导读:本文包含了喉鳞癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,抑制剂,免疫,指数,内皮,基质,蛋白酶。
喉鳞癌论文文献综述
刘铮铮,田勇泉[1]（2019）在《癌蛋白iASPP在喉鳞癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:从蛋白及mRNA水平检测iASPP在喉鳞癌组织中的表达,并研究其表达与喉鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。方法:采用免疫组化方法检测99例喉鳞癌和15例癌旁黏膜组织中癌蛋白iASPP的表达,统计分析iASPP的表达与喉鳞癌患者临床病理特征和预后的关系;采用荧光定量RT-PCR检测13例配对喉鳞癌及癌旁组织中iASPP mRNA的表达情况。结果:癌蛋白iASPP在喉鳞癌细胞的胞浆及胞核中均有表达,且iASPP蛋白及mRNA在喉鳞癌组织和癌旁黏膜组织中的表达有显着性差异(P<0.01)。胞浆iASPP蛋白和胞核iASPP蛋白的表达与喉鳞癌患者的T分期(P=0.001,P=0.021)、临床分期(P=0.001,P=0.010)、淋巴结转移(P=0.001,P=0.003)和复发(P<0.001,P=0.001)具有显着的相关性。Kaplan-Meier生存分析结果表明,胞浆iASPP蛋白高表达组和低表达组、胞核iASPP蛋白高表达组和低表达组的5年无病生存率和5年总生存率间具有显着性差异(P均<0.01)。进一步用多因素Cox比例风险回归模型分析显示,胞浆iASPP表达水平是喉鳞癌患者预后的独立影响因素(P<0.01)。结论:癌蛋白iASPP在喉鳞癌组织中的表达显着上调,且与喉鳞癌患者的T分期、临床分期、淋巴结转移和复发密切相关。iASPP可能在喉鳞癌的发生发展中起着重要作用,并有望成为预测和评估喉鳞癌患者预后的重要分子标志物和潜在的治疗靶点。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年22期）
张晓莹,吴锋[2]（2019）在《miR-98-5p与靶基因HMGA2相关调控机制抑制喉鳞癌的作用及临床意义》一文中研究指出目的研究miR-98-5p通过靶向调控HMGA2在喉鳞癌中的相关作用及临床意义。方法采用定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测喉鳞癌组织和癌旁正常组织中miR-98-5p的表达水平;检测转移的肿瘤组织和无转移的肿瘤组织间miR-98-5p的表达水平;分析miR-98-5p的表达与患者临床特征的相关性。microRNA靶基因数据库进行筛选,预测HMGA2为miR-98-5p的潜在靶基因:荧光素酶报告基因法进行验证;qRT-PCR和Western印迹检测miR-98-5pmimics对HMGA2的mRNA及蛋白表达的影响;qRT-PCR检测喉鳞癌组织中HMGA2的mRNA表达水平;用CCK8实验检测miR-NC对照组,miR-98-5pmimics转染组和miR-98-5pmimics+HMGA2转染组的吸光度(OD)值;使用流式细胞法检测miR-98-5pmimics转染组和miR-98-5p mimics+HMGA2转染组S期细胞的比值。在裸鼠右肩胛近腋窝处皮下接种喉鳞癌Hep-2细胞培养液,检测裸鼠肿瘤体积及重量;检测miR-98-5p在miR-98-5pmimics转染组裸鼠肿瘤组织中的表达水平。结果对比癌旁正常组织,喉鳞癌组织中miR-98-5p的表达水平明显降低;转移的肿瘤组织中miR-98-5p的表达水平明显低于无转移的肿瘤组织;miR-98-5p的表达随着分化程度及临床分期的升高呈下降趋势;无淋巴结转移患者miR-98-5p的表达水平明显高于有淋巴结转移患者。miR-98-5p可以通过结合HMGA2的3′-UTR,进而抑制HMGA2的表达;miR-98-5pmimics转染组中HMGA2蛋白表达量相比对照组明显降低;miR-98-5p能够抑制HMGA2的mRNA翻译及其蛋白表达;qRT-PCR检测结果也显示喉鳞癌组织相比癌旁正常组织,HMGA2的mRNA表达量明显升高;miR-98-5pmimics转染组的OD值明显低于对照组,而miR-98-5pmimics+HMGA2转染组的OD值明显高于miR-98-5pmimics转染组;miR-98-5pmimics转染组S期细胞比值明显低于对照组,而miR-98-5pmimics+HMGA2转染组S期细胞比值明显高于miR-98-5pmimics转染组;miR-98-5p可抑制喉鳞癌细胞Hep-2的增殖和细胞周期在S期聚集,而这些抑制效果可被HMGA2补回;miR-98-5p过表达能够抑制Hep-2细胞的增殖,抑制肿瘤的生长。结论 miR-98-5p能抑制HMGA2而抑制喉鳞癌的进程,可能成为喉鳞癌诊断及治疗的一个新靶点。(本文来源于《中国眼耳鼻喉科杂志》期刊2019年04期）
宫梦晓,邓鑫州,沈力,张梦琳,柯青[3]（2019）在《沉默UBE2N对人喉鳞癌hep-2细胞放射敏感度的影响》一文中研究指出目的探讨泛素交联酶UBE2N在喉鳞癌hep-2细胞放射敏感度中的作用。方法采用qPCR和Westernblot技术检测UBE2N小分子沉默RNA(siRNA)在hep-2细胞中沉默UBE2N表达的效率;运用RNA沉默技术抑制UBE2N基因表达,经0、2、4、6、8GyX线照射后,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。结果 UBE2N siRNA显着抑制了hep-2细胞中UBE2N mRNA和蛋白的表达;沉默UBE2N显着增强hep-2细胞增殖能力;沉默UBE2N,经一定剂量射线照射后,hep-2细胞增殖能力显着高于对照组、细胞S期比例显着高于对照组,而G2期比例显着降低,细胞凋亡率显着低于对照组,而克隆形成能力显着高于对照组。结论UBE2N作为一个抑癌基因,通过调控细胞增殖、周期、凋亡及克隆形成能力调节喉鳞癌放射敏感度。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年07期）
李柯楠,刘会勤,丛宁,周梁,张明[4]（2019）在《PI3K/mTOR双靶点抑制剂PI-103在体外对喉鳞癌细胞的作用》一文中研究指出目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)双靶点抑制剂PI-103在体外对喉鳞癌细胞的作用。方法采用喉鳞癌细胞株Hep-2及AMC-HN-8,分别加入LY294002、Rapamycin或PI-103处理培养细胞,DMSO处理作为对照,应用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡;Transwell小室观察肿瘤细胞迁移及侵袭能力;Western blot测定相关细胞周期、细胞凋亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白质水平。结果 LY294002、Rapamycin、PI-103能将喉鳞癌细胞周期阻滞于S期,G2期百分含量较空白对照组显着下降,细胞周期相关蛋白Cyclin E1和Cyclin D1水平降低。流式细胞术筛选细胞死亡率升高,凋亡相关蛋白Caspase9,Caspase3,Caspase8的表达量升高(P<0.05),然而活性凋亡蛋白active Caspase3并没有显着升高,但PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白质p-AKT和p-4EBP1表达量降低。药物组肿瘤迁移和侵袭细胞数均低于对照组。PI-103在以上事件中作用效率均显着高于LY294002和Rapamycin (P<0.05)。结论 PI-103能够调节细胞周期蛋白阻滞喉鳞癌细胞周期,促进细胞死亡,抑制细胞迁移及侵袭,且效果优于单靶点抑制剂LY294002和Rapamycin,对头颈部鳞癌的临床治疗有潜在的研究价值。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年03期）
陈赛明,李智群,周利民,张云霞[5]（2019）在《Cbl-b基因沉默增强T细胞对人喉鳞癌细胞Hep-2的免疫杀伤效果》一文中研究指出目的研究泛素连接酶(Cbl-b)基因沉默对H9人T淋巴细胞免疫杀伤人喉鳞癌细胞Hep-2作用的影响和相关机制。方法选择12例喉鳞癌患和12例健康对照者,用磁性细胞分离技术分离外周血CD4+T细胞应用RT-PCR法检测Cbl-b的表达水平。同时,将人T淋巴细胞H9接种培养于96孔板,分为4组:以脂质体转染法将Cbl-b-siRNA重组序列转染人T淋巴细胞H9,作为Cbl-b-siRNA组;Cbl-b-siRNA重组序列转染T细胞成功后,在其培养液中加入IL-2中和抗体,作为anti-IL-2+Cbl-bsiRNA组;以脂质体转染法将随机阴性对照序列转染的人T淋巴细胞H9作为阴性组(NC组);以不做任何处理人T淋巴细胞H9为空白组(BC组)。采用倒置荧光显微镜观察人T淋巴细胞H9的转染效率、以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测各组人T淋巴细胞H9中Cbl-b mRNA和蛋白表达情况。以细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组人T淋巴细胞H9对Hep-2细胞的杀伤作用;流式细胞仪检测各组人T淋巴细胞H9表面活化分子CD69、CD25阳性表达率;采用ELISA法检测T细胞上清液中白介素-2(IL-2)、γ干扰素(INF-γ)水平。结果 Cbl-b mRNA在喉鳞癌患者CD4+T细胞中表达升高,与健康对照差异有显着性(P<0.05)。Cbl-b-siRNA组和阴性组的转染效率分别为(78.30±6.06)%、(77.25±6.38)%,转染效果良好;Cbl-b-siRNA组人T淋巴细胞H9的Cbl-b mRNA和蛋白相对表达量与anti-IL-2+Cbl-b-siRNA组无显着差异(P>0.05),但显着低于空白组和阴性组(P<0.05);不同效靶比时,Cbl-b-siRNA组Hep-2肿瘤细胞杀伤率均显着高于anti-IL-2+Cbl-b-siRNA组、阴性组和空白组(P<0.05)。Cbl-b-siRNA组人T淋巴细胞H9表面活化分子CD69、CD25阳性表达率均显着高于anti-IL-2+Cbl-b-siRNA组、空白组和阴性组(P<0.05);Cbl-b-siRNA组人T淋巴细胞H9上清液中INF-γ、IL-2水平均显着高于空白组和阴性组(P<0.05);空白组与阴性组人T淋巴细胞H9的Cbl-b mRNA和蛋白相对表达量、肿瘤细胞杀伤率、表面活化分子CD69、CD25阳性表达率、上清液中IL-2、INF-γ水平比较差异均不显著(P>0.05)。结论应用siRNA技术沉默T细胞Cbl-b基因可有效增强人T淋巴细胞H9对人喉鳞癌细胞株Hep-2体外免疫杀伤作用,其机制可能与T细胞Cbl-b基因沉默促进人T淋巴细胞H9分泌IL-2、加强T淋巴细胞激活有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年05期）
车娟,张肖林,徐舒舒,袁进,曹瑞娟[6]（2019）在《喉鳞癌组织中OPN、VEGF、MMP-9蛋白表达变化及意义》一文中研究指出目的观察喉鳞状细胞癌(喉鳞癌)组织中骨桥蛋白(OPN)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法选择80例份喉鳞癌组织、30例份癌旁正常组织,采用免疫组化SP法检测组织中OPN、VEGF、MMP-9蛋白表达,分析OPN、VEGF、MMP-9蛋白表达的相关性及与患者临床病理参数、预后的关系。结果喉鳞癌组织中OPN、VEGF、MMP-9蛋白阳性表达率高于癌旁正常组织(P均<0. 05)。喉鳞癌组织中OPN蛋白阳性表达与VEGF、MMP-9蛋白阳性表达均呈正相关(r_s分别为0. 278、0. 266,P均<0. 05),VEGF蛋白阳性表达与MMP-9蛋白阳性表达呈正相关(r_s=0. 279,P <0. 05)。喉鳞癌组织中OPN、VEGF、MMP-9蛋白阳性表达与肿瘤临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关(P均<0. 05),与患者性别、年龄、吸烟史、饮酒史及肿瘤解剖部位无关(P均> 0. 05)。OPN、VEGF、MMP-9蛋白阳性表达患者5年生存率均低于阴性表达者(P均<0. 05),且叁者均阳性表达者5年生存率最低(P均<0. 01)。结论喉鳞癌组织中OPN、VEGF、MMP-9蛋白高表达,其高表达与肿瘤进展和患者不良预后有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年13期）
徐畅[7]（2019）在《喉鳞癌术后局部复发及再次手术的临床分析》一文中研究指出目的:分析影响喉鳞癌患者手术后局部复发的相关因素,并探讨喉鳞癌患者行保留喉功能手术后局部复发再次手术术式的疗效分析。方法:筛选并收集2002年1月1日至2015年12月31日于南昌大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科行手术治疗的喉鳞癌患者资料,对其进行长期随访并详细记录随访内容。选取性别、年龄、病史时长、吸烟史、饮酒史、临床分型、T分期、N分期、临床分期、喉部手术方式、颈部淋巴结清扫、病理分级、切缘、术后放疗共14项可能与喉鳞癌术后局部复发相关的临床因素进行生存分析。先使用Kaplan-Meier法统计累积复发率、Log rank检验进行单因素分析,将其所得具有统计学意义的临床因素使用COX回归进行多因素分析,得出影响喉鳞癌术后局部复发的独立因素。同时选择于南昌大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科首次行保留喉功能手术治疗后局部复发、并于2015年12月31日前再次于该院行手术治疗的喉鳞癌患者,按第二次手术的术式分为喉部分切除术组及喉全切除术组,比较两组间再次手术后复发情况及生存率等有无差异。所有统计计算均使用软件SPSS 24.0,P<0.05认为差异具有统计学意义。结果:分析喉鳞癌手术后局部复发的相关因素共纳入476例患者,随访中有133例患者复发,最终有147例患者死亡。使用Kaplan-Meier统计生存率,1年、3年、5年、10年的总生存率分别为95.6%、79.9%、72.6%、62.1%,1年、3年、5年、10年的无病生存率分别为83.0%、70.4%、63.1%、55.5%。使用Log rank检验进行单因素分析得到吸烟史、饮酒史、T分期、N分期、临床分期、颈淋巴结清扫、病理分级、切缘及术后放疗这些因素的P<0.05,提示可能影响喉鳞癌局部复发。使用COX回归进行多因素分析,得出吸烟史、T分期、病理分级、切缘及术后放疗为影响喉鳞癌术后局部复发的独立因素,其中吸烟史、T分期、病理分级、切缘是影响喉鳞癌术后局部复发的危险因素,而术后放疗是影响喉鳞癌术后局部复发的保护因素。喉鳞癌行保留喉功能手术后局部复发再次手术的疗效分析中,纳入行喉部分切除术患者21例、行喉全切除术患者32例。在随访中共有21例患者喉鳞癌再次复发,最终有22例患者死亡。按再次手术术式为喉部分切除术或喉全切除术进行分组,使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线及Log rank检验比较两组间OS及DFS,均得到P>0.05,即两组间OS及DFS差异无统计学意义。结论:影响喉鳞癌术后局部复发的独立因素有:吸烟史、T分期、病理分级、切缘及术后放疗。其中吸烟史、T分期、病理分级、切缘是影响喉鳞癌术后局部复发的危险因素,而术后放疗是影响喉鳞癌术后局部复发的保护因素。对于喉部分切除术后局部复发的喉鳞癌患者,再次手术行喉部分切除术或喉全切除术在OS及DFS上均无明显统计学差异。对肿瘤进行全面评估和严格把握手术适应症,选择性实施保留喉功能的挽救性手术具有其可行性,可提高此类患者生存质量。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
苏可[8]（2019）在《MiRNA-384和WISP1蛋白在喉鳞癌中的表达及意义》一文中研究指出头颈肿瘤是危机人类生命的一类肿瘤之一,其中喉鳞状细胞癌是常见病理类型之一。近年来喉鳞癌的发病率在逐年上升,究其发病原因为多因素协同的结果。多种方式联合治疗较多的应用于临床,包括手术和化放疗,但其治疗效果无明显提高,且术后严重影响患者生活质量。近年来诸多学者从分子水平来研究喉癌的发病机制,以求寻找更加有效的治疗方法。MiRNAs是一种小的非编码双链RNA分子,可以通过互补序列而介导目标基因的表达。不同学者发现诸多miRNA与疾病的发生、发展存在一定的关系,且喉癌组织中也有多种miRNA的异常表达。其中miRNA-384被发现在多种肿瘤细胞中异常表达,但其在喉癌中的作用机制鲜有研究。通过在线软件预测WISP1为miRNA-384的靶基因之一。WISP1作为一种Wnt诱导的分泌蛋白,是CCN家族的一部分,在各类肿瘤组织中同样发挥重要作用。在这项研究中,我们着手分析了喉癌组织细胞中miRNA-384及WISP1蛋白质的表达情况,将结果与患者的临床亚型相关联,并统计分析两者之间的关系,为后续探索喉癌的新治疗靶点提供一定的理论基础。目的1分别检测miRNA-384、WISP1蛋白在喉鳞癌组织及癌旁正常组织中表达水平。2分别分析miRNA-384、WISP1蛋白在喉鳞癌组织中的表达水平与各个临床亚型之间的关系。3分析miRNA-384及WISP1蛋白表达相关性。方法采用实时荧光定量PCR技术(Q-PCR)测定喉鳞癌及癌旁正常组织中miRNA-384的表达量,以U6作为内参基因,采用2~(﹣△△Ct)方法半定量目标基因。免疫组织化染色方法(IHC)分别检测WISP1蛋白在喉鳞癌及癌旁正常组织中的表达量。采用SPSS 25.0统计学软件分析miRNA-384及WISP1蛋白在喉鳞癌中的表达与各个临床亚型之间关系,并统计分析miRNA-384及WISP1蛋白相关性。结果1 MiRNA-384在喉鳞癌组织中的相对表达量低于癌旁正常组织(P<0.05),差异有统计学意义。WISP1蛋白在喉鳞癌组织中的表达量高于癌旁正常组织(P<0.05),差异有统计学意义。2喉鳞癌组织中miRNA-384及WISP1蛋白的表达均与患者的年龄、性别、分化程度、临床分期无关(P>0.05)。淋巴结转移阳性患者的miRNA-384表达量低于阴性患者(P<0.05),但是其WISP1蛋白表达量高于阴性患者(P<0.05),差异均有统计学意义。3经列联表相关性分析,miRNA-384和WISP1蛋白在喉鳞癌组织中的表达具有负相关性(r=﹣0.899,P<0.05)。结论1实验结果表明miRNA-384在喉鳞癌组织中低表达,WISP1蛋白在喉鳞癌组织中高表达。2实验结果提示miRNA-384的低表达和WISP1蛋白的高表达与喉鳞癌发生淋巴转移有一定关系,有助于评估病情的严重程度。3 MiRNA-384和WISP1蛋白在喉鳞癌的发生和演变中具有负相关性,这为明确喉鳞癌的具体发病机制提供了一定的理论依据,亦可为喉鳞癌的基因靶向治疗提供一种前瞻性治疗思路。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
杨利[9]（2019）在《术前系统免疫炎症指数（SⅡ）和预后营养指数（PNI）与喉鳞癌患者预后的关系》一文中研究指出目的:越来越多的证据表明,全身炎症反应和营养不良状态与某些类型实体瘤的生存率相关,但它们与接受手术的喉鳞癌患者预后的关系依然有争议。本研究的目的是探讨手术前系统免疫炎症指数(SⅡ)和预后营养指数(PNI)与喉鳞癌病变程度的相关性,评估手术后喉鳞癌患者的SⅡ和PNI与总生存率(OS)之间的关系,并比较它们对于喉鳞癌患者预后的预测效能。方法:回顾性研究2014年2月1日至2016年2月28日就诊于山西医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科,行根治性手术,术后病理诊断为喉鳞状细胞癌的患者。按照规定的纳入和排除标准筛选之后,最终收集104例喉鳞癌患者,以同期就诊于山西医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科,行手术治疗,术后病理诊断为喉良性肿物患者作为对照组,纳入104例。使用SPSS 24.0软件进行统计学分析。分析喉鳞状细胞癌组与喉良性肿物组中的NLR、PLR、SⅡ、PNI之间的差异。通过受试者工作特性曲线,确定了NLR、PLR、SⅡ、PNI的最佳截止值。采用卡方检验评价喉鳞癌组患者NLR、PLR、SⅡ、PNI与各项临床病理特征之间的关系。生存率分析采用Kaplan-Meier方法,采用对数秩检验,随后采用多变量Cox比例风险模型。最后应用ROC曲线下面积评估NLR、PLR、SⅡ、PNI对喉鳞癌患者预后的预测效能。结果:1.喉鳞状细胞癌组与喉良性肿物对照组两组之间进行比较,NLR、PLR、SⅡ数值均明显升高,而PNI值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。2.喉鳞状细胞癌组患者中,NLR、PLR与TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤分型有相关性。3.单因素回归分析显示,SⅡ(p=0.003)、NLR(p=0.018)、PLR(p=0.014)和PNI(p=0.007)均为影响喉鳞状细胞癌患者手术后3年生存率的预后因素,多因素回归分析显示SⅡ(P=0.037)和PNI(P=0.026)是影响喉鳞状细胞癌患者手术后3年生存率的独立危险因素。4.ROC曲线分析显示NLR、PLR、SⅡ、PNI和COSⅡ–PNI的AUC分别为0.578(95%可信区间,0.541-0.628)、0.592(95%可信区间,0.545-0.646)、0.598(95%可信区间,0.550-0.667)、0.602(95%可信区间,0.566-0.648)和0.644(95%可信区间,0.613-0.711)。COSⅡ–PNI评估预后效能优于SⅡ、PNI(P<0.05)。结论:1.SⅡ升高、PNI降低可提示喉鳞癌进展,SⅡ和PNI可作为反映喉鳞癌患者病情严重程度的指标。2.术前高SⅡ与PNI联合应用可提高预测的准确性。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-20）
马志超,江波,蔡志毅,陈武兵,李志海[10]（2019）在《MiR-155对喉鳞癌细胞株Hep-2细胞增殖与侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨miR-155对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与侵袭的影响。方法应用LipofectamineTM2000将miR-155inhibitor和miR-155阴性对照(NC)转入Hep-2细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Hoechst染色检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测信号传导与转录激活因子3(STAT3)和细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)的表达水平。结果与miR-155 NC组比较,miR-155 inhibitor能显着抑制肿瘤细胞增殖能力,提高肿瘤细胞凋亡率,降低细胞侵袭能力,并上调SOCS1,下调STAT3表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-155可能通过SOCS1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞增殖,抑制凋亡,并能提高细胞的侵袭能力,进而发挥致癌作用。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年11期）
喉鳞癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究miR-98-5p通过靶向调控HMGA2在喉鳞癌中的相关作用及临床意义。方法采用定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测喉鳞癌组织和癌旁正常组织中miR-98-5p的表达水平;检测转移的肿瘤组织和无转移的肿瘤组织间miR-98-5p的表达水平;分析miR-98-5p的表达与患者临床特征的相关性。microRNA靶基因数据库进行筛选,预测HMGA2为miR-98-5p的潜在靶基因:荧光素酶报告基因法进行验证;qRT-PCR和Western印迹检测miR-98-5pmimics对HMGA2的mRNA及蛋白表达的影响;qRT-PCR检测喉鳞癌组织中HMGA2的mRNA表达水平;用CCK8实验检测miR-NC对照组,miR-98-5pmimics转染组和miR-98-5pmimics+HMGA2转染组的吸光度(OD)值;使用流式细胞法检测miR-98-5pmimics转染组和miR-98-5p mimics+HMGA2转染组S期细胞的比值。在裸鼠右肩胛近腋窝处皮下接种喉鳞癌Hep-2细胞培养液,检测裸鼠肿瘤体积及重量;检测miR-98-5p在miR-98-5pmimics转染组裸鼠肿瘤组织中的表达水平。结果对比癌旁正常组织,喉鳞癌组织中miR-98-5p的表达水平明显降低;转移的肿瘤组织中miR-98-5p的表达水平明显低于无转移的肿瘤组织;miR-98-5p的表达随着分化程度及临床分期的升高呈下降趋势;无淋巴结转移患者miR-98-5p的表达水平明显高于有淋巴结转移患者。miR-98-5p可以通过结合HMGA2的3′-UTR,进而抑制HMGA2的表达;miR-98-5pmimics转染组中HMGA2蛋白表达量相比对照组明显降低;miR-98-5p能够抑制HMGA2的mRNA翻译及其蛋白表达;qRT-PCR检测结果也显示喉鳞癌组织相比癌旁正常组织,HMGA2的mRNA表达量明显升高;miR-98-5pmimics转染组的OD值明显低于对照组,而miR-98-5pmimics+HMGA2转染组的OD值明显高于miR-98-5pmimics转染组;miR-98-5pmimics转染组S期细胞比值明显低于对照组,而miR-98-5pmimics+HMGA2转染组S期细胞比值明显高于miR-98-5pmimics转染组;miR-98-5p可抑制喉鳞癌细胞Hep-2的增殖和细胞周期在S期聚集,而这些抑制效果可被HMGA2补回;miR-98-5p过表达能够抑制Hep-2细胞的增殖,抑制肿瘤的生长。结论 miR-98-5p能抑制HMGA2而抑制喉鳞癌的进程,可能成为喉鳞癌诊断及治疗的一个新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
喉鳞癌论文参考文献
[1].刘铮铮,田勇泉.癌蛋白iASPP在喉鳞癌中的表达及临床意义[J].现代肿瘤医学.2019
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