导读:本文包含了腹外侧核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:丘脑,帕金森病,前庭,神经元,苍白球,下丘脑,步态。
腹外侧核论文文献综述
崔冠奇[1]（2016）在《不同倾角条件下大壁虎前庭腹外侧核神经元的响应特性研究》一文中研究指出大壁虎运动灵活,环境适应性强,具有卓越的叁维空间的无障碍运动能力,成为理想的生物机器人和仿壁虎器人研究模型。探索不同倾角位置下大壁虎前庭核团的空间响应规律,将推进对大壁虎运动姿态神经调控机理的认识,为仿壁虎机器人姿态控制策略提供仿生启示。为定量分析大壁虎在不同空间下的前庭核区域神经元的放电响应特征,本文首先对大壁虎平衡感知实验平台进行了改进:增加转角同步测量系统,设计了角度传感器支架和联轴器;通过Matlab和Plexon集成程序设计,实现了转角信号与神经元信号的同步记录与显示。其次,本文利用四通道微丝阵列电极对大壁虎在不同倾角条件下前庭腹外侧核(Nucleus Vestibularis Ventrolateralis,Vevl)区域的神经元放电响应信号进行了在体记录。利用聚类分析和特征分析对所采集神经元放电响应信号进行详细分析,结果发现四类方向敏感性神经元:Roll同侧兴奋,Roll对侧兴奋,Pitch nose-up兴奋以及Pitch nose-down兴奋。Roll同侧旋转兴奋神经元剧烈放电响应的区域集中在同侧0°-120°,Roll对侧旋转兴奋神经元剧烈放电响应区域集中在0°-210°。Nose-up旋转兴奋神经元剧烈放电响应区域集中在nose-up 120°-180°、210°、240°。Nose-down旋转兴奋神经元,除nose-down 240°外,其余nose-down角度神经元放电响应均较为剧烈。大壁虎前庭神经元复杂的响应模式可能源于不同前庭输入神经元的共同作用。不同的Roll、Pitch倾斜角度下,大壁虎Vevl神经元很可能通过短暂的相关性活动与其他神经元进行相互协调或者相互之间的兴奋性和抑制性输入达到动态平衡来实现姿态的平衡控制。此外,本文还探索了平衡感知实验平台转动的电动控制。采用伺服电机和同步齿形带系统驱动转台旋转,运用Arduino mega2560编写了驱动转台旋转的程序,初步实现了转台旋转的自动控制。(本文来源于《南京航空航天大学》期刊2016-03-01）
乔德才,王梦羽,侯莉娟,刘晓莉[2]（2015）在《运动疲劳大鼠丘脑腹外侧核神经元自发放电特征的分析》一文中研究指出通过观察力竭运动对大鼠丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电活动的影响,探讨丘脑腹外侧核在运动疲劳中枢调控过程中的作用.选取雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和疲劳组.采用跑台递增负荷运动方案,建立运动疲劳模型.采用玻璃微电极的体电生理学技术,观察丘脑腹外侧核神经元自发放电活动,并对其放电模式、放电频率、锋电位间隔直方图进行线下分析.得到了FG大鼠丘脑腹外侧核单簇发混合放电和规则单发放电神经元比例明显低于CG(P<0.01),爆发式放电神经元比例明显高于CG(P<0.01).FG大鼠丘脑腹外侧核神经元总放电频率显着低于CG(P<0.05),规则单发放电频率有所升高,单簇发混合放电频率有所降低,但与CG相比均未见显着差异(P>0.05).可以看出大鼠丘脑腹外侧核神经元参与了运动性疲劳的中枢调控.丘脑腹外侧核在运动疲劳引起间接通路与直接通路的调节功能失衡过程中起关键作用.(本文来源于《北京师范大学学报(自然科学版)》期刊2015年03期）
张旺明,文朋,黎敏,肖虎,周铭[3]（2015）在《低频刺激PPN影响PD大鼠丘脑腹外侧核递质水平》一文中研究指出目的探索低频电刺激脚桥核(PPN)对偏侧6-羟基多巴胺(6-OHDA)毁损帕金森病(PD)大鼠丘脑腹外侧核(VL)神经递质水平的影响。方法 27只雄性大鼠随机分为假损毁组A(n=8)、损毁组B(n=9)和损毁+电极组C(n=10)。动物行离体定向手术后,进行微透析取样,对样品用高效液相和液相质谱(LC-MS)连用的方法检测神经递质浓度。结果 6-OHDA损毁后,大鼠VL内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(γ-GABA)水平显着升高,乙酰胆碱(Ach)轻微下降;低频刺激PPN期间,Glu浓度显着降低,ACh轻微升高,γ-GABA没有变化。结论低频电刺激PPN可再平衡PD大鼠VL内Glu及Ach浓度,该作用可能与其改善PD大鼠姿势不稳和步态困难的机制有关。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2015年03期）
文朋[4]（2015）在《脚桥核低频电刺激影响6-OHDA帕金森大鼠的步态和丘脑腹外侧核神经递质水平》一文中研究指出研究背景帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一种常见的中枢神经系统渐进性神经退行性疾病。该病以中脑黑质多巴胺能神经元变性为主要病理特征,常发病于中老年人。统计学显示,在65岁以上老年人中,PD患病率大于1%,严重影响老年人的生活。临床上PD主要表现为肢体静止性震颤、僵直、运动迟缓等运动功能失调,在疾病晚期还将出现步态困难和姿势不稳(postural instability and gait difficulty, PIGD)等轴性症状。该症状常常是导致患者致残的主要原因。临床上,治疗帕金森病的主要方法有内科药物和外科手术治疗。其中外科手术治疗是在左旋多巴(levodapa, L-dopa)应用之前发展起来,并且近年来再次兴起的治疗药物难治性晚期PD患者运动并发症的手段。早期的手术方式主要是立体定向损毁脑深部神经核团,包括苍白球内侧部(globus pallidus internus, GPi)、丘脑(丘脑腹部中间核,ventral intermediate nucleus, Vim)和丘脑底核(subthalamic nucleus, STN)。立体定向脑深部电刺激术(deep brain stimulation, DBS)是相对损毁术的一种可调控和可逆的替代手段。该手术通过立体定向将刺激电极植入特定的深部脑神经核团,对核团进行刺激,调节引起症状的异常电活动,从而改善患者的症状。目前DBS已成为治疗晚期PD患者最佳的外科方法,尤其对药物难治性PD能取得显着的临床治疗效果。尽管Vim-DBS可有效改善PD患者的震颤；GPi-DBS可有效改善PD患者对侧肢体的震颤、强直、运动迟缓；STN-DBS对肌强直、运动迟缓、震颤均有效,但是以上治疗方式对晚期PIGD疗效欠佳。近来研究发现,PIGD和脚桥核(pedunculopontine nucleus, PPN)功能失调有关,目前PPN已被推荐为治疗PIGD的潜在目标核团。然而对于低频刺激PPN对PD大鼠步态方面的作用的报道甚少。CatWalk是一种啮齿类动物自动步态检测系统,能够客观量化自发运动期间动物的动、静态步态参数。CatWalk方法已被用于评估了一系列动物模型的步态参数,如疼痛和脊柱损伤模型。尽管研究者对PPN的兴趣正在逐步增加,PPN-DBS治疗PIGD的作用机制目前是不清楚的。实际上我们认为探索PPN-DBS对PD状态下运动丘脑(大鼠主要包括ventrolateral and Ventroanterior thalamus nuclei,VA/VL)神经递质水平的影响,对近一步理解其治疗轴性症状的机制可能是重要的。理由如下：1.PPN主要由胆碱能、谷氨酸和氨基丁酸能神经元组成。PD病人和PD动物模型PPN存在胆碱能神经元丢失。且胆碱能神经元丢失被认为与PD的PIGD相关。2.基底前脑主要由胆碱能神经元组成,接受PPN的胆碱能投射,也存在变性。3.PPN和基底前脑均发送胆碱能纤维到运动丘脑。4.运动丘脑与大脑皮层多个区域存在纤维联系,在整合基底节、小脑和皮层运动相关信息方面发挥着重要作用。5.蓝斑主要由去甲肾上腺素能神经元组成,PD病人和动物模型存在蓝斑变性。基于上面所述,首先,评估PPN-DBS能否在PD动物模型上(如大鼠)改善步态,有助于我们进一步理解PPN-DBS的行为学作用。其次,与PIGD相关的几个脑组织结构均与运动丘脑存在联系,而运动丘脑被认为参与运动相关信息的整合。它的异常状态可能涉及到PIGD。因此研究PPN-DBS与运动丘脑内相关神经递质水平的关系,可能对理解PPN-DBS改善PIGD的作用机制是至关重要的。目的通过CatWalk步态分析系统评估偏侧6-OHDA损毁PD大鼠的步态,并分析低频刺激PPN对PD大鼠步态的影响,从而进一步理解PPN-DBS在PD啮齿动物模型上的行为学作用；探索PPN-DBS对偏侧PD大鼠运动丘脑(本实验位于VL亚区)神经递质水平的影响,以加深理解PPN-DBS改善PIGD的潜在机制。当前实验主要探索VL内谷氨酸(glutamic acid, Glu),7-氨基丁酸(y-aminobutyric acid, y-GABA),乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)和去甲肾上腺素(noradrenalin, NA)水平。方法1.实验分组SPF级成年雄性Sprague Dawley (SD)大鼠38只(重280-320g),随机分为叁组。A组,假损毁组(n=10),右侧前脑内侧纵束(medial forebrain bundle, MFB)立体定向注射4μl生理盐水；B组,损毁组(n=14),右侧MFB注射4μl6-OHDA; C组,损毁+电极组(n=14),右侧MFB注射4μl(3μg/μl) 6-OHDA,并且在右侧PPN植入微电极。所有大鼠在VL区域接受微透析探针导管植入。2.使用CatWalk采集大鼠步态参数基线值：在立体定向手术前,所有大鼠进行Catwalk适应性训练1周。训练方法：将大鼠置入Catwalk通道,训练其自发连续不停顿地通过通道,每只大鼠早晚各训练一次,每次来回跑过通道至少5次,达到训练合格的大鼠给予食物奖赏,整个训练在安静暗室中完成。训练合格标准为：大鼠需连续不停顿地通过通道,次数至少5次。训练结束后,在接下来的两天,采集所有大鼠Catwalk步态数据作为基线值。3.立体定向手术手术1,A组,即假手术组的大鼠麻醉后固定在立体定向仪上,齿杆低于耳杆3.4mm,根据Paxinos and Watson的《大鼠脑立体定向图谱》确定右侧前脑内侧纵束(MFB)坐标：前囟后2.0mm,旁开2.0mm,硬膜下8.0mm。在预定坐标位置缓慢注射4ul含0.02%抗坏血酸的生理盐水。B组和C组大鼠注射12ug/4ul的6-OHDA溶液(用含有0.02%抗坏血酸的生理盐水溶解)。手术2,两周后,B组和C组大鼠再次麻醉,头部固定于立体定向仪,齿杆低于耳杆3.4mm,确定VL坐标：前囟后2.28mm,旁开2.4mm,硬膜下5.4mm。在坐标点植入微透析导管。同时确定PPN坐标：前囟后7.9mm,旁开2.1mm,硬膜下7.0mm。C组大鼠然后按坐标缓慢植入微电极。大鼠术后进行1周恢复。4.采集步态参数在采集前,按照上述方法再次用CatWalk训练大鼠5天,加强记忆。随后两天,采集所有大鼠步态,4次厌,每只大鼠每次通过跑道不少于5次。C组的大鼠在跑前15分钟进行电刺激,随后5分钟放入跑道测试,同时进行电刺激。5.电刺激程序测试每只大鼠的刺激阈值。方法：调到频率25Hz,脉宽80us,然后从20μA电流开始,逐步调高电流,每次5μA,进行刺激,观察大鼠的反应,若出现大鼠身体扭转至一侧或者头部抖动,此时的电流强度确定为该大鼠的阈值。正式刺激时采用低于阈值20gA的电流,25Hz频率和80μs脉宽刺激。在装电极的大鼠,分别测试通电刺激和未通电状态的步态。6.微透析程序探针的激活：(1)将探针固定于支架上,用人工脑脊液灌注各部分以排空气泡。在连接探针时,探针出口端所接的管不应太长(约5cm),否则压力大使薄膜胀气。(2)首次使用时将探针、连接管和适配器浸泡于70%酒精中5-10min,并以1ul/min速度灌注70%酒精至少1h,流速不可大于10μl/min。以人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, ACSF)取代70%酒精以1μl/min速度至少灌注1h。样品收集：每30min收集一次样本,弃去前面2小时的样本,然后收集两个基线样本,(C组刺激20min)之后再收集6个样本。样品收集完成后放入-80度冰箱。待检。回收率测定：将探针浸泡到含标准品浓度为0.5nm、1nm、5nm、10nm、20nm的人工脑脊液里,用不含标品的人工脑脊液以2ul/min灌流,每个浓度收集四次,收集量为40ul。回收率r=C收集/C脑脊液*100%。7.液相和液质方法：(1)液相测定谷氨酸和γ-氨基丁酸：Hypersil ODS色谱柱,4.0mm×125mm,粒径5Lm；流动相(A)：10 mmol/L Na2HPO4-NaH2PO4 PH7.2磷酸缓冲液(phosphate buffer, PB),含0.5%四氢呋喃(THF)；流动相(B)：PB-甲醇-乙腈(体积比50：35：15)。线性梯度：在0-25 min内,流动相B以线性从0%上升到100%；流速：1.0mL/min;柱温40℃；检测波长：0 min时,激发波长340 nm,发射波长450 nm,20.5 min后,将波长切换至激发波长260 nm,发射波长305 nm。8.液质测定ACh和NA方法乙酰胆碱Ach质谱条件：母离子：146.1；子离子：87.1 (CE 12),60.2 (CE 8); Fr:72;电喷雾离子源ESI；正离子MRM模式。去甲肾上腺素NA质谱条件：母离子：170；子离子：152.1 (CE 4),107 (CE 17); Fr:40;电喷雾离子源ESI；正离子MRM模式。色谱条件：色谱柱：C-18柱2.1mm×50mm,1.8μm流动相：A：乙腈；B：5 mmol/L乙酸铵+0.1%甲酸梯度洗脱条件：0～2 min,100%B,2～2.4 min,100%～20%B,2.4～2.6 min, 20%～100% B,2.7～5.0 min,100%B流速:0.3 mL/min9.组织化学：全部实验结束后,大鼠常规麻醉,给予电刺激30s(30μA),使得电极尖端在脑组织上留下针道痕迹。开胸心脏灌注生理盐水,再灌注4%多聚甲醛溶液固定(含1%的氰铁化钾),取脑组织置于4%多聚甲醛浸泡固定过夜,再置于25%蔗糖溶液中脱水。冰冻切片后,取PPN和VL部行尼氏染色以确定电极和微透析探针位置。黑质致密处的切片行TH免疫组化染色。10.统计学方法：采用SPSS19.0统计软件分析数据,计量资料用“均数±标准误”表示。多组均数间的比较采用one-way ANOVA检验；同一组个体PPN-DBS刺激和非刺激状况的均数比较采用配对样本t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.步态测试结果：与假手术组相比,6.OHDA损毁组大鼠显示出增加的步态基数(base of support,BOS,后肢)；减少的步幅(stride)、最大接触面积和强度(左前肢)(P<0.05)。与刺激前相比,低频刺激PPN明显改善BOS和最大接触面积(P<0.05),对其他参数没有影响。2.神经递质结果：与假手术组相比,6.OHDA损毁大鼠Glu和γ-GABA水平显着升高,ACh水平明显降低(P<0.05),NA无变化。与刺激前相比,低频刺激PPN明显改善Glu浓度(P<0.05),轻微改善ACh浓度,对其他参数无影响。结论：本研究展示低频刺激PPN能够改善PD大鼠部分步态缺陷,支持低频刺激PPN能够改善PD步态缺陷的建议；本研究也显示低频刺激PPN再平衡PPN-VL通路上Glu和ACh浓度,该现象提供了PD中PIGD潜在机制的一个可能的视角。(本文来源于《南方医科大学》期刊2015-05-10）
乔德才,王梦羽,侯莉娟,刘晓莉[5]（2014）在《一次性力竭运动对大鼠丘脑腹外侧核自发放电活动的影响》一文中研究指出目的:通过观察一次性力竭运动对大鼠丘脑腹外侧核(yentrolateralnucleus,VL)神经元自发放电活动的影响,探讨VL核在运动疲劳中枢调控过程中所起到的作用。方法:实验选取雄性wistar大鼠14只,体重280*MERGEFORMAT30g,随机分为对照组和疲劳组,自由饮食饮水;采用Bedford改良跑台递增负荷运动方案,建立力竭运动大鼠模型。采用玻璃微电极在体进行VL核胞外电活动采集,使用LabChart7.0软件对采集到电信号的放电模式、放电频率、锋电位间隔直方图(ISIH)、自相关图、变异系数进行线下分析。使用SPSS18.0软件进行数据统计与分析。结果:1)根据ISIH、自相关图、变异系数等参数将两组大鼠VL核神经元电活动分为规则放电,单簇发混合放电和爆发式放电。其中对照组VL核神经元以单簇发混合放电为主,占总数的62.5%;疲劳组神经元放电以爆发式放电为主占总体的63.8%。与对照组相比疲劳组大鼠VL核神经元单簇发混合放电比例降低,占总电信号的32.8%。2)与对照组平均放电皮律1.93Hz相比,疲劳组大鼠VL核神经元放电频率为0.95Hz,出现显着降低(P<0.05)。3)与对照组(3.64Hz)相比,疲劳组VL核神经元爆发放电频率降低(1.19Hz,P<0.05),单簇发混合放电频率两组间无明显差异。与对照组相比,规则放电频率有所上升。结论:一次性力竭运动后大鼠VL核神经元爆发式放电比例显着增高,规则放电与单簇发放电比例显着降低,但神经元的整体放电频率降低,提示在一次性力竭运动过程中VL核神经元兴奋性整体降低,向皮层辅助运动区投射的神经元活动被抑制,使皮层不能够发放足够的神经冲动维持原有运动负荷。这可能是引发中枢疲劳的原因之一。(本文来源于《2014年中国运动生理生化学术会议论文集》期刊2014-08-11）
虞希冲,杨伟,吴波拉[6]（2013）在《茶氨酸经下丘脑腹外侧核抑制雌性小鼠摄食与胃排空作用研究》一文中研究指出采用比色法观察脑室、核团内微注射和腹腔注射茶氨酸对外周胃排空的影响。结果表明,腹腔给予茶氨酸3~30 mg/kg后显着抑制摄食量和胃排空;脑室给药3~100 ng后,对胃排空的影响表现出V型曲线,3~30 ng茶氨酸剂量依赖性抑制胃排空,50、100 ng茶氨酸使胃排空恢复到正常水平。然而,腹腔注射同样量的茶氨酸并无抑制作用。在下丘脑外侧核内注射同量茶氨酸,出现与脑室内类似的抑制胃排空作用,在弓状核、下丘脑腹内侧核内注射却无明显的改变。在下丘脑外侧核内注射NMDA和AMPA后均能诱导摄食和胃排空的增加,而茶氨酸10、30、100 ng能抑制两者诱导的胃排空及NMDA诱导的摄食,茶氨酸3~100 ng能抑制AMPA诱导的摄食。上述结果表明茶氨酸抑制摄食和胃排空作用可能与抑制下丘脑外侧核的NMDA受体和AMPA受体有关。(本文来源于《茶叶科学》期刊2013年05期）
何柳,庄平,李建宇,张宇清,李勇杰[7]（2011）在《丘脑腹外侧核团放电活动与帕金森病症状的相关性分析》一文中研究指出目的探讨静止性震颤为主症的帕金森病(PD)患者丘脑腹外侧核团细胞放电活动与PD症状的相关性。方法 7名以震颤症状为主征的PD患者(5名男性,2名女性,平均年龄57.5 6.8岁,病程6.1 3.0年)在行立体定向手术的同时采集 Vop/Vim 核团神经元电生理活动(5例为单侧VIM毁损术,2例为单侧VIM-DBS术)和手术对侧肢体肌电活动。通过单细胞分析和峰间隔分析方法分析放电频率模式;功率谱分析和相关性分析分析丘脑细胞放电活动与肢体的相关性。结果在7个丘脑腹外侧核团(Vop/Vim)中发现41个丘脑神经元。63%(26个)的神经元为簇状放电,放电节律在4-6Hz。其中17%(7个)(本文来源于《2011中华医学会神经外科学学术会议论文汇编》期刊2011-10-13）
刘焕,林宇涵,程九华,蔡越,于进文[8]（2011）在《低频电刺激大鼠脚桥核对丘脑腹外侧核神经元自发放电的影响及其机制》一文中研究指出本文旨在观察低频电刺激脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral thalamic nucleus,VL)神经元自发放电活动的影响,以探讨低频电刺激PPN改善PD症状的作用机制。通过纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD大鼠模型。采用在体细胞外记录、电刺激及微电泳方法,观察低频电刺激PPN、微电泳乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其M型受体阻断剂阿托品(atropine,ATR)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A型受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)对大鼠VL神经元放电频率的影响。结果显示,低频电刺激PPN可使正常大鼠和PD大鼠VL神经元自发放电频率增加。微电泳ACh对VL神经元具有兴奋和抑制两种作用,而微电泳ATR则主要抑制VL神经元,即使对被ACh抑制的神经元也产生抑制作用。微电泳GABA抑制VL神经元,而微电泳BIC则兴奋VL神经元。另外,在微电泳ACh的过程中微电泳GABA,被ACh兴奋或抑制的VL神经元放电频率明显降低。在ATR抑制作用的基础上低频电刺激PPN则不能使VL神经元放电频率增加。以上结果提示,胆碱能和GABA能传入纤维可能会聚于同一VL神经元,并对其具有紧张性作用。低频电刺激PPN可能使该核团投射至VL的胆碱能纤维释放ACh增加,从而通过突触前负反馈调节抑制投射至基底节输出核VL的GABA能通路,释放丘脑–皮层投射,使相应运动皮层活动提高而改善PD症状。(本文来源于《生理学报》期刊2011年04期）
张捷[9]（2010）在《选择性丘脑腹外侧核及苍白球毁损术治疗帕金森病的随访观察》一文中研究指出目的从2004年11月～2010年6月,我们采用CT(早期)定位或MRI定位治疗帕金森病、帕金森综合征、特发性震颤、脑瘫、颅内深部病变以及活检等共计181例次,其中采用选择性丘脑腹嘴后核(Vop)、腹中间核(Vim)、(本文来源于《中华医学会神经外科学分会第九次学术会议论文汇编》期刊2010-09-10）
袁高,庄平,张宇清,李建宇,李勇杰[10]（2010）在《书写痉挛患者丘脑腹外侧核团细胞电活动特点》一文中研究指出目的探讨书写痉挛(WC)患者丘脑腹外侧核团(VL)细胞电活动特点,为临床手术治疗提供可靠的依据。方法10例WC患者在行立体定向VL毁损术时,运用尖端直径20～30μm,阻抗0.1～0.5MΩ的钨丝金属微电极从靶点(本文来源于《中华医学会神经外科学分会第九次学术会议论文汇编》期刊2010-09-10）
腹外侧核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过观察力竭运动对大鼠丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电活动的影响,探讨丘脑腹外侧核在运动疲劳中枢调控过程中的作用.选取雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和疲劳组.采用跑台递增负荷运动方案,建立运动疲劳模型.采用玻璃微电极的体电生理学技术,观察丘脑腹外侧核神经元自发放电活动,并对其放电模式、放电频率、锋电位间隔直方图进行线下分析.得到了FG大鼠丘脑腹外侧核单簇发混合放电和规则单发放电神经元比例明显低于CG(P<0.01),爆发式放电神经元比例明显高于CG(P<0.01).FG大鼠丘脑腹外侧核神经元总放电频率显着低于CG(P<0.05),规则单发放电频率有所升高,单簇发混合放电频率有所降低,但与CG相比均未见显着差异(P>0.05).可以看出大鼠丘脑腹外侧核神经元参与了运动性疲劳的中枢调控.丘脑腹外侧核在运动疲劳引起间接通路与直接通路的调节功能失衡过程中起关键作用.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腹外侧核论文参考文献
[1].崔冠奇.不同倾角条件下大壁虎前庭腹外侧核神经元的响应特性研究[D].南京航空航天大学.2016
[2].乔德才,王梦羽,侯莉娟,刘晓莉.运动疲劳大鼠丘脑腹外侧核神经元自发放电特征的分析[J].北京师范大学学报(自然科学版).2015
[3].张旺明,文朋,黎敏,肖虎,周铭.低频刺激PPN影响PD大鼠丘脑腹外侧核递质水平[J].中华神经外科疾病研究杂志.2015
[4].文朋.脚桥核低频电刺激影响6-OHDA帕金森大鼠的步态和丘脑腹外侧核神经递质水平[D].南方医科大学.2015
[5].乔德才,王梦羽,侯莉娟,刘晓莉.一次性力竭运动对大鼠丘脑腹外侧核自发放电活动的影响[C].2014年中国运动生理生化学术会议论文集.2014
[6].虞希冲,杨伟,吴波拉.茶氨酸经下丘脑腹外侧核抑制雌性小鼠摄食与胃排空作用研究[J].茶叶科学.2013
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[8].刘焕,林宇涵,程九华,蔡越,于进文.低频电刺激大鼠脚桥核对丘脑腹外侧核神经元自发放电的影响及其机制[J].生理学报.2011
[9].张捷.选择性丘脑腹外侧核及苍白球毁损术治疗帕金森病的随访观察[C].中华医学会神经外科学分会第九次学术会议论文汇编.2010
[10].袁高,庄平,张宇清,李建宇,李勇杰.书写痉挛患者丘脑腹外侧核团细胞电活动特点[C].中华医学会神经外科学分会第九次学术会议论文汇编.2010
论文知识图
