导读:本文包含了共刺激通路论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,角膜,乙酰胆碱,细胞,粒细胞,淋巴细胞,支气管哮喘。
共刺激通路论文文献综述
李艳,王东林,罗娟,向理科,王智彪[1]（2017）在《高强度聚焦超声对B7-CD28共刺激通路的影响》一文中研究指出目的:探讨高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)是否通过影响B7-CD28共刺激通路使T细胞活化,血清IL-2水平升高,引起抗肿瘤免疫反应。方法:采用原位移植法构建大鼠骨肉瘤模型后,用HIFU治疗机进行辐照,分别在治疗后即刻、2天、5天、15天行流式细胞术,检测脾细胞中CD4+CD28+、CD4+CD28-、CD80+、CD86+细胞亚群所占的比例,ELISA检测血清IL-2水平,行病理组织学观察HIFU治疗后的大鼠的肺部转移灶情况。同时设立阴性对照、正常对照、空白对照组。结果:HIFU各组CD4+CD28+、CD4+CD28-、CD80+细胞亚群比治疗前明显增高(P<0.05或P<0.01);CD86+细胞亚群在HIFU治疗后即刻、2天有增高,均无统计学意义,而治疗后5天、15天有降低;HIFU各组IL-2水平比治疗前明显增高(P<0.05或P<0.01)。与正常组相比,HIFU各组上述细胞亚群明显增高(P<0.05或P<0.01);HIFU各组IL-2水平均有明显增高(P<0.05或P<0.01)。与HIFU对照组(2、5天)相比,HIFU组(2、5天)各细胞亚群均增高(P<0.05或P<0.01);HIFU后5天IL-2水平有显着差异(P<0.05)。HIFU治疗后骨肉瘤大鼠肺部转移灶比治疗前明显减少或消失。结论:HIFU治疗骨肉瘤后激活B7-CD28通路可能是免疫功能提高的机制之一。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2017年08期）
邸彩霞[2]（2015）在《OX40-OX40L共刺激通路介导嗜碱性粒细胞始动过敏性气道炎症的研究》一文中研究指出背景支气管哮喘是以Th2免疫应答为主的慢性过敏性气道炎症。近年研究发现嗜碱性粒细胞在不同疾病模型中能够诱发Th2免疫应答,但其具体机制目前尚不清楚。OX40-OX40L共刺激通路在Th细胞分化及哮喘中均发挥重要作用。目的通过体内外研究阐释并明确嗜碱性粒细胞始动过敏性气道炎症的作用,在此基础上进一步探讨嗜碱性粒细胞启动Th2免疫反应诱发过敏性气道炎症的信号分子机制。方法1.利用OVA免疫小鼠建立哮喘气道炎症模型,观察在哮喘炎症早期小鼠纵隔淋巴结(Mediastinal lymph nodes,MLN)中嗜碱性粒细胞、树突状细胞(Dendritic cells,DCs)和Th2细胞的时间变化曲线和嗜碱性粒细胞表面分子表达的变化。2.建立IL-3诱导小鼠骨髓细胞定向分化为嗜碱性粒细胞的体外培养体系;流式细胞仪分选嗜碱性粒细胞并鉴定。在此基础上观察髓源性嗜碱性粒细胞(Bone marrow-derived basophils,BM-Bas)OX40和OX40L表达特点。3.建立体外嗜碱性粒细胞诱导Th2细胞分化体系,在此基础上采用OX40L封闭性抗体(抗小鼠CD252抗体)或者OX40~-/- 小鼠na?ve T细胞,观察在OX40-OX40L共刺激通路阻断条件下对嗜碱性粒细胞诱导Th2细胞分化的影响。4.利用OVA致敏、激发C57BL/6小鼠构建哮喘模型,在此基础上在致敏阶段尾静脉注射OX40L阻断性抗体(抗小鼠CD252抗体),观察气道病理组织学改变、血清OVA特异性Ig E(Ovalbumin-special immunoglobulin E,OVA-s Ig E)、支气管肺泡灌洗液(Bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中嗜酸性粒细胞数量和BALF中Th2型细胞因子IL-4、IL-5和IL-13的变化。5.建立体外过继性回输MLN嗜碱性粒细胞诱发小鼠哮喘模型,观察阻断OX40-OX40L共刺激通路后受体小鼠MLN Th2细胞比例变化及气道病理组织学、血清OVA-s Ig E、BALF中嗜酸性粒细胞数量和Th2型细胞因子IL-4、IL-5和IL-13的变化。结果1.在哮喘炎症早期,MLN中嗜碱性粒细胞数目显着增加,而DCs无明显变化,并且嗜碱性粒细胞数达到峰值时间早于Th2细胞。同时嗜碱性粒细胞表面OX40L信号分子变化最为显着。2.体外IL-3诱导BM-Bas并受DNP-OVA和抗DNP-Ig E复合物刺激后诱导性表达OX40L。3.体外阻断OX40-OX40L共刺激通路减少嗜碱性粒细胞诱导Th2细胞分化比例。4.致敏阶段抗小鼠CD252抗体阻断OX40-OX40L共刺激通路降低哮喘小鼠血清OVA-s Ig E、减少BALF中嗜酸性粒细胞数量、降低BALF中IL-4、IL5和IL-13水平,减轻肺组织过敏性气道炎症。5.体外过继性回输MLN嗜碱性粒细胞启动Th2免疫应答诱发小鼠哮喘炎症,而OX40~-/- 受体小鼠和回输OX40L处理的嗜碱性粒细胞的WT C57BL/6受体小鼠MLN中Th2细胞比例降低,肺部过敏性气道炎症减轻。结论1.嗜碱性粒细胞早期参与始动过敏性气道炎症。2.嗜碱性粒细胞在体内外诱导性表达OX40L。3.OX40-OX40L共刺激通路介导嗜碱性粒细胞诱导Th2细胞分化。4.在OVA诱导的过敏性气道炎症中,OX40-OX40L共刺激通路介导嗜碱性粒细胞诱发Th2免疫应答,导致过敏性气道炎症。(本文来源于《上海交通大学》期刊2015-05-01）
刘芮[3]（2014）在《芪连扶正胶囊对乳腺癌B7-CD28共刺激通路调控的研究》一文中研究指出目的：观察芪连扶正胶囊联合化疗治疗乳腺癌术后病人的疗效及通过体外细胞培养观察其抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用，探讨芪连扶正胶囊对乳腺癌B7-CD28共刺激通路调控的影响及作用机理。方法：临床研究部分纳入45例乳腺癌术后患者并随机分为观察组（DE化疗方案+芪连扶正胶囊组）和对照组（DE化疗方案组），其中观察组23例，对照组22例，均治疗2个疗程后比较两组治疗前后临床常见症状、KPS评分、免疫功能的变化和毒副反应的出现情况；体外细胞实验部分主要运用MTT法、流式细胞仪法检测加药后细胞增殖抑制、乳腺癌MCF-7细胞B71、B72的表达并探讨其作用机理。结果：临床研究证实，芪连扶正胶囊可较好改善患者临床症状，提高患者生活质量，提高机体免疫功能，有效减少化疗的毒副反应，其作用机理可能与上调乳腺癌患者T细胞表面CD28分子有关；实验研究证实，芪连扶正胶囊具有抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用，与阿霉素联合应用有协同作用，芪连扶正胶囊抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用可能与上调乳腺癌细胞表面共刺激分子B7有关。结论:芪连扶正胶囊联合化疗治疗乳腺癌疗效明显，具有增效减毒作用，芪连扶正胶囊通过调控乳腺癌B7-CD28共刺激通路发挥抗肿瘤作用，与阿霉素合用有协同作用。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2014-05-20）
孙运鹏,吴欢欢,廖毅,单云峰,杨文军[4]（2012）在《阻断CD40/CD40L共刺激通路延长大鼠移植肝脏存活时间》一文中研究指出目的利用腺病毒介导CD40Ig基因(AdCD40Ig)的方法阻断CD40/CD40L共刺激通路,探讨其对大鼠移植肝脏存活的影响和机制。方法将供受体大鼠随机分为4组(n=10),改良Kamada二袖套法建立Lewis到BN大鼠肝移植模型,A组:同基因移植组(BN→BN),B组:免疫排斥组,C组:AdLacZ对照组,供肝冷保存时经门静脉输注AdLacZ(1×109PFU/ml);D组:基因治疗组,供肝冷保存时经门静脉输注AdCD40Ig(1×109 PFU/ml)。术后分别用Lewis、F344大鼠脾细胞刺激受体大鼠脾细胞,进行单向混合淋巴细胞培养,观察各组大鼠存活时间、血清及肝内CD40Ig表达、细胞因子水平、刺激指数和移植肝病理情况。结果 D组大鼠存活时间(53.25±13.38)d,明显长于B组和C组(P<0.05);血清CD40Ig于术后7 d达高峰,以后逐渐下降但至70 d仍能检测到;A组和D组IL-2、IFN-γ水平较B、C组明显降低(P<0.05),D组IL-10较其他各组明显增加(P<0.05);单向混合淋巴细胞培养显示D组大鼠对于供体抗原特异性低应答;病理检查发现B、C两组术后4 d表现轻度排斥反应,术后7 d后出现中、重度排斥反应,汇管区淋巴细胞浸润明显,D组可见汇管区轻度炎症,组织损伤轻微,无明显血管损伤证据,病理评级与B、C组比较有统计学意义(P<0.05)。结论腺病毒介导CD40Ig基因可有效转染移植供肝,在受体内长期表达,减少汇管区淋巴细胞浸润,影响相关细胞因子的表达,对大鼠肝脏急性排斥反应有抑制作用,AdCD40Ig可通过阻断CD40/CD40L共刺激通路延长移植肝存活时间。(本文来源于《2012年浙江省外科学学术年会论文集》期刊2012-12-14）
刘红艳,郭静明,王海燕,叶松,冉昌丽[5]（2012）在《CD28-B7共刺激通路对外周血单个核细胞移植治疗重症肌无力的作用》一文中研究指出背景:有研究表明,CD28-B7共刺激通路与重症肌无力的发生密切相关,但在干细胞移植治疗重症肌无力过程中的作用机制至今少有报道。目的:观察CD28-B7共刺激通路在重症肌无力大鼠模型中的表达情况。方法:40只雌性Lewis大鼠等分为正常组、模型组、佐剂组和移植组。后3组大鼠腹腔注射重症肌无力患者血清制备重症肌无力模型。移植组大鼠连续5d皮下注射粒细胞集落刺激因子10μg/(kg?d)动员骨髓中造血干细胞进入外周血,颈动脉采血10mL,分离获得单个核细胞,加入适量生理盐水调节核细胞浓度至2×109L-1;环磷酰胺50mg/kg于移植前第4,3,2天从尾静脉注入,1次/d,移植当天用胰岛素注射针吸取单个核细胞自尾静脉注入,移植成功。佐剂组给予等量生理盐水和环磷酰胺。结果与结论:移植组大鼠血清抗乙酰胆碱受体滴度、CD28、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4、B7.1及B7.2的表达均显着低于模型组(P<0.01);模型组和移植组大鼠血清抗乙酰胆碱受体滴度滴度与细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4呈正相关(r=0.236,P=0.001和r=0.215,P=0.013);移植组大鼠Lennon评分显着低于模型组(P<0.01)。提示干细胞移植可以通过抑制CD28-B7共刺激信号通路以调节机体的免疫系统。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年32期）
解百宜,陈继冰,夏俊杰,王永志,梁华[6]（2012）在《联合应用共刺激通路阻断剂诱导小鼠记忆性心脏移植耐受的研究》一文中研究指出目的 探索联合应用共刺激通路阻断剂诱导记忆性心脏移植耐受的方法。方法 皮肤预致敏小鼠,过继转移同种反应性记忆性T细胞(Tm),构建小鼠同种异体心脏移植模型后再联合阻断效应及Tm激活途径,通过观察各组移植物平均存活时间、移植物排斥程度,检测脾脏中CD44高表达细胞数、脾细胞增殖情况和移植物中相关基因相对表达量等指标探讨其可能的作用机制。结果 (1)未处理小鼠脾脏中Tm占6.52﹪,而预致敏小鼠脾脏中Tm占26.5﹪;(2)平均存活时间为对照组5.17d,联合应用CTLA4Ig和anti-CD40L(二联用药)组10.33d,再联合应用anti-LFA-1和anti-OX40L(四联用药)组均>100d;(3)移植物排斥对照组均为4级,二联用药组?3B级,四联用药组为0级;(4)只有对照组脾脏物中CD44高表达;(5)对照组与二联用药组脾细胞增殖程度(t=2.91,P=0.027)明显高于四联用药组;(6)治疗组的移植物中IL-2、IFN-γ和Foxp3基因的表达量明显低于对照组(t=6.51,t=9.94,t=6.15,P=0.00,P=0.00,P=0.00),并且四联用药组IL-10基因表达量明显升高(t=4.71,P=0.003)。结论 对于记忆性心脏移植模型,只有联合阻断效应和Tm才可获得移植物长期耐受,其机制可能是明显降低移植物和移植受者细胞免疫应答水平的同时,诱导移植物中表达大量IL-10分泌性Tr1细胞。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2012年01期）
袁伟,陆晓和,宫玉波,周瑾[7]（2011）在《Ad-siICOS-EGFP阻断ICOS共刺激通路抑制角膜移植急性排异反应》一文中研究指出目的观察Ad-siICOS-EGFP阻断ICOS共刺激通路延长大鼠角膜植片存活时间,及抑制大鼠角膜移植急性免疫排斥的作用。方法建立大鼠同种异体穿透性角膜移植模型,将其随机分为A、B、C 3组:A组为单纯角膜移植对照组;B组为Ad-siICOS-EGFP注射组;C组为Ad-EGFP注射组。术后观察排斥反应指数RI的变化并记录植片的存活时间。各移植组分别于术后5 d随机取10只大鼠,麻醉处死后,角膜冰冻切片行共聚焦显微镜观察。各组其余大鼠进行角膜植片存活时间统计。结果①各组角膜植片平均存活时间:B组角膜植片平均存活时间最长;②共聚焦显微镜观察GFP表达情况:B组及C组角膜植片可见绿色荧光表达,表达位于角膜上皮层及整个角膜基质层,A组角膜植片未见绿色荧光表达。结论移植术后即刻受体鼠球结膜下注射Ad-siICOS-EGFP,可延长大鼠角膜植片存活时间,抑制大鼠角膜移植急性免疫排斥反应。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2011年10期）
李鹏,胡明道[8]（2011）在《共刺激通路与同种异体器官移植免疫耐受》一文中研究指出在现今的诱导器官移植免疫耐受实验研究中,共刺激通路的研究取得了良好的实验效果,有着巨大的临床应用前景。该文就近年来这些通路的研究成果作一回顾和总结,以便更好地应用于器官移植的科研和临床。(本文来源于《新医学》期刊2011年09期）
李鹏,胡明道[9]（2011）在《共刺激通路与同种异体器官移植免疫耐受》一文中研究指出近年来人们发现,在实验动物模型中应用单克隆抗体或融合蛋白联合阻断或激活共刺激分子通路,诱导免疫耐受的效果常常比单独应用的效果好,可使同种异体移植受体的存活时间大大延长。该通路包括(本文来源于《医学研究杂志》期刊2011年08期）
袁伟,陆晓和,宫玉波,周瑾[10]（2011）在《重组腺病毒载体RNA干扰阻断ICOS共刺激通路抑制大鼠角膜移植免疫排斥反应的研究》一文中研究指出目的观察携带有报告基因绿色荧光蛋白且表达ICOS-siRNA的重组腺病毒载体Ad-siICOS-EGFP阻断ICOS共刺激通路对角膜移植急性免疫排斥反应的抑制作用。方法取Wistar大鼠(供体)及SD大鼠(受体),建立大鼠同种异体穿透性角膜移植模型,将SD大鼠随机分为A、B、C、D4组,每组各20只:A组为单纯角膜移植对照组;B组为Ad-siICOS-EGFP注射组,术后即刻于球结膜下注射Ad-siICOS-EGFP;C组为Ad-EGFP注射组,术后即刻于球结膜下注射Ad-EGFP;D组为生理盐水注射组,术后即刻于球结膜下注射生理盐水;每眼选择角膜缘1200位、600位两个注射点,每个注射点注射剂量为15μL。术后每天在裂隙灯显微镜下观察排斥反应指数的变化并记录植片的存活时间。各组分别于术后5d随机取10只大鼠,麻醉后取角膜,部分植片行RT-PCR检测,部分角膜冰冻切片行共聚焦显微镜观察。各组其余大鼠进行角膜植片存活时间统计。结果 A组、B组、C组、D组角膜植片平均存活时间分别为(9.800±0.632)d、(14.700±1.418)d、(10.000±1.054)d、(10.100±0.876)d,其中B组存活时间最长,与其余各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05);A组、C组、D组各组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。B组及C组角膜植片共聚焦显微镜下可见GFP绿色荧光表达,表达位于角膜植片上皮层及整个角膜基质层;A组、D组角膜植片未见绿色荧光表达。A组、B组、C组、D组植片组织ICOS的PCR产物凝胶电泳条带灰度值比值分别为1.004±0.164、0.621±0.096、0.929±0.134、0.918±0.120,其中B组最低,与其余各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05);A组、C组、D组各组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 Ad-siICOS-EGFP可以有效地抑制大鼠植片组织ICOSmRNA及蛋白的表达,从而阻断ICOS共刺激通路;移植术后即刻受体鼠球结膜下注射Ad-siICOS-EGFP,可以抑制大鼠角膜移植急性免疫排斥反应,延长角膜植片存活时间。(本文来源于《眼科新进展》期刊2011年08期）
共刺激通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景支气管哮喘是以Th2免疫应答为主的慢性过敏性气道炎症。近年研究发现嗜碱性粒细胞在不同疾病模型中能够诱发Th2免疫应答,但其具体机制目前尚不清楚。OX40-OX40L共刺激通路在Th细胞分化及哮喘中均发挥重要作用。目的通过体内外研究阐释并明确嗜碱性粒细胞始动过敏性气道炎症的作用,在此基础上进一步探讨嗜碱性粒细胞启动Th2免疫反应诱发过敏性气道炎症的信号分子机制。方法1.利用OVA免疫小鼠建立哮喘气道炎症模型,观察在哮喘炎症早期小鼠纵隔淋巴结(Mediastinal lymph nodes,MLN)中嗜碱性粒细胞、树突状细胞(Dendritic cells,DCs)和Th2细胞的时间变化曲线和嗜碱性粒细胞表面分子表达的变化。2.建立IL-3诱导小鼠骨髓细胞定向分化为嗜碱性粒细胞的体外培养体系;流式细胞仪分选嗜碱性粒细胞并鉴定。在此基础上观察髓源性嗜碱性粒细胞(Bone marrow-derived basophils,BM-Bas)OX40和OX40L表达特点。3.建立体外嗜碱性粒细胞诱导Th2细胞分化体系,在此基础上采用OX40L封闭性抗体(抗小鼠CD252抗体)或者OX40~-/- 小鼠na?ve T细胞,观察在OX40-OX40L共刺激通路阻断条件下对嗜碱性粒细胞诱导Th2细胞分化的影响。4.利用OVA致敏、激发C57BL/6小鼠构建哮喘模型,在此基础上在致敏阶段尾静脉注射OX40L阻断性抗体(抗小鼠CD252抗体),观察气道病理组织学改变、血清OVA特异性Ig E(Ovalbumin-special immunoglobulin E,OVA-s Ig E)、支气管肺泡灌洗液(Bronchial alveolar lavage fluid,BALF)中嗜酸性粒细胞数量和BALF中Th2型细胞因子IL-4、IL-5和IL-13的变化。5.建立体外过继性回输MLN嗜碱性粒细胞诱发小鼠哮喘模型,观察阻断OX40-OX40L共刺激通路后受体小鼠MLN Th2细胞比例变化及气道病理组织学、血清OVA-s Ig E、BALF中嗜酸性粒细胞数量和Th2型细胞因子IL-4、IL-5和IL-13的变化。结果1.在哮喘炎症早期,MLN中嗜碱性粒细胞数目显着增加,而DCs无明显变化,并且嗜碱性粒细胞数达到峰值时间早于Th2细胞。同时嗜碱性粒细胞表面OX40L信号分子变化最为显着。2.体外IL-3诱导BM-Bas并受DNP-OVA和抗DNP-Ig E复合物刺激后诱导性表达OX40L。3.体外阻断OX40-OX40L共刺激通路减少嗜碱性粒细胞诱导Th2细胞分化比例。4.致敏阶段抗小鼠CD252抗体阻断OX40-OX40L共刺激通路降低哮喘小鼠血清OVA-s Ig E、减少BALF中嗜酸性粒细胞数量、降低BALF中IL-4、IL5和IL-13水平,减轻肺组织过敏性气道炎症。5.体外过继性回输MLN嗜碱性粒细胞启动Th2免疫应答诱发小鼠哮喘炎症,而OX40~-/- 受体小鼠和回输OX40L处理的嗜碱性粒细胞的WT C57BL/6受体小鼠MLN中Th2细胞比例降低,肺部过敏性气道炎症减轻。结论1.嗜碱性粒细胞早期参与始动过敏性气道炎症。2.嗜碱性粒细胞在体内外诱导性表达OX40L。3.OX40-OX40L共刺激通路介导嗜碱性粒细胞诱导Th2细胞分化。4.在OVA诱导的过敏性气道炎症中,OX40-OX40L共刺激通路介导嗜碱性粒细胞诱发Th2免疫应答,导致过敏性气道炎症。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
共刺激通路论文参考文献
[1].李艳,王东林,罗娟,向理科,王智彪.高强度聚焦超声对B7-CD28共刺激通路的影响[J].现代肿瘤医学.2017
[2].邸彩霞.OX40-OX40L共刺激通路介导嗜碱性粒细胞始动过敏性气道炎症的研究[D].上海交通大学.2015
[3].刘芮.芪连扶正胶囊对乳腺癌B7-CD28共刺激通路调控的研究[D].山东中医药大学.2014
[4].孙运鹏,吴欢欢,廖毅,单云峰,杨文军.阻断CD40/CD40L共刺激通路延长大鼠移植肝脏存活时间[C].2012年浙江省外科学学术年会论文集.2012
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[6].解百宜,陈继冰,夏俊杰,王永志,梁华.联合应用共刺激通路阻断剂诱导小鼠记忆性心脏移植耐受的研究[J].中华细胞与干细胞杂志(电子版).2012
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[8].李鹏,胡明道.共刺激通路与同种异体器官移植免疫耐受[J].新医学.2011
[9].李鹏,胡明道.共刺激通路与同种异体器官移植免疫耐受[J].医学研究杂志.2011
[10].袁伟,陆晓和,宫玉波,周瑾.重组腺病毒载体RNA干扰阻断ICOS共刺激通路抑制大鼠角膜移植免疫排斥反应的研究[J].眼科新进展.2011
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