导读:本文包含了食管腺癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:食管,腺癌,基因,炎症,微管,激酶,胃癌。
食管腺癌论文文献综述
胡有珍,潘玉琼,王瑞华[1]（2019）在《炎症与食管腺癌发生发展关系的研究进展》一文中研究指出食管腺癌是一种高度恶性肿瘤,尽管在诊断和治疗方面取得了进步,但食管腺癌的治疗效果仍然较差,预后不佳。因此有必要探讨这种疾病发生发展的分子机制。食管黏膜上皮在反流内容物胃酸和胆汁的刺激下释放细胞因子,诱导炎症细胞迁移,迁移的炎症细胞进一步释放炎症细胞因子,损害食管黏膜,导致食管炎症,若是刺激因素长期存在导致炎症迁延不愈,就会形成慢性炎症。慢性炎症中伴随炎症细胞、细胞因子的转变,激活炎症通路,形成适合肿瘤发生、增殖、侵袭、转移的肿瘤微环境,在食管的炎症-化生-腺癌的转变中发挥重要作用,所以弄清炎症与食管腺癌发生发展的关系,可为食管腺癌的防治提供新思路。(本文来源于《医学综述》期刊2019年22期）
陈超,童国俊,张建斌,沈亮,何焕钟[2]（2019）在《利用加权基因共表达网络分析构建食管腺癌预后枢纽基因网络》一文中研究指出目的利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)构建食管腺癌预后枢纽基因网络,筛选与食管腺癌预后相关的枢纽基因。方法提取癌症和肿瘤基因图谱计划(TCGA)数据库中食管腺癌的标本数据,利用WGCNA匹配基因表达数据与临床预后数据,构建食管腺癌的基因共表达网络模块,并筛选出与预后最相关的模块和枢纽基因,再根据共表达权重系数大小在Cytoscape软件中进行可视化。结果共获得9例正常食管组织和78例食管腺癌的标本,其中男67例,女11例;年龄28.0～86.6[68.4(58.0,77.1)]岁;TNM分期:Ⅰ期10例,ⅡA期9例,ⅡB期16例,Ⅲ期33例,Ⅳ期10例。共筛选得到的多个模块中深蓝色模块与预后最相关,在深蓝色模块中识别出19个枢纽基因(PAQR8、MAMDC4、CEP44、SCRG1、UGT2B15、NUDT9、FOLH1、SFTPB、FBXO8、TENM1、CASR、NEB、SMIM19、SLC20A2、RNF170、SCN2A、GOLIM4、ICK、DNAH2),并构建了枢纽基因的共表达网络。其中基因间共表达权重系数最大的3对基因分别是FOLH1和SCRG1、FOLH1和UGT2B15、FOLH1和SFTB。结论利用WGCNA可识别与食管腺癌预后相关的枢纽基因,为食管腺癌的治疗提供新靶点。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年20期）
杨小荣,郭玉峰,谢娟,张转转,杨力[3]（2019）在《Beclin1、LC3和mTOR在食管腺癌中的表达及相关性研究》一文中研究指出目的探讨食管腺癌发生发展过程中自噬特点。方法采用RT-PCR和Western blot技术检测自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白L轻链3(LC3)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在食管正常黏膜(normal esophagus,NM)、反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)、Barrett食管(Barrett esophagus,BE)及食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EA)中的表达及意义,并对其与临床病理学的关系进行分析。结果自噬调控因子Beclin1、LC3在NM、RE和BE的表达阳性率均高于EA中的阳性率(P均<0.05),mTOR在RE和BE的阳性率均低于EA中的阳性率(P均<0.05),且Beclin1、LC3在EA中的表达与肿瘤分化程度和TNM分期有关,与年龄、性别无关;在RE、BE和EA组织中,Beclin1与LC3两者的表达呈正相关(r=0.393、0.346、0.413,P均<0.05),mTOR与LC3的表达呈正相关(r=0.259、0.254、0.023,P均<0.05)。结论联合检测Beclin1、LC3及mTOR在食管腺癌中的表达有助于评估进展程度。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2019年08期）
朱晓文,孙传涛,李胜保,许为佳[4]（2019）在《PAX-5在Barrett食管、食管腺癌中的表达及其对食管腺癌细胞侵袭和转移的影响》一文中研究指出目的检测配对盒基因-5(paired box,PAX-5)在Barrett食管、食管腺癌组织和食管腺癌细胞系中的相对表达,及其对食管腺癌细胞转移的作用和机制。方法以食管腺癌细胞、正常食管组织、Barrett食管和食管腺癌组织为研究对象,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PAX-5 mRNA在食管腺癌细胞系中表达;qRT-PCR和免疫蛋白印迹实验验证PAX-5 mRNA和蛋白在组织中的相对表达。采用表达最低的OE33为研究对象,分别转染pcDNA3.1(+)-Flag-PAX-5质粒(实验组)和pcDNA3.1(+)-Flag-Vector质粒(对照组)至OE33细胞系,利用Transwell迁移和侵袭实验检测PAX-5的迁移和侵袭的影响,并用qRT-PCR和免疫蛋白印迹验证PAX-5基因迁移和侵袭的分子机制。结果食管腺癌中PAX-5 mRNA和蛋白的表达显着低于Barrett食管和正常食管组织(P<0.001),PAX-5 mRNA在食管腺癌细胞系中表达下调(P<0.001);Transwell实验研究显示:与对照组相比,实验组迁移和侵袭能力明显受到抑制;过表达PAX-5抑制上皮-间质转化(EMT)相关基因的表达(P<0.001)。结论 PAX-5在食管腺癌中表达下调,可能作为潜在的抑癌基因参与食管腺癌的进程。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年07期）
任英红,焦军权,陈绪阳,荆冠军,谢瑛英[5]（2019）在《低剂量替吉奥联合表柔比星和奥沙利铂治疗中晚期食管腺癌的疗效及安全性分析》一文中研究指出食管腺癌是较为常见的消化道恶性肿瘤。由于早期临床症状不典型,确诊时多处于晚期,对于这些患者选择合适的化疗方案,可以有效延长生存时间,提高临床疗效。以顺铂联合5-氟尿嘧啶是目前标准的一线治疗方案~([1])。但由于较多的毒性反应限制了这一方案的应用和临床效果。奥沙利铂和口服替吉奥以较少的毒性反应正在逐渐替代传统的方案,同时增加蒽环类也证实能够增加晚期食管腺癌的生存期~([2])。作为替代ECF方案(表柔比星,顺铂,5氟脲嘧定)的方案EOS方案(表柔比星,奥沙利铂,替吉奥)不良反应小,耐受性好且有相对较(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年12期）
李想[6]（2019）在《胃癌和食管腺癌分期系统评估局部晚期SiewertⅡ型胃食管结合部腺癌患者预后的价值比较》一文中研究指出目的:Siewert II型胃食管结合部腺癌(AEG)的分期选择仍存在争议,通过比较中国山西局部晚期Siewert II型AEG在第8版UICC/AJCC胃癌和食管腺癌两种分期下的应用结果,探讨哪种分期更适用于Siewert II型AEG患者。方法:收集2012年11月至2013年9月山西省肿瘤医院经术后病理证实为胃食管结合部肿瘤的患者,纳入淋巴结清扫数16枚以上、符合胃食管结合部腺癌定义、术后切缘阴性、术前无放化疗、临床及病理信息完整、随访完整的SiewertⅡ型AEG病例。按第8版UICC/AJCC胃癌和食管腺癌的pTNM分期对其重新分期,比较两种分期系统下各分期分布和预后生存情况,Kaplan-Meier法和Long-rank检验计算生存率及单因素生存分析,COX多因素生存分析筛选影响预后的独立因素。采用似然比卡方检验(Likelihood Ratioχ~2 Test,LRT)和线性趋势卡方检验(Linear Trendχ~2Test,LTT)比较两种分期系统的同质性和判别力,-2对数似然估计值(-2Loglikelihood)和C-指数(Concordance Index)评估两种分期系统的预后预测价值。结果:按纳入标准共收集SiewertⅡ型AEG 70例,其中pT1期1例,pT2期2例,pT3-T4期67例,最终将67例pT3-T4期患者纳入本研究。入组患者中,男60例,女7例,年龄40-83岁(中位年龄61岁),中位随访时间44个月。30例发生pT分期变化:胃癌分期下27例T4a降为食管腺癌的T3,3例T4b降级为T4a。63例发生pTNM分期变化,主要表现为从胃癌分期到食管腺癌分期的升级。胃癌分期系统下的分期分布为ⅡA(16.4%)、ⅡB(14.9%)、ⅢA(31.3%)、ⅢB(34.3%)、ⅢC(3.0%),ⅡA、ⅡB、ⅢA、ⅢB期的5年累积生存率分别为81.8%、70.0%、39.1%、36.6%(χ~2=8.221,P=0.042);食管腺癌系统下的分期分布ⅡB(22.4%)、ⅢB(40.3%)、ⅣA(37.3%),5年累积生存率分别为80.0%、43.7%、40.0%(χ~2=7.671,P=0.022)。胃癌分期系统的似然比卡方值、线性趋势卡方值均大于食管腺癌分期(7.855vs.6.692,6.491 vs.5.351),胃癌分期的-2对数似然估计值小于食管腺癌分期(241.324vs.242.045),胃癌分期的C指数大于食管腺癌分期(0.7289 vs.0.7215)。单因素生存分析显示:年龄(≥70岁)、肿瘤最大径(≥4cm)、pN分期、pTNM分期、腺癌类型(粘液腺癌或印戒细胞癌)、术后复发或转移与患者5年生存率相关(均P<0.05)。多因素生存分析:年龄(≥70岁)、腺癌类型(粘液腺癌或印戒细胞癌)、术后复发或转移、胃癌pTNM分期、食管腺癌pTNM分期为影响生存的独立预后因素(均P<0.05)。结论:综合分析表明,UICC/AJCC第8版胃癌pTNM分期在预测中国山西局部晚期SiewertⅡ型AEG患者预后方面优于食管腺癌pTNM分期,可能更适用于SiewertⅡ型AEG患者。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-06）
赵鑫,杜媛鲲,张耀中,张磊,米源[7]（2019）在《Gli通过PLK1对食管腺癌细胞肿瘤生物学行为影响的研究》一文中研究指出目的观察胶质瘤相关癌基因同源物(glioma-associated oncogene homolog,Gli)通过Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)对食管腺癌肿瘤生物学行为的影响并探讨其相关的分子机制。方法应用二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)、GANT61、N-Shh蛋白及GANT61&N-Shh分别处理食管腺癌OE33细胞株24 h后,实时荧光定量PCR法和Western blot法观察Gli1、Gli2和PLK1的表达;GANT61处理细胞48 h后观察对Gli1、Gli2、PLK1蛋白表达的影响,流式细胞术观察GANT61处理细胞72 h后对细胞周期和凋亡的影响。结果 GANT61组在Gli1 mRNA和Gli1蛋白、Gli2 mRNA和Gli1蛋白以及PLK1 mRNA和Gli1蛋白的表达明显低于DMSO组,N-Shh组明显高于DMSO组和GANT61组,GANT61+N-Shh组低于DMSO组,但高于GANT61组(P<0.05);GANT61组G0/G1期、S期和G2/M期增殖率以及GANT61组培养72 h凋亡率均高于DMSO组(P<0.05)。结论 Gli和PLK1异常表达在食管腺癌细胞中存在串活机制,两者可以调节细胞周期和凋亡,在食管腺癌发生发展中发挥重要作用。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年05期）
胡霞[8]（2019）在《IL-33及其受体ST2在食管腺癌中的表达及其对食管腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响》一文中研究指出目的:探究IL-33及其特异性受体ST2在食管腺癌组织及食管腺癌细胞的表达及其对食管腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,探索可否通过干预IL-33/ST2途径为食管腺癌的防治提供新的策略。方法:1.采用免疫组织化学法(IHC)、实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测IL-33、ST2在食管腺癌组织及癌旁正常食管上皮组织,以及食管腺癌细胞株OE33及正常食管上皮细胞株HEEC中的表达:(1)对食管腺癌组织及正常食管上皮组织进行免疫组织化学染色,根据组织显色强度及范围进行评分,比较食管腺癌组织及正常食管上皮组织中IL-33、ST2的表达差异;(2)用TRIzol法提取食管腺癌组织、正常食管上皮组织以及OE33、HEEC细胞中的总RNA,运用RT-qPCR检测IL-33 mRNA的表达量;(3)提取食管腺癌组织、正常食管上皮组织以及OE33、HEEC细胞的蛋白质,运用Western blot检测IL-33、ST2蛋白表达水平。2.IL-33的表达与患者临床病理及预后之间的关系:(1)利用包含食管腺癌及癌旁正常食管上皮组织的组织芯片分析IL-33的表达强度与各项肿瘤参数:患者年龄、性别、病理分期分级(如肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移)的相关性;(2)通过Kaplan-meier生存曲线分析IL-33的表达强度与患者预后之间的关系。3.细胞功能实验探究外源性IL-33对食管腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响:(1)CCK-8试验检测IL-33对食管腺癌细胞生长增殖的影响;(2)划痕实验观察IL-33对食管腺癌细胞迁移能力的影响;(3)Transwell实验观察IL-33对食管腺癌细胞侵袭能力的影响;(4)利用sST2(ST2中和抗体)阻断IL-33/ST2途径后,观察对以上实验结果的影响;(5)Western blot检测IL-33对食管腺癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。结果:1.免疫组化结果显示IL-33及ST2在食管腺癌组织中的表达明显高于正常食管上皮组织,IL-33主要表达于肿瘤细胞胞浆,在正常食管上皮细胞中主要表达于胞核;ST2在食管腺癌及正常组织中均表达于胞浆及胞膜,其在腺癌组织中表达更高;RT-qPCR结果表明IL-33的mRNA水平在食管腺癌组织中的表达高于正常食管上皮组织,同样在食管腺癌细胞株OE33的表达高于正常食管上皮细胞株HEEC;Western blot结果表明IL-33及ST2的蛋白水平在食管腺癌组织及食管腺癌细胞中的表达明显高于正常食管上皮组织及正常食管上皮细胞。2.分析包含64例食管腺癌及癌旁组织的组织芯片结果发现IL-33的高表达与食管腺癌T1-2分级、中高分化程度呈正相关;生存曲线分析显示IL-33的表达与患者累积生存率无明显的相关性。3.体外细胞学实验发现外源性给予IL-33能够促进食管腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,这些作用可被sST2阻断;且IL-33能够诱导食管腺癌细胞上皮间质转化。结论:IL-33及其受体ST2在食管腺癌中高表达,IL-33/ST2途径可促进食管腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,参与肿瘤的发生与发展。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-05-01）
[9]（2019）在《HER2阳性转移性胃食管腺癌一线治疗》一文中研究指出2019年1月17～19日,年度首场肿瘤学学术盛会——美国临床肿瘤学会胃肠道肿瘤研讨会(ASCO-GI)在美国旧金山成功举办。免疫治疗再度成为大会讨论热点,美国纽约为纪念斯隆凯特琳肿瘤中心的Yelena Y. Janjigian教授报道的一项Ⅱ期研究引起了重点关注。曲妥珠单抗已经获批用(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2019年03期）
王肖飞,张国庆,吴彬,袁露露,李进东[10]（2019）在《基于竞争风险的食管腺癌与食管鳞癌患者第二原发癌预测模型的建立与评价》一文中研究指出目的建立食管腺癌与鳞癌患者发生第二原发癌(SPM)的临床预测模型并进行预测效力和临床效用的评价。方法选取监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库中1998年至2014年病理诊断明确的食管腺癌与鳞癌患者资料,采用竞争风险模型评估影响此类患者发生SPM的独立危险因素,在利用竞争风险模型获取影响食管腺癌与鳞癌发生SPM的独立危险因素后,基于获取的独立危险因素分别建立预测腺癌与鳞癌发生SPM模型,并采用c指数、校正曲线、决策曲线分析衡量模型的判别能力、预测效力及临床实用性。结果本研究共纳入13 526例食管癌患者,其中腺癌8 700例(480例发生SPM),鳞癌4 826例(337例发生SPM)。多因素分析显示年龄、SEER分期、阳性淋巴结数目及远处转移是影响食管腺癌发生SPM的独立因素;年龄、SEER分期、婚姻状况、肿瘤位置及化疗情况是影响食管鳞癌发生SPM的独立因素。食管腺癌与鳞癌患者SPM预测模型的c指数分别为0.691和0.662,显示出较为理想的模型判别能力。校正曲线提示食管腺癌与食管鳞癌预测模型的SPM发生率与实际发生率一致性良好。食管腺癌与鳞癌决策曲线的概率阈值分别为0.020～0.177和0.021～0.133,提示在上述范围内,模型具有理想的临床收益。结论本研究利用竞争风险的方法建立和评价了食管腺癌与鳞癌患者SPM发病风险的预测模型,模型显示出较好的预测能力及临床实用性,有助于食管腺癌与鳞癌患者SPM高危人群的筛选及临床干预。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年03期）
食管腺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)构建食管腺癌预后枢纽基因网络,筛选与食管腺癌预后相关的枢纽基因。方法提取癌症和肿瘤基因图谱计划(TCGA)数据库中食管腺癌的标本数据,利用WGCNA匹配基因表达数据与临床预后数据,构建食管腺癌的基因共表达网络模块,并筛选出与预后最相关的模块和枢纽基因,再根据共表达权重系数大小在Cytoscape软件中进行可视化。结果共获得9例正常食管组织和78例食管腺癌的标本,其中男67例,女11例;年龄28.0～86.6[68.4(58.0,77.1)]岁;TNM分期:Ⅰ期10例,ⅡA期9例,ⅡB期16例,Ⅲ期33例,Ⅳ期10例。共筛选得到的多个模块中深蓝色模块与预后最相关,在深蓝色模块中识别出19个枢纽基因(PAQR8、MAMDC4、CEP44、SCRG1、UGT2B15、NUDT9、FOLH1、SFTPB、FBXO8、TENM1、CASR、NEB、SMIM19、SLC20A2、RNF170、SCN2A、GOLIM4、ICK、DNAH2),并构建了枢纽基因的共表达网络。其中基因间共表达权重系数最大的3对基因分别是FOLH1和SCRG1、FOLH1和UGT2B15、FOLH1和SFTB。结论利用WGCNA可识别与食管腺癌预后相关的枢纽基因,为食管腺癌的治疗提供新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
食管腺癌论文参考文献
[1].胡有珍,潘玉琼,王瑞华.炎症与食管腺癌发生发展关系的研究进展[J].医学综述.2019
[2].陈超,童国俊,张建斌,沈亮,何焕钟.利用加权基因共表达网络分析构建食管腺癌预后枢纽基因网络[J].浙江医学.2019
[3].杨小荣,郭玉峰,谢娟,张转转,杨力.Beclin1、LC3和mTOR在食管腺癌中的表达及相关性研究[J].宁夏医科大学学报.2019
[4].朱晓文,孙传涛,李胜保,许为佳.PAX-5在Barrett食管、食管腺癌中的表达及其对食管腺癌细胞侵袭和转移的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[5].任英红,焦军权,陈绪阳,荆冠军,谢瑛英.低剂量替吉奥联合表柔比星和奥沙利铂治疗中晚期食管腺癌的疗效及安全性分析[J].山西医药杂志.2019
[6].李想.胃癌和食管腺癌分期系统评估局部晚期SiewertⅡ型胃食管结合部腺癌患者预后的价值比较[D].山西医科大学.2019
[7].赵鑫,杜媛鲲,张耀中,张磊,米源.Gli通过PLK1对食管腺癌细胞肿瘤生物学行为影响的研究[J].河北医科大学学报.2019
[8].胡霞.IL-33及其受体ST2在食管腺癌中的表达及其对食管腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响[D].西南医科大学.2019
[9]..HER2阳性转移性胃食管腺癌一线治疗[J].中国肿瘤临床与康复.2019
[10].王肖飞,张国庆,吴彬,袁露露,李进东.基于竞争风险的食管腺癌与食管鳞癌患者第二原发癌预测模型的建立与评价[J].中国临床研究.2019
论文知识图
