿80例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。两组患儿均给予常规治疗及NIPPV,观察组患儿同时给予猪肺磷脂注射液;两组患儿均连续治疗2周。比较两组患儿临床疗效,辅助通气时间及氧疗时间,治疗前后动脉血气分析指标[包括动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、动脉血氧饱和度(SaO_2)]及血清HMGB1、MIF1水平,并观察两组患儿治疗期间不良反应发生情况。结果 (1)观察组患儿临床疗效优于对照组(P<0.05)。(2)观察组患儿辅助通气时间、氧疗时间短于对照组(P<0.05)。(3)治疗前两组患儿PaO_2、PaCO_2、SaO_2比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患儿PaO_2、SaO_2高于对照组,PaCO_2低于对照组(P<0.05)。(4)治疗前两组患儿血清HMGB1、MIF1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患儿血清HMGB1、MIF1水平低于对照组(P<0.05)。(5)两组患儿治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论猪肺磷脂注射液联合NIPPV治疗NRDS的临床疗效确切,可有效改善患儿动脉血气指标及通气状况,降低血清HMGB1、MIF1水平,有利于减轻患儿炎性反应及肺组织损伤程度,且安全性较高。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年06期）
孙梦娜,徐予,刘洪智,岳凤阳,郝家亮[3]（2019）在《Apelin-13对人巨噬细胞极化的影响》一文中研究指出目的研究Apelin-13对人巨噬细胞极化产生的影响。方法将单核细胞系(THP-1)细胞诱导为M1型,应用流式细胞仪检测表型后,分别用不同终浓度(100、500、1 000 ng/mL)的Apelin-13(分别为低浓度组、中浓度组、高浓度组)对诱导后巨噬细胞进行干预,通过相差显微镜观察细胞形态,采用流式细胞术、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测人巨噬细胞标记物的表达情况及细胞因子的分泌情况。结果与空白对照组相比,不同浓度Apelin-13干预组中人巨噬细胞CD206的表达及白细胞介素(IL)-4、IL-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)等细胞因子分泌增加(P<0.05)且呈Apelin-13浓度依赖性,而IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)细胞因子的分泌则减少(P<0.05)。结论 Apelin-13可以促进人巨噬细胞由M1型向M2型的极化及其抗炎细胞因子的分泌。(本文来源于《广东医学》期刊2019年08期）
罗玉[4]（2019）在《DENV-2感染的HUVECs和人巨噬细胞相互作用对主要粘附分子表达的影响》一文中研究指出目的:研究登革Ⅱ型病毒(Dengue virus type 2,DENV-2)感染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)和人巨噬细胞,且感染后共培养对主要粘附分子表达的影响。方法:DENV-2感染C6/36细胞,提取细胞RNA,通过RT-PCR扩增DENV-2 NS1部分基因片段,经琼脂糖凝胶电泳检测其扩增产物。不同稀释度的DENV-2病毒液感染C6/36细胞,利用TCID50法计算DENV-2的毒力。水平密度梯度离心法提取浓缩白细胞中的单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC),贴壁分离单核细胞,用巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)刺激后,流式细胞术鉴定细胞表面CD14和CD11b分子。用10~3TCID50 DENV-2分别感染HUVECs和人巨噬细胞,且感染后两者共培养,QPCR(Quantitative PCR)检测细胞内不同时间点DENV-2 NS1、VCAM-1、ICAM-1、E-selectin mRNA相对表达量。双抗体夹心ELISA法分别检测不同时间点各组培养上清液中可溶性分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达水平。结果:经RT-PCR扩增DENV-2 NS1部分基因片段,琼脂糖凝胶电泳后在400-500bp之间出现一明亮条带,证明该病毒是DENV-2。根据TCID50法,DENV-2滴度为10~(-5.5)/0.1ml。流式细胞术测定人巨噬细胞纯度为(92.15±1.24)%。被DENV-2感染的HUVECs其病毒NS1 mRNA的相对表达量呈先增加后降低趋势,在24h(1.25±0.16)达到峰值后逐渐下降;DENV-2感染人巨噬细胞的病毒NS1基因相对表达量呈先递减后增加;共培养组中感染DENV-2的HUVECs的病毒NS1 mRNA各时间点表达水平均高于HUVECs单独感染组。DENV-2感染的HUVECs ICAM-1 mRNA相比未感染组,表达量于4h、72h上调,8h、12h、24h、48h表达量下调;VCAM-1 mRNA相对表达水平呈先增加后减低趋势,且在8h(1.6±0.04,P<0.0001)达峰值;E-selectin mRNA相对表达水平呈减低趋势,且在感染后的4h、8h表达量上调,12h、24h、48h、72h表达量下调。DENV-2感染巨噬细胞后ICAM-1 mRNA相对表达量于4h(2.09±0.01,P<0.0001)、8h(2.04±0.01,P<0.0001)高于未感染组;但未检测到VCAM-1 mRNA的表达。共培养组DENV感染的HUVECs ICAM-1、VCAM-1 mRNA相对表达量与HUVECs单独感染组相比8h后均上调,且均在24h达峰值;感染后的HUVECs E-selectin mRNA于4h(1.20±0.08)表达水平最高,但各组相对表达量均低于共培养组。共培养组中感染DENV-2的HUVECs培养上清液其ICAM-1表达量均高于HUVECs单独感染组;其表达E-selectin随时间呈先递增后降低,且在24h(6.12±1.03)表达量达峰值;但未检测到培养上清液中VCAM-1的表达。结论:DENV-2能在HUVECs和人巨噬细胞中复制且能激活其细胞,被DENV-2感染激活的巨噬细胞能增强被感染的HUVECs的活化并增加其粘附分子的表达。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
覃静林,张静,张军民[5]（2019）在《Fonsecaea monophora色素对人巨噬细胞炎症细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的探究Fonsecaea monophora(F. monophora)色素对THP-1来源的人巨噬细胞炎症细胞因子表达的影响。方法将THP-1人单核细胞诱导为巨噬细胞,分别与F. monophora的标准株、色素株和白化株进行共培养,细胞免疫荧光检测细胞膜表面分子CD14和CD68的表达;定量PCR检测各组中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β的表达。结果 THP-1人单核细胞诱导为巨噬细胞后,膜表面分子表达由CD14转变为CD68。与F. monophora共培养后,标准株上调IL-6、IL-10和TGF-β的表达(P均<0.05),色素株上调IL-6和TGF-β的表达(P均<0.05),白化株上调IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10的表达(P均<0.05);白化株较标准株能上调IL-1β的表达(P <0.05),标准株较色素株和白化株能上调IL-10和TGF-β的表达(P均<0.05)。结论 F. monophora标准株能促使人巨噬细胞往抗炎状态发展,白化株能促使人巨噬细胞往促炎状态发展,色素株则使人巨噬细胞处于促炎和抗炎的平衡状态,F. monophora色素可能会导致宿主炎症状态紊乱。(本文来源于《新医学》期刊2019年04期）
马南,邓婷婷,王琴,罗州玲,邱居烽[6]（2019）在《地塞米松对烟草烟雾刺激的人巨噬细胞沉默信息调节因子1表达影响的实验研究》一文中研究指出目的:探讨地塞米松(DEX)对烟草烟雾提取物(CSE)刺激的人巨噬细胞中沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响及其机制。方法:体外培养人类单核细胞系U937细胞,用佛波酯将其诱导分化为人巨噬细胞,将细胞分为5组:对照组(Control)、CSE组(CSE)、地塞米松组(DEX)、烟酰胺组(NAM)、吡咯烷二硫氨基甲酸组(PDTC)。CSE组用1%浓度烟草烟雾提取物刺激24 h;地塞米松组用10-6mol/L地塞米松预处理24 h后,用1%浓度CSE刺激24 h;烟酰胺组20 mmol/L浓度烟酰胺孵育24 h;吡咯烷二硫氨基甲酸组用20 nmol/L浓度吡咯烷二硫氨基甲酸孵育24 h。处理后分别用荧光酶标仪检测各组细胞ROS释放水平,ELISA试剂盒检测细胞上清液IL-6的浓度;蛋白印迹实验(Western blot)检测SIRT1和NF-κB蛋白表达。结果:烟草烟雾引起人巨噬细胞释放ROS增加(P <0. 01),促进IL-6释放(P <0. 01),抑制细胞中SIRT1表达以及促进转录因子NF-κB蛋白表达(P <0. 01)。DEX可抑制烟草烟雾诱导的人巨噬细胞上清中IL-6的含量(P <0. 01),降低烟草烟雾暴露引起的人巨噬细胞内ROS释放(P <0. 01);下调烟草烟雾诱导的人巨噬细胞NF-κB的表达(P <0. 01),增强烟草烟雾抑制的人巨噬细胞SIRT1蛋白表达(P <0. 01)。结论:DEX通过抑制CSE引起的ROS释放从而降低CSE对SIRT1的损害,进而抑制NF-κB表达,最终减少炎症介质IL-6释放。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年07期）
胡文宝,潘登科,DavidK.C.Cooper,蔡志明,牟丽莎[7]（2019）在《hCD47诱导人巨噬细胞对猪内皮细胞的免疫耐受》一文中研究指出目的探讨人CD47(hCD47)在诱导人巨噬细胞对猪内皮细胞免疫耐受中的作用。方法将转染了pCDH-hCD47-FLAG质粒的猪髂总动脉内皮细胞(PIEC)设为pCDH-hCD47组;将转染了pCDH-FLAG空载体质粒的PIEC为pCDH组;将转染了hCD47-dN的PIEC设为pCDH-hCD47-dN组;将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)设为阳性对照组。将细胞分别与人巨噬细胞共培养,检测信号调节蛋白α(SIRPα)的磷酸化情况以及人巨噬细胞对PIEC的杀伤作用。进一步从GT-/-及GT-/-/hCD47基因编辑猪中分离了猪主动脉血管内皮细胞(PAEC),并分析SIRPα的磷酸化情况及人巨噬细胞对PAEC的杀伤作用。结果 pCDH组细胞不能诱导SIRPα的磷酸化,而pCDH-hCD47组细胞与人巨噬细胞共培养10 min后便能够激活SIRPα的磷酸化,且随着共培养时间的延长,SIRPα的磷酸化程度也随之增强。pCDH-hCD47-dN组细胞不能激活SIRPα的磷酸化。人巨噬细胞对p CDH组细胞产生了明显的杀伤作用,p CDH-h CD47组细胞可明显抑制人巨噬细胞的杀伤作用(P<0.05),而pCDH-hCD47-dN组细胞则不能抑制人巨噬细胞的杀伤作用。GT-/--PAEC与人巨噬细胞共培养后,不能激活SIRPα的磷酸化;而GT-/-/hCD47-PAEC与人巨噬细胞共培养后则明显激活了SIRPα的磷酸化。人巨噬细胞对GT-/--PAEC产生了明显的杀伤作用,GT-/-/hCD47-PAEC可明显抑制人巨噬细胞的杀伤作用(P<0.05)。结论在猪内皮细胞中表达hCD47可以通过激活SIRPα的磷酸化抑制人巨噬细胞对内皮细胞的杀伤作用。(本文来源于《器官移植》期刊2019年02期）
陆琤,周晨辰,张鹏飞,张硌,张鹏[8]（2018）在《稳定表达人巨噬细胞集落刺激因子的L929细胞株的建立》一文中研究指出目的:建立稳定表达人巨噬细胞集落刺激因子(hMCSF)的L929细胞株,用于体外培养人源巨噬细胞。方法:采用慢病毒感染的方法将载体质粒pCDH-hMCSF-HA导入L929细胞中,通过荧光显微镜观察病毒感染情况,利用免疫印迹实验检测细胞及培养上清中hMCSF的表达。结果:慢病毒感染的方法使L929细胞株能够稳定表达hMCSF,并已稳定传代。结论:采用慢病毒重组系统能够成功建立稳定表达hMCSF的L929细胞株,并高效表达hMCSF,为体外培养人源的巨噬细胞提供高效途径。(本文来源于《中国医学装备》期刊2018年11期）
牛宁奎,吴龙云,何进文,王立楠,杨宗强[9]（2018）在《HRZ叁联抗结核药/TGF-β1 siRNA纳米脂质体对体外BCG感染的人巨噬细胞中Ag85A及TGF-β1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨异烟肼、利福平、吡嗪酰胺(HRZ)叁联抗结核药/表皮转化生长因子(TGF)-β1 si RNA纳米脂质体对体外BCG感染的人巨噬细胞中Ag85A及TGF-β1表达的影响。方法:体外培养人单核细胞株THP-1诱导分化成巨噬细胞,分为4组,空白组为单纯巨噬细胞培养;模型组为巨噬细胞与卡介苗(bacillus calmetteguerin,BCG)以1∶5的比例共培养3h,制备BCG感染的巨噬细胞模型;对照组为BCG感染的巨噬细胞与HRZ叁联抗结核药纳米脂质体共培养;实验组为BCG感染的巨噬细胞与叁种不同浓度的HRZ叁联抗结核药/TGF-β1 si RNA纳米脂质体(C1组为35mg/ml,C2组为40mg/ml,C3组为50mg/ml)共培养。采用RT-PCR检测各组人巨噬细胞中Ag85A及TGF-β1的mRNA表达量,Western-blot方法检测Ag85A及TGF-β1的蛋白表达量。结果:与空白组相比,模型组Ag85A和TGF-β1的m RNA及蛋白量表达明显上调(P<0.05);对照组中Ag85A的mRNA及蛋白量和TGF-β1的mRNA水平与模型组相比明显下调(P<0.05);实验组3种不同浓度(C1组、C2组、C3组)HRZ叁联抗结核药/TGF-β1 si RNA纳米脂质体处理后,Ag85A和TGF-β1的mRNA及蛋白表达量与模型组和对照组相比进一步下调(P<0.05),随着纳米脂质体浓度的增加,Ag85A和TGF-β1 m RNA及蛋白表达量有明显下降趋势,C1组与C3组相比Ag85A m RNA及蛋白表达量差异有统计学意义(P<0.05);C1组与C2组、C3组相比TGF-β1 mRNA及蛋白量表达差异有统计学意义(P<0.05);C2组与C3组相比Ag85A m RNA和TGF-β1蛋白表达量差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HRZ叁联抗结核药/TGF-β1 si RNA纳米脂质体对体外BCG感染的人巨噬细胞具有明显的下调Ag85A基因表达作用及TGF-β1基因沉默作用。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2018年10期）
闫博阳,赵津璋,陈虹[10]（2018）在《下调动脉粥样硬化斑块中TRPC5的表达对人巨噬细胞凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的:探讨动脉粥样硬化病变时瞬时受体电位通道5(TRPC5)基因表达对人巨噬细胞凋亡的影响。方法:建立小鼠动脉粥样硬化模型,通过RT-PCR检测动脉粥样硬化斑块TRPC5基因表达;将巨噬细胞分为对照组、NC组、ox-LDL组、TRPC5-siRNA组和TRPC5-siRNA+ox-LDL组,细胞处理24 h后Western blot检测各组细胞中TRPC5的蛋白表达; CCK8法及流式细胞术分别检测细胞的增殖及凋亡; Western blot检测凋亡蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)及丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)信号通路AKT及磷酸化的AKT的蛋白表达。结果:成功建立动脉粥样硬化模型。TRPC5基因在动脉粥样硬化组中的表达显着高于对照组(P<0. 05);与对照组比较,TRPC5-siRNA组TRPC5、Caspase3的表达及细胞凋亡率显着降低,细胞增殖及p-AKT表达显着升高,ox-LDL组TRPC5、Caspase3的表达及细胞凋亡率显着升高,细胞增殖及p-AKT表达显着降低(P<0. 05); TRPC5-siRNA+ox-LDL组TRPC5、Caspase3的表达及细胞凋亡率显着低于ox-LDL组,高于TRPC5-siRNA组,细胞增殖及p-AKT表达显着高于ox-LDL组,低于TRPC5-siRNA组(P<0. 05); AKT在各组间表达差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:TRPC5基因在动脉粥样硬化斑块中表达升高,下调TRPC5表达可减弱ox-LDL对巨噬细胞增殖的抑制作用和凋亡的促进作用,机制与AKT信号通路有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年10期）
人巨噬细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析猪肺磷脂注射液联合经鼻间歇正压通气(NIPPV)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床疗效及其对血清人高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、重组人巨噬细胞移动抑制因子(MIF1)水平的影响。方法选取2015年7月—2018年8月山东省立第叁医院第二新生儿病房收治的NRDS患儿80例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。两组患儿均给予常规治疗及NIPPV,观察组患儿同时给予猪肺磷脂注射液;两组患儿均连续治疗2周。比较两组患儿临床疗效,辅助通气时间及氧疗时间,治疗前后动脉血气分析指标[包括动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、动脉血氧饱和度(SaO_2)]及血清HMGB1、MIF1水平,并观察两组患儿治疗期间不良反应发生情况。结果 (1)观察组患儿临床疗效优于对照组(P<0.05)。(2)观察组患儿辅助通气时间、氧疗时间短于对照组(P<0.05)。(3)治疗前两组患儿PaO_2、PaCO_2、SaO_2比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患儿PaO_2、SaO_2高于对照组,PaCO_2低于对照组(P<0.05)。(4)治疗前两组患儿血清HMGB1、MIF1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患儿血清HMGB1、MIF1水平低于对照组(P<0.05)。(5)两组患儿治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论猪肺磷脂注射液联合NIPPV治疗NRDS的临床疗效确切,可有效改善患儿动脉血气指标及通气状况,降低血清HMGB1、MIF1水平,有利于减轻患儿炎性反应及肺组织损伤程度,且安全性较高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人巨噬细胞论文参考文献
[1].罗玉,左丽,来涛,张妮,周恩正.DENV-2作用于HUVECs和人巨噬细胞对黏附分子表达的影响[J].中国免疫学杂志.2019
[2].刘艳妮,姚艳粉.猪肺磷脂注射液联合经鼻间歇正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效及其对血清人高迁移率族蛋白B1、重组人巨噬细胞移动抑制因子水平的影响[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[3].孙梦娜,徐予,刘洪智,岳凤阳,郝家亮.Apelin-13对人巨噬细胞极化的影响[J].广东医学.2019
[4].罗玉.DENV-2感染的HUVECs和人巨噬细胞相互作用对主要粘附分子表达的影响[D].贵州医科大学.2019
[5].覃静林,张静,张军民.Fonsecaeamonophora色素对人巨噬细胞炎症细胞因子表达的影响[J].新医学.2019
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[7].胡文宝,潘登科,DavidK.C.Cooper,蔡志明,牟丽莎.hCD47诱导人巨噬细胞对猪内皮细胞的免疫耐受[J].器官移植.2019
[8].陆琤,周晨辰,张鹏飞,张硌,张鹏.稳定表达人巨噬细胞集落刺激因子的L929细胞株的建立[J].中国医学装备.2018
[9].牛宁奎,吴龙云,何进文,王立楠,杨宗强.HRZ叁联抗结核药/TGF-β1siRNA纳米脂质体对体外BCG感染的人巨噬细胞中Ag85A及TGF-β1表达的影响[J].中国脊柱脊髓杂志.2018
[10].闫博阳,赵津璋,陈虹.下调动脉粥样硬化斑块中TRPC5的表达对人巨噬细胞凋亡的影响及机制研究[J].中国免疫学杂志.2018
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