导读:本文包含了肿瘤易感性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,多态性,基因,易感,遗传性,乳腺癌,微管。
肿瘤易感性论文文献综述
王欣,胡丹,李永霞,张家钧,杨永秀[1]（2019）在《妇科肿瘤的遗传易感性研究进展》一文中研究指出妇科恶性肿瘤严重威胁着女性的健康,近年来随着技术的发展,在影响妇科肿瘤发生、发展的诸多因素中,遗传易感性逐渐被重视。研究表明多达10%的肿瘤可归因于遗传基因突变,这种基因突变增强了个体对特定癌症的易感性。具有特定癌症风险的个体所面临的最大挑战是开发和普及更好的检测方法来及时发现高危人群。在这一领域,我国起步晚,发展较慢,基因筛查项目并未普及到现行妇科肿瘤的筛查项目行列。现就妇科遗传性肿瘤中最常见的遗传癌症综合征:遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征、林奇综合征以及多发性错构瘤综合征,从临床特征、基因及基因检测、预防与治疗等方面的现状及进展进行综述,以期增加人们对遗传癌症综合征的全面了解,重点强调高危人群均应行相关基因筛查,进而在发病前实施临床干预措施,使患者受益。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年06期）
柯梦,喻学桥,吴琼,吴云华,钱群[2]（2020）在《RAD51135位点基因多态性与胃肠肿瘤易感性的Meta分析》一文中研究指出目的:探讨胃肠肿瘤易感性包括结直肠癌、食管癌、胃癌等与RAD51 135G>C位点基因多态性之间相关性。方法:计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普及万方数据库,检索时间截止至2018年8月7日,收集胃肠肿瘤易感性与RAD51 135位点基因多态性的病例-对照研究:依据纳入标准和排除标准,由2名收集者独立获取文献,提取数据并予以评价其质量。RevMan5. 3、Stata12. 0软件进行系统分析。结果:共8个病例-对照研究被纳入,5项有关结直肠癌,2项有关食管癌,1项有关胃癌;共1 249例患者和1 124例对照者。分析结果示,有关胃肠肿瘤8项研究合并时,显性遗传模型CC+GC vs GG:OR=l. 69 (95%CI:l. 16～2. 44);等位基因模型C vs G:OR=1. 61 (95%CI:1. 02～2. 55)。敏感性分析,单独剔除l篇文献后,研究间异质性消失,合并OR=1. 28 (95%CI:1. 07～1. 52)。在以上2个遗传模型中RAD51 135G>C位点单核苷酸多态性与胃肠肿瘤的产生的相关性差异有统计学意义。而在隐性遗传模型CC vs GC+GG中运用随机效应模型合并的OR=1. 57(95%CI:0. 46～5. 37);共显性遗传模型CC vs GG合并的OR=1. 96 (95%CI:0. 82～4. 67),两者差异无统计学意义。将有关结直肠癌的5项研究合并后,各遗传模型示RAD51 135位点基因多态性与结直肠癌易感性无相关性。结论:本次Meta分析示RAD51 135位点单核苷酸多态性与结直肠癌易感性无相关性,而与食管癌、胃癌的易感性尚不确定,仍需进行一系列大规模多中心研究。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2020年01期）
李琳,王新月,秦瑶,郭广宇,张忠提[3]（2019）在《白介素-10启动子基因多态性与口腔肿瘤易感性的Meta分析》一文中研究指出目的:应用Meta分析探索白细胞介素-10(IL-10)启动子基因多态性与口腔肿瘤易感性的关系。方法:利用PubMed、Embase、Web of Science数据库检索有关IL-10启动子基因多态性与口腔肿瘤易感性的文章。使用Stata11.0软件进行Meta分析,计算合并的的比值比(ORs)和95%置信区间(CIs)。结果:共纳入7篇病例对照研究进行Meta分析。综合结果表明,在五种基因模型中,IL-10-1082A/G基因多态性可能是患口腔肿瘤的遗传危险因素(P<0.05)。但在-1082A/G的小样本或中等样本量以及基因分型方法非PCR-RFLP的亚组分析中,IL-10-1082A/G基因多态性与口腔肿瘤的发生并无显着性的关联(P>0.05 for GG+GA vs.AA and GA vs.AA)。Meta分析结果显示-592A/C或-819T/C基因多态性与口腔肿瘤的发生没有显着性的关系。然而,在五种基因模型中,-592A/C基因多态性可显着增加印度人口腔肿瘤的发生风险(p<0.01)。结论:研究结果表明,IL-10-1082A/G基因多态性与口腔肿瘤的发生具有显着的相关性。我们的Meta分析首次提出-592A/C基因多态性与印度人口腔肿瘤的发生有显着的关联。然而,需要更大的样本量来进一步验证我们的结论。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
余觅,何杰,李小燕,孙建,王春茂[4]（2019）在《LOX基因多态性与亚洲人群恶性肿瘤易感性Meta分析》一文中研究指出目的探讨赖氨酰氧化酶(LOX)基因G473A多态性与亚洲人群恶性肿瘤易感性的关系。方法通过计算机检索PubMed、CNKI、万方全文数据库等数据库,查找建库至2017年3月关于LOX基因与恶性肿瘤易感性关系的研究文献。筛选文献并提取数据进行分析。结果 LOX基因G473A多态性与亚洲人群恶性肿瘤易感性之间的相关性在各基因模型中均有统计学意义。假阳性报告率检验结果显示各基因模型的检验值均低于预先设定的临界值0.2,有统计学意义。结论该Meta分析表明,LOX基因G473A多态性与亚洲人群恶性肿瘤发病风险之间可能存在相关性。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
谢晓然,鲍文华,杨泽[5]（2019）在《肿瘤坏死因子-α基因多态性与黑龙江省东部地区慢性阻塞性肺疾病人群易感性的研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α基因多态性与黑龙江省东部地区慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)人群易感性的相关性。方法选取2016年1月至2017年1月在佳木斯大学附属第一医院呼吸内科住院、门诊确诊的慢阻肺患者347例为病例组,同期本院体检中心的健康体检人群338例作为对照组。提取全血DNA,通过高分辨熔解曲线突变检测系统HRM及基因测序的方法检测基因型,比较两组基因表型及等位基因概率并进行SHEsis遗传不平衡单倍型分析。结果 TNF-α–308G/A共显性模型和隐性模型在两组间差异有统计学意义(共显性P=0.036,OR 1.512,95%CI 1.023～2.234);隐性P=0.027,OR 1.202,95%CI 1.024～1.741)。–850G/A共显性模型、显性模型和超显性模型在两组间差异均有统计学意义(共显性P=0.000,OR 1.781,95%CI 1.363～2.329;显性P=0.000,OR 0.391 7,95%CI 1.363～2.329;超显性P=0.000,OR 2.680,95%CI 1.728～4.156)]。单倍体分析及单倍体基因型分析结果显示+489、–308、–850位点分别为A、G、A时有统计学意义(P<0.05,OR>1,95%CI>1)。病例组中按照肺功能分级相比较,–308G/A、–863C/A位点突变基因组与野生型基因组肺功能差异有统计学意义(P=0.038,P=0.020)。结论在黑龙江省东部地区人群中,TNF-α–308位点上A、–850位点上G等位基因可能是慢阻肺的危险因素,且纯合子发病风险较高。当+489、–308、–850分别为A、G、A时可能是慢阻肺的危险因素,此叁位点基因型为AGA的患者发病风险较高。TNF-α–308中A等位基因、–863中A等位基因与慢阻肺肺功能恶化有关,此二位点含A等位基因的慢阻肺患者肺功能下降速率更高、更易恶化。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年03期）
闫春,肖华,赵真真,杨阳,宋迎迎[6]（2019）在《微管相关蛋白9编码基因rs1058992位点多态性与EBV相关肿瘤易感性》一文中研究指出目的探讨微管相关蛋白9(MAP9)编码基因rs1058992位点多态性与EB病毒(EBV)相关肿瘤的关系。方法采用飞行时间质谱技术,检测3种EBV相关肿瘤(胃癌、鼻咽癌、淋巴瘤)与正常人外周血MAP9基因rs1058992位点基因型,比较肿瘤病人与正常人、EBV阳性肿瘤与EBV阴性肿瘤间基因型与等位基因频率的差异。结果 EBV相关胃癌(EBVaGC)与EBV阴性胃癌(EBVnGC)MAP9基因rs1058992位点TT、CT、CC基因型分布及T、C等位基因频率比较差异均有显着性(χ2=7.687、6.154,P<0.05);EBVaGC与正常对照组C等位基因频率比较差异有显着性(χ2=4.442,P<0.05);EBVnGC与正常对照组比较,TT、CT、CC基因型分布及T、C等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。EBV阳性鼻咽癌与EBV阴性鼻咽癌、正常对照组比较,TT、CT、CC基因型分布及T、C等位基因频率差异均无显着性(P>0.05)。EBV阳性淋巴瘤与EBV阴性淋巴瘤、正常对照组间比较,TT、CT、CC基因型分布及T、C等位基因频率差异均无显着性(P>0.05)。结论 MAP9基因rs1058992位点多态性和等位基因均与EBVaGC易感性有关,C等位基因可能是EBVaGC的危险因素。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
吴悦[7]（2019）在《PDCD1 rs2227981 C>T基因多态性与乳腺癌及女性生殖系统恶性肿瘤易感性的Meta分析》一文中研究指出目的现今在基因层面上研究PDCD1基因多态性与各类疾病易感性的研究日渐增多,并出现许多恶性肿瘤相关的研究,但各项研究结果存在差异,结论难以统一。通过meta分析的方法分析探究PDCD1 rs2227981 C>T基因多态性与乳腺癌及女性生殖系统恶性肿瘤易感性之间的关系。方法检索中国学术文献总库(CNKI)、万方数字化期刊库、维普中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、Pub Med及EMBASE等数据库,日期截止于2018年5月,收集关于PDCD1 rs2227981 C>T基因多态性与乳腺癌及女性生殖系统恶性肿瘤易感性的病例对照研究,筛选后使用Review Manager5.3软件对纳入数据进行Meta分析。结果等位基因模型(T VS C)的研究中发现等位基因T在病例组与对照组之间分布的差异有统计学意义(P<0.05),显性模型(TT+CT VS CC)研究中基因型TT+CT在病例组与对照组之间分布的差异有统计学意义(P<0.05)。结论PDCD1基因rs2227981 C>T(PD-1.5)中等位基因T及显性模型(TT+CT VS CC)中基因型TT+CT降低乳腺癌及女性生殖系统恶性肿瘤发病的风险。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
罗剑,王媛媛,李爱玲,冯华君,许胜恩[8]（2019）在《癌易感性候选基因2表达与恶性肿瘤预后相关性的系统评价》一文中研究指出目的系统评价癌易感性候选基因2(CASC2)表达水平与癌症患者临床特征及预后价值的关系。方法计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、OVID、中国知网、万方和维普等数据库中有关CASC2表达与癌症预后相关的病例-对照研究,截止时间为2018年5月9日。结果共纳入了13个病例-对照研究,包括923例患者。Meta分析结果显示:CASC2的低表达与患者淋巴结转移(OR=0.76,95%CI=0.48～1.20)和远处转移(OR=0.74,95%CI=0.42～1.32)均无关,但CASC2低表达与TNM分期(OR=0.31,95%CI=0.23～0.41)和总生存期(HR=0.46,95%CI=0.37～0.58)显着相关。结论 CASC2的低表达是癌症患者不良预后的危险因素;CASC2可作为评价恶性肿瘤患者预后的潜在生物标志物。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年01期）
李杰,高夏欢,姜东宝,肖闯峰,叶延伟[9]（2018）在《FGFR4 rs351855基因多态性与恶性肿瘤易感性系统性评价》一文中研究指出目的 FGFR4rs351855单核苷酸多态性与肿瘤发生密切相关,然而能否增加恶性肿瘤易感性仍然存在争议。本研究采用Meta分析方法探讨FGFR4rs351855多态性与恶性肿瘤易感性的关系。方法通过检索PubMed、Web of science、Cochrane library、Embase和中国知网数据库,纳入29项病例-对照研究,其中包含9 281例恶性肿瘤患者和10 366名健康对照,利用优势比(OR)及其95%可信区间(CI)评估该基因多态性与肿瘤发病率之间的关系。结果在所有基因模型中均发现,FGFR4rs351855中Arg388(突变型)基因能够增加恶性肿瘤的易感性(纯合基因:OR=1.24(1.12～1.36),P<0.001;杂合基因:OR=1.07(1.00～1.14),P=0.033;显性基因:OR=1.11(1.04～1.14),P=0.001;隐性基因:OR=1.18(1.08～1.29),P<0.001;等位基因:OR=1.10(1.05～1.15),P<0.001),尤其是在乳腺癌(纯合基因:OR=1.70(1.33～2.16),P<0.001;杂合基因:OR=1.27(1.08～1.48),P=0.001;显性基因:OR=1.33(1.45～1.55),P=0.009;隐性基因:OR=1.43(1.15～1.79),P=0.002;等位基因:OR=1.27(1.14～1.42),P<0.001)、前列腺癌(纯合基因:OR=1.34(1.01～1.66),P=0.006;杂合基因:OR=1.16(1.02～1.32),P=0.025;显性基因:OR=1.20(1.06～1.35),P=0.004;隐性基因:OR=1.29(1.06～1.58),P=0.012;等位基因:OR=1.17(1.07～1.29),P=0.001)及口腔鳞状细胞癌(显性基因:OR=1.20(1.00～1.44),P=0.048)中作用明显。在亚洲人群中,Arg388增加了恶性肿瘤易感性(纯合基因:OR=1.38(1.22～1.56),P<0.001;杂合基因:OR=1.12(1.02～1.23),P=0.018;显性基因:OR=1.19(1.09～1.30),P<0.001;隐性基因:OR=1.27(1.14～1.42),P<0.001;等位基因:OR=1.16(1.10～1.24),P<0.001)。结论 FGFR4rs351855Arg388基因可能会增加恶性肿瘤的易感性,尤其是在前列腺癌、乳腺癌和口腔鳞状细胞癌中作用明显,FGFR4rs351855可能会成为恶性肿瘤发病的潜在生物标志物。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2018年22期）
屈艳丽,于洪,温凤云,刘航宇,李季[10]（2018）在《TGF-β1基因多态性与头颈部肿瘤遗传易感性关系的Meta分析》一文中研究指出目的:综合分析TGF-β1基因多态性与头颈部肿瘤遗传易感性之间的关系。方法:按照统一的检索策略,在Pubmed、Embase、万方、CNKI等中英文数据库中全面检索,收集2017年12月31日之前发表的关于TGF-β1基因多态性与头颈部肿瘤易感性关系的相关文献,然后按照纳入及排除标准筛选文献,提取数据和评价质量后应用Stata12. 0软件进行数据分析。结果:共纳入10个病例对照研究,分别对包含869T/C位点的8篇,509C/T位点的5篇,915G/C位点的3篇文章进行统计分析。在869 T/C研究中我们观察到:病例组1 607例,对照组1 981例,总体分析显示其与头颈部肿瘤之间有关联,OR=1. 181,95%CI:1. 035～1. 348,P=0. 014。对不同病种、不同人种、样本量大小进行亚组分析显示,869T/C各基因位点与鼻咽癌和口腔癌这两种病种无关联,与亚裔人种有关联,OR=1. 431,95%CI:1. 191～1. 720,P=0. 000。该位点多态性同时与样本量大于100有关联性,OR=1. 230,95%CI:1. 078～1. 404,P=0. 002。在509C/T的5篇研究中:病例组1 355例,对照组1 579例,我们仅分析了鼻咽癌相关的4项研究,很遗憾我们并没有发现该位点与鼻咽癌之间有关联,OR=1. 090,95%CI:0. 865～1. 374,P=0. 464。在915G/C位点的3篇研究中我们共收集了病例组340例,对照组368例,均为口腔癌,统计结果显示该位点与口腔癌之间有关联,OR=2. 815,95%CI:1. 581～5. 012,P=0. 000。在等位基因和显性基因中显示出有统计学差异(C vs G:OR=3. 800,95%CI:1. 125～12. 843,P=0. 032; GC+CC vs GG:OR=5. 113,95%CI:1. 224～21. 367,P=0. 025);其余基因型未显示统计学差异。同时分别对叁种基因位点的相关研究进行敏感性分析显示结果稳定,Begger和Egger检验均提示无发表偏倚。结论:Meta分析显示869T/C基因与头颈部肿瘤的遗传易感性相关,在亚组分析中与亚洲人种和样本量大于100有关联性; 915G/C等位基因C vs G,显性基因GC+CC vs GG与口腔癌发生有关,但是509C/T基因与头颈部肿瘤遗传易感性无关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年21期）
肿瘤易感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨胃肠肿瘤易感性包括结直肠癌、食管癌、胃癌等与RAD51 135G>C位点基因多态性之间相关性。方法:计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普及万方数据库,检索时间截止至2018年8月7日,收集胃肠肿瘤易感性与RAD51 135位点基因多态性的病例-对照研究:依据纳入标准和排除标准,由2名收集者独立获取文献,提取数据并予以评价其质量。RevMan5. 3、Stata12. 0软件进行系统分析。结果:共8个病例-对照研究被纳入,5项有关结直肠癌,2项有关食管癌,1项有关胃癌;共1 249例患者和1 124例对照者。分析结果示,有关胃肠肿瘤8项研究合并时,显性遗传模型CC+GC vs GG:OR=l. 69 (95%CI:l. 16～2. 44);等位基因模型C vs G:OR=1. 61 (95%CI:1. 02～2. 55)。敏感性分析,单独剔除l篇文献后,研究间异质性消失,合并OR=1. 28 (95%CI:1. 07～1. 52)。在以上2个遗传模型中RAD51 135G>C位点单核苷酸多态性与胃肠肿瘤的产生的相关性差异有统计学意义。而在隐性遗传模型CC vs GC+GG中运用随机效应模型合并的OR=1. 57(95%CI:0. 46～5. 37);共显性遗传模型CC vs GG合并的OR=1. 96 (95%CI:0. 82～4. 67),两者差异无统计学意义。将有关结直肠癌的5项研究合并后,各遗传模型示RAD51 135位点基因多态性与结直肠癌易感性无相关性。结论:本次Meta分析示RAD51 135位点单核苷酸多态性与结直肠癌易感性无相关性,而与食管癌、胃癌的易感性尚不确定,仍需进行一系列大规模多中心研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤易感性论文参考文献
[1].王欣,胡丹,李永霞,张家钧,杨永秀.妇科肿瘤的遗传易感性研究进展[J].国际妇产科学杂志.2019
[2].柯梦,喻学桥,吴琼,吴云华,钱群.RAD51135位点基因多态性与胃肠肿瘤易感性的Meta分析[J].武汉大学学报(医学版).2020
[3].李琳,王新月,秦瑶,郭广宇,张忠提.白介素-10启动子基因多态性与口腔肿瘤易感性的Meta分析[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
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[7].吴悦.PDCD1rs2227981C>T基因多态性与乳腺癌及女性生殖系统恶性肿瘤易感性的Meta分析[D].安徽医科大学.2019
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[9].李杰,高夏欢,姜东宝,肖闯峰,叶延伟.FGFR4rs351855基因多态性与恶性肿瘤易感性系统性评价[J].中华肿瘤防治杂志.2018
[10].屈艳丽,于洪,温凤云,刘航宇,李季.TGF-β1基因多态性与头颈部肿瘤遗传易感性关系的Meta分析[J].现代肿瘤医学.2018
论文知识图
