导读:本文包含了右归饮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:股骨头坏死,干细胞,激素,内质网,前列腺素,小梁,实验性。
右归饮论文文献综述
柯慧,蒋宝响,石玉红,俸珊,李卓恒[1]（2019）在《右归饮的毒性研究》一文中研究指出目的:评价右归饮口服给药的安全性,为临床安全用药提供合理的科学依据。方法:1.以右归饮最大药液浓度和小鼠最大灌胃体积,24 h内3次给予小鼠,检测一般体征、血常规、血生化指标以观察14 d内动物的急性毒性反应。2.大鼠灌胃给予60 g/kg右归饮,每天1次,连续90 d,停药后观察30 d,观察大鼠活动、形态、每周体重变化和死亡情况,检测其血常规、血生化和主要脏器大体形态、脏器指数、病理形态。结果:右归饮给药后小鼠在14 d的观察期内未出现死亡和异常情况;与空白组对比,右归饮组体重、卵巢、子宫、胸腺、脾、心、肾、胃、脑等主要脏器指数无显着性差异;血常规和血生化指标均无显着改变。右归饮给药后大鼠在给药期及恢复期内未见死亡;与空白组相比,右归饮组大鼠在各个时间点的外观形态均无显着差异,大鼠体重、脑、胸腺、心、肝、肾、肾上腺、子宫、卵巢、睾丸、附睾等主要脏器的外观形态和脏器系数均无显着差异。给药90 d及停药30 d后,与空白组相比,右归饮组血清中ALT、AST、ALP、ALB、TP、TG、GLU、T-CHO和CREA均无显着差异。给药90 d后,血清中UREA明显降低,CK明显增高;停药30 d后,血清中ALT、AST、ALP、TP、GLU、T-CHO、UREA和CK有显着差异,但都在正常大鼠的生理范围内,血常规各指标无明显变化,脑、胸腺、心、肝、肾、肾上腺、子宫、卵巢、睾丸、附睾等主要脏器的脏器系数及病理学检查均无显着变化。结论:右归饮24小时内3次灌胃给药共计720 g/kg,相当于人临床拟用药量(81 g/kg)的533倍,未见小鼠显着毒性反应;60 g/kg连续灌胃给药90 d,相当于人临床拟用药量(81 g/kg)的44倍,未见大鼠显着毒性反应。提示右归饮口服用药安全性较高。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
刘锌,金翔,杜斌,孙光权,马陆涵[2]（2019）在《右归饮加减方对兔激素性股骨头坏死的干预作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察右归饮加减方对激素性股骨头坏死的治疗作用并探索其治疗机制。方法:采用大剂量马血清联合地塞米松制造早期股骨头坏死兔模型。将12只造模成功的白兔随机分为模型组和右归饮组,另随机选取同批次大白兔6只作为空白对照组,分别给予右归饮加减方水煎液和纯净水灌胃干预6周。比较3组白兔基础代谢率变量;取各组白兔股骨头,显微CT(Micro CT)对比骨小梁密度;制作股骨组织切片,苏木精伊红(HE)染色,光镜下观察骨小梁形态,比较空骨陷窝数;丽春红-品红(MASSON)染色观察成骨细胞数;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数;血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色观察血管新生情况。结果:右归饮组基础代谢率变量及股骨头组织HE染色的骨细胞数均较模型组显着升高,而空骨陷窝数显着低于模型组,差异均有统计学意义(P均=0.000);Micro CT显示右归饮组股骨头单位体积内骨小梁体积/总体积、骨小梁的厚度/间隙、骨小梁数均较模型组显着提高(P=0.004,P=0.000,P=0.001);MASSON染色显示右归饮组白兔股骨头内成骨细胞数明显高于模型组(P<0.05);TRAP染色提示破骨细胞数空白对照组最低但与右归饮组无统计学差异,均显着低于模型组(P<0.01);VEGF免疫组化显示右归饮组股骨头血管新生阳性区面积明显大于空白对照组和模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:右归饮加减方能显着提高激素性股骨头坏死模型白兔的基础代谢和骨密度,其作用机制可能是促进成骨并抑制破骨活性,显着提高股骨头内血管新生能力。(本文来源于《江苏中医药》期刊2019年09期）
李朝晖,王雷鸣[3]（2019）在《右归饮联合盐酸雷洛昔芬对骨质疏松症小鼠骨形成、骨密度影响的研究》一文中研究指出目的:探究右归饮联合盐酸雷洛昔芬对骨质疏松症小鼠骨形成、骨密度的影响。方法:选取40只C57BL/6品系雌性小鼠,切除卵巢构建骨质疏松症模型,饲养12周,分为假手术组、模型组、雷洛昔芬组及联合组。其中假手术组和模型组均用0.5 mL0.9%氯化钠溶液灌胃,雷洛昔芬组用5 mg/kg盐酸雷洛昔芬治疗,联合组用0.2 m L右归饮+5 mg/kg盐酸雷洛昔芬治疗。连续给药6周后眼球取血,检测血清骨钙素(Osteocalcin,OC)、I型胶原氨基端延长肽(Procollagen I N-terminal Propeptide,PINP)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)等骨代谢指标水平。处死小鼠,测定骨密度,Micro-CT检测骨体积分数(Bone volume/total volume,BV/TV)、骨表面积/骨体积(Bone surface/bone volum,BS/BV)、骨小梁分离度(Trabecular separation/spacing,Tb.Sp)、骨小梁平均厚度(Trabecular thickness,Tb.Th)等骨组织形态指标。胫骨组织HE染色,观察骨组织形态损伤情况。结果:与假手术组比较,模型组小鼠骨密度、BV/TV、Tb.Th、PINP降低,差异均有统计学意义(P <0.05),BS/BV、Tb.Sp、OC、ALP、TRACP升高,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,雷洛昔芬组、联合组骨密度、BV/TV、Tb.Th、PINP升高,差异均有统计学意义(P <0.05),BS/BV、Tb.Sp、OC、ALP、TRACP降低,差异均有统计学意义(P <0.05);与雷洛昔芬组比较,联合组骨密度、BV/TV、Tb.Th、PINP升高,差异均有统计学意义(P <0.05),BS/BV、Tb.Sp、OC、ALP、TRACP降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论:右归饮联合盐酸雷洛昔芬治疗骨质疏松症比单用盐酸雷洛昔芬能更显着地抑制骨丢失,改善骨代谢,促进骨形成,达到增加骨密度的治疗效果。(本文来源于《新中医》期刊2019年08期）
邹阳,王昌兴[4]（2019）在《右归饮对轻微中枢神经损伤模型大鼠海马组织细胞自噬表达的影响》一文中研究指出目的观察右归饮对轻微中枢神经损伤模型大鼠海马组织细胞自噬相关基因和蛋白的表达,及海马组织细胞形态改变的影响。方法将48只SD雄性大鼠随机分为损伤模型组、右归饮组和空白对照组,每组16只。除空白组大鼠外,其余大鼠采用改良重物自由落体法进行轻微中枢神经损伤造模,造模结束后,右归饮组予右归饮(10g/kg体质量)进行灌胃,共持续4周。损伤模型组和空白对照组大鼠同时予等量的生理盐水灌胃。4周后处死所有大鼠,取出大鼠大脑海马组织,采用HE染色观察海马组织细胞形态学改变,以及免疫组化、QPCR检测自噬因子Beclin-1、LC3、mTOR的蛋白和mRNA表达量。结果 HE染色发现损伤模型组大鼠海马组织神经细胞数目稀少,排列紊乱,细胞边缘较为模糊,右归饮组大鼠海马组织细胞数目较损伤模型组多,排列较均匀,细胞边缘欠清晰。右归饮组大鼠自噬蛋白表达量与损伤模型组比较,差异有统计学意义[Beclin-1:(0.11±0.04)比(0.05±0.05),P<0.01;LC3:(0.03±0.02)比(0.01±0.00),P<0.01;mTOR:(0.03±0.03)比(0.09±0.04),P<0.05];右归饮组大鼠自噬相关基因Beclin-1与LC3 mRNA表达量与损伤模型组比较也显着上调[Beclin-1:(1.06±0.21)比(0.34±0.11),P<0.01;LC3:(1.75±0.21)比(1.12±0.09),P<0.01],mTOR表达下调[(0.91±0.17)比(1.74±0.73),P<0.01]。结论右归饮可以上调自噬的表达,减轻中枢神经细胞的破坏,缓解轻微中枢神经损伤的进展。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年07期）
马春涛,谭昱,肖育志,陈立刚,郭良[5]（2019）在《右归饮诱导的骨髓间充质干细胞/纤维蛋白胶复合物对膝关节软骨缺损兔软骨修复的影响》一文中研究指出目的观察右归饮对兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)软骨分化的效果及其诱导的BMSCs/纤维蛋白胶复合物对兔膝关节软骨缺损的修复效果。方法分离兔胫骨和股骨骨髓细胞,传代培养得到兔BMSCs,将兔BMSCs分为对照组、诱导组和右归饮低、中、高剂量组,检测BMSCs细胞中Ⅱ型胶原、聚集蛋白多糖mRNA和蛋白表达情况,筛选右归饮后续实验浓度。将膝关节软骨损伤模型兔随机分为5组,每组6只,其中右归饮组将经筛选浓度的右归饮诱导1周的BMSCs/纤维蛋白胶复合物植入兔软骨缺损部位; TGF-β1组将经转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导1周的BMSCs/纤维蛋白胶复合物植入兔软骨缺损部位;纤维蛋白胶组将纤维蛋白胶植入兔软骨缺损部分;模型组缺损旷置;另设正常对照组不做任何处理。各组均干预8周后,取膝关节软骨缺损部位,通过大体观察、HE染色及Wakitani评分评估软骨损伤修复效果。结果与对照组比较,右归饮中、高剂量组Ⅱ型胶原蛋白、聚集蛋白多糖mRNA和蛋白水平均明显上调,且以右归饮高剂量组效果最好(P <0. 05),故选右归饮400 mg/ml进行后续实验。正常对照组兔膝关节形态正常,表面光滑,无损伤;模型组兔膝关节软骨缺损处呈暗红色,软骨缺损处组织结构不规则,未见软骨细胞,仅可见少量纤维组织,软骨组织Wakitani评分升高(P <0. 05)。纤维蛋白胶组兔膝关节软骨缺损面积变小,软骨缺损处有修复填充物,Wakitani评分降低(P <0. 05)。与纤维蛋白胶组比较,右归饮组和TGF-β1组兔膝关节软骨缺损基本修复完整,修复部位HE染色与周边正常组织较为接近,可见大量软骨细胞,出现软骨陷窝结构,软骨组织Wakitani评分降低(P <0. 05)。结论右归饮可诱导兔BMSCs的成软骨分化,其所诱导的BMSCs/纤维蛋白胶复合物对兔膝关节软骨缺损修复具有促进作用。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年14期）
刘兵[6]（2019）在《右归饮联合磷酸叁钙支架干预兔股骨头坏死模型骨修复的实验研究》一文中研究指出背景:大量的临床研究表明,糖皮质激素的长期或大剂量使用,将会导致激素性股骨头坏死(SANFH)的发生。SANFH的中位患病年龄约为39岁,该年龄段患者因工作和生活原因,髋关节存在很高的负重需求,加之很多免疫性疾病激素常需终生服用药物,SANFH的病理改变常呈进行性进展。一旦病变进展至塌陷期,则仅有人工关节置换这一种确切的治疗手段。现阶段,在保髋的外科治疗中,自体骨移植联合髓芯减压是经典的手术方法,临床疗效可靠。然而,由于自体骨供区的创伤和供量的局限,同种异体骨常被作为替代材料,用于填充坏死骨清除后留下的空腔,但存在异体排斥、骨吸收过度的不良反应。因此,适宜植入人体的骨替代生物材料,仍是研究热点。随着组织工程支架技术的不断研究和应用,为以上疑难临床问题提供了大有裨益的解决方案。目的:评估右归饮联合磷酸叁钙支架干预兔激素性股骨头坏死的治疗效果,在股骨头内骨修复以及成血管长入的过程中,了解右归饮和支架所产生的影响,探究右归饮这一经典方剂的临床应用科学性,为探索股骨头坏死中西医结合治疗新方法提供一定思路。方法:3月龄成年雄性新西兰大白兔25只,选择应用马血清结合地米造兔股骨头坏死模型进行操作。在结束造模之后,将成功造模的兔采用随机的方式进行等量分组,分成了以下叁组,即:自体骨组(A组),支架组(B组),右归饮联合支架组(C组),每组共计有6只。同时对其采取股骨头坏死保髋手术进行治疗,并且均位于右侧,A组使用自体髂骨修复材料,B组使用磷酸叁钙支架,C组则采用了右归饮灌胃联合植入磷酸叁钙支架。每组的兔从手术开始之后,分别在第4、8、12周末以过量麻醉法处死各2只,叁组分别进行组织细胞学和免疫组织化学检查。结果:右归饮联合支架组HE染色的骨小梁密度均较对照组显着升高(P=0.000,P=0.000);MicroCT显示右归饮联合支架组骨量较对照组显着提高(P=0.004,P=0.000,P=0.001);MASSON染色显示其头内成骨活性单纯支架对照组,差异具有统计学意义(P=0.011,P=0.017);TRAP染色提示破骨活自体骨组与右归饮联合支架组无统计学差异(P=0.077),均显着低于单纯支架组(P<0.05)。结论:右归饮联合支架对股骨头坏死骨修复具有显着效果,促进成骨并抑制破骨活性,显着提高头内骨修复能力,右归饮能在植入支架的基础上进一步提高支架骨整合能力,是一种较为良好的自体骨替代方案。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-06-30）
刘锌,杜斌,孙光权,陈国庆,曹良权[7]（2019）在《右归饮诱导骨髓间充质干细胞修复兔激素型股骨头坏死的实验研究》一文中研究指出目的观察补肾中药右归饮诱导兔自体骨髓间充质干细胞修复兔激素型股骨头坏死的疗效,并探究其病理生理机制。方法将24只新西兰白兔随机分为右归饮组、激素对照组、空白对照组3组,每组8只。右归饮组及激素对照组使用马血清联合地塞米松注射制作早期股骨头坏死模型,造模开始4周后(第5周起)右归饮组予右归饮汤剂,每日10 ml/kg灌胃,激素对照组、空白对照组均使用生理盐水,每日10 ml/kg灌胃。每2周留取血液样本测定各组甘油叁酯、总胆固醇含量及甲状腺激素水平。各组兔自第1次注射马血清(空白对照组为生理盐水)起分别于第10、14、18周末以过量麻醉方法处死各2只,行HE染色对照观察股骨头软骨下骨各细胞形态及空骨陷窝数目,同时分离纯化各组兔股骨髓腔内间充质干细胞,行MTT、ALP定量对比各组间间充质干细胞增殖及向成骨方向分化的能力。结果与激素对照组相比,各时间段右归饮组甘油叁酯及总胆固醇含量均明显降低(P <0. 05),甲状腺激素水平明显升高(P <0. 05),空骨陷窝数明显较对照组减少而骨小梁数目明显较多(P <0. 05),MTT法显示右归饮明显增强兔自体间充质干细胞增殖能力(P <0. 05),ALP定量显示右归饮组与激素对照组相比明显具有更强的促成骨反应(P <0. 05)。结论右归饮对兔激素性股骨头坏死股骨近端自体骨髓间充质干细胞的增殖和成骨活性具有较为明显的促进作用,且能显着降低该模型的血脂含量。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年06期）
李卓恒,柯慧,李晶晶,蒋运斌,张继芬[8]（2019）在《右归饮对肾虚雄性大鼠生殖功能损害的改善作用及其与EPO的相关性》一文中研究指出目的:观察右归饮对腺嘌呤所致肾虚生殖功能损害大鼠的改善作用及与EPO的相关性。方法:将SD大鼠随机分为正常组15只与造模组85只,造模组用腺嘌呤150mg·kg-1·d-1连续灌胃14d。以检测血液肾功能、生殖激素作为判定模型成功的标准。将造模成功大鼠随机分为5组:模型组,龟鹿二仙胶10g/kg,右归饮10、20、40g/kg组,各15只,并进行组间均衡性检验。第15天开始,除正常组外,各组隔日给予150mg/kg腺嘌呤灌胃维持模型,同时右归饮各组与龟鹿二仙胶组灌胃给药每日1次。第46天麻醉取血,处死。检测各组大鼠血清中肌酐(CREA)、尿素(UREA)、腺体激素、生殖相关激素的含量;HE染色检测组织病理变化;免疫组化法检测及免疫印迹法检测肾脏与睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中UREA、CREA含量显着上升,ACTH、T3、EPO含量显着下降,同时血清中E2、T、LH、DHT含量显着下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,右归饮各剂量均能不同程度地降低大鼠血清中UREA、CREA含量,增加血清中ACTH、T3、EPO含量(P<0.05,P<0.01);缓解大鼠肾脏及睾丸组织病理变化;均能显着调节肾脏与睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白的表达。结论:EPO是腺嘌呤致大鼠肾虚生殖功能低下的重要相关因子,右归饮对腺嘌呤所致肾虚生殖功能低下大鼠异常指标均有显着的逆转作用,其作用机制与上调血清中EPO含量,继而调节肾脏和睾丸中EPO介导的HIF1α-STAT5通路中关键蛋白表达有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年05期）
邱岳[9]（2019）在《特发性肺纤维化中医证候研究及右归饮干预肺纤维化大鼠的实验研究》一文中研究指出特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性不可逆,具有较高发病率和死亡率的呼吸系统疾病,目前尚缺乏有效的治疗途径和方法。近年来中医药治疗IPF不断显现出一定的优势和特色,但仍需要更多的理论研究、临床及实验研究数据的支撑。右归饮出自《景岳全书》,是温补肾阳的代表方剂,在既往的临床实践中,发现该方能在缓解IPF患者临床症状及提高生活质量等方面取得良好的疗效,但其疗效作用机制有待进一步探讨。故本课题拟通过分析IPF中医证候分布特点,明确“肾虚”在肺纤维化发病中发挥的作用,进一步设计动物实验对右归饮治疗肺纤维化的疗效进行评价,并探讨其作用机制,为临床诊治提供参考依据。研究目的1、探析特发性肺纤维化的证候分布特点用横断面研究方法,对137例IPF患者的临床资料进行统计分析,探析IPF患者中医证候分布特点,并进一步对“肺肾两虚”相关证型患者中医证候类型与相关影响因素、理化指标进行相关性分析,明确“肺肾相关”理论与肺纤维化发病的重要关联,同时为下一步基础实验研究提供辨证遣方启示。2、研究右归饮对特发性肺纤维化的疗效机制基于“肺肾相关”理论,探究右归饮对博莱霉素诱导肺纤维化模型大鼠的干预作用,并从PGE2受体调控炎症反应、内质网应激介导细胞凋亡两个角度探讨右归饮治疗肺纤维化的作用机制。研究方法1、临床研究选取符合纳排标准的IPF患者,采用SPSS 24.0统计分析软件对患者临床资料进行分析,统计患者中医证型分布特征;将与肺肾亏虚相关证型合并为“肺肾两虚证”,以Logistic回归分析方法,探究肺肾两虚型IPF患者证候与临床特征、理化指标之间的相关性。2、实验研究通过气管插管并给予博莱霉素雾化建立实验性肺纤维化大鼠模型,在模型建立后,随机分为模型组、吡非尼酮组、右归饮低剂量组(右低组)、右归饮高剂量组(右高组),并取同数量正常大鼠作为正常对照,于造模后第14天开始,正常组、模型组给予等量饮用水灌胃,吡非尼酮组、右高组、右低组分别予相应药物灌胃,共干预20天。干预结束后,对大鼠进行肺功能检查,取动脉血进行血气分析,留取肺脏组织。HE染色及Masson染色法观察肺组织病理变化;酸水解法检测羟脯氨酸含量;ELISA法检测大鼠血清及肺组织PGE2水平;免疫组织化学染色法观察肺组织中EP2、EP3的分布及表达情况;Western Blot法检测肺组织CHOP、GRP78、Caspase-3蛋白表达情况;实时荧光定量PCR法检测肺组织CHOP、GRP78mRNA表达情况。研究结果1、临床研究本研究共纳入137例IPF患者,其中肺肾气虚证所占比例最高(29.93%),其次为肺肾气阴两虚证、痰热蕴肺证、痰浊阻肺证、肺气虚证、阴虚内热证;肺肾气虚、肺肾气阴两虚患者年龄分布偏大;肺肾气阴两虚证患者FVC%显着低于痰热蕴肺证、痰浊阻肺证、阴虚内热证(p<0.05),肺肾气虚证患者DLCO%水平低于痰热蕴肺证、痰浊阻肺证、阴虚内热证(p<0.05);肺肾气虚证Pa02水平低于肺气虚证、痰热蕴肺证、痰浊阻肺证(p<0.05);Logistic回归分析结果得出年龄>50岁、男性与肺肾两虚证型具有显着相关性(p<0.05),FVC%、Pa02与肺肾两虚证呈负相关,FVC%、PaI2越低,诊断为肺肾两虚的可能性越大。2、实验研究(1)肺组织形态学:正常组大鼠肺脏组织结构正常,模型组肺泡结构紊乱,间质中伴有大量炎性细胞浸润,可见大量胶原纤维沉积,右归饮治疗组能不同程度抑制肺组织实变区向非实变区的炎性浸润,并减少胶原沉积。(2)肺脏HYP含量:与正常组大鼠比较,模型组HYP水平显着升高(p<0.05);与模型组比较,右高组、吡非尼酮组HYP水平下降(p<0.05)。(3)肺功能及血气分析:与正常组大鼠比较,模型组大鼠FVC、FEF25%、FEF50%、FEF75%、MMF 水平显着降低(p<0.05),FEV0.4/FVC%水平明显升高(p<0.05);与模型组比较,吡非尼酮组、右低组、右高组FVC水平均明显升高(p<0.05);右低组能提高模型大鼠的FEF25%、FEF50%、FEF75%、MMF水平(p<0.05);各组大鼠血气分析指标均未见显着性差异(p>0.05),但右归饮高组与模型组相比,P02与S02均呈现升高趋势。(4)肺脏质量及肺脏系数:与正常组比较,模型大鼠肺脏质量、肺脏系数病理性升高(p<0.05)。右低组与模型组相比,肺脏质量、肺脏系数下降(p<0.05)。(5)血清和肺组织中PGE2水平:与正常组大鼠相比,模型组大鼠血清和肺组织中的PGE2水平均升高(p<0.05);与模型组大鼠相比,右低组大鼠血清和肺组织的PGE2水平均降低(p<0.05),右高组大鼠血清中的PGE2水平降低(p<0.05)。(6)EP2、EP3分布及表达情况:正常组大鼠肺组织中仅有极少数着色的EP2阳性细胞,未见表达EP3阳性的细胞;模型组大鼠实变区肺组织中AECIIs呈EP2强阳性表达,肺泡管和肺泡腔内则可见大量聚集的呈EP3阳性染色的巨噬细胞,与正常组比较,模型组EP2阳性和EP3阳性的细胞数均显着增加(p<0.05);右低组大鼠实变区的肺组织中EP2呈弱阳性表达,EP3阳性的巨噬细胞比例明显增加,右高组EP2阳性程度有所增强,EP3阳性程度与模型组接近;与模型组比较,右低组EP2阳性的细胞数减少(p<0.05),EP3阳性的细胞数增加(p<0.05),而右高组未见统计学差异。(7)CHOP、GRP78蛋白表达及mRNA转录:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中CHOP、GRP78蛋白表达明显上调(p<0.05);与模型组相比,右高组CHOP、GRP78蛋白表达明显降低(p<0.05);模型组大鼠肺组织中CHOP、GRP78mRNA表达较正常组有升高趋势。与模型组相比,右高组CHOP mRNA表达下调,但无统计学差异,各治疗组GRP78mRNA表达有下降趋势。(8)Caspase-3蛋白表达:与正常组相比,模型组大鼠肺组织中Caspase-3蛋白表达升高(p<0.05);与模型组相比,右高组大鼠肺组织Caspase-3蛋白表达下降,差异有统计学意义(p<0.05)。研究结论1、肺肾气虚是特发性肺纤维化主要证候,且该病常伴肾阳虚症状肺肾气虚是IPF最常见的中医证型,且肺肾气虚证患者中多伴有肾阳虚症状,此外各证型中多兼夹瘀血证,该病关键病机可以概括为“虚、痰、瘀”,虚则主要责之肺肾,肺肾虚损是IPF发病的重要基础,IPF证候特点提示从补肾温阳治疗IPF将取得良好疗效。2、肺肾两虚多伴肺功能下降肺肾气虚及肺肾气阴两虚患者多存在于老龄患者。肺肾气阴两虚患者多存在FVC下降,肺肾气虚证患者多存在DLCO%与PaO2下降。年龄>50岁、男性的IPF患者更容易出现肺肾两虚证型,FVC%、PaO2降低与肺肾两虚证具有显着的相关性。3、右归饮可通过调节前列腺素E2及改善内质网应激介导的细胞凋亡而延缓病程右归饮可一定程度改善肺纤维化模型大鼠通气功能障碍,改善肺泡气体交换功能,降低肺组织炎性浸润及胶原沉积情况,其机制可能与降低肺组织中PGE2的水平,抑制AECIIs中EP2的表达,减少EP2阳性的AECIIs数量,增加EP3阳性的肺泡巨噬细胞数量,减轻肺脏炎性损伤,调控内质网相关蛋白GRP78、CHOP的表达,改善ERS,减少细胞凋亡相关。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
高国卫,赵立来,童培建,阮文斌,章学超[10]（2019）在《右归饮联合富血小板血浆对去卵巢骨质疏松大鼠影像学、骨密度和生物力学的影响》一文中研究指出目的研究右归饮联合富血小板血浆(PRP)对去卵巢骨质疏松骨折大鼠影像学、骨密度和生物力学的影响。方法建立去卵巢骨质疏松骨折模型大鼠,分为右归饮治疗组、PRP治疗组和右归饮联合PRP治疗组(每组37只),其中PRP治疗组和右归饮联合PRP治疗组大鼠于骨折造模术前眼眶采血3mL,制备PRP,在大鼠双侧胫骨近端骨折模型建立术中将预先制备好的PRP凝胶注入骨折端。右归饮治疗组及右归饮联合PRP治疗组给予右归饮灌胃,骨折术后第1、2、4、6周分批处死动物。正常对照组(37只)不做处理。观察双侧胫骨骨折端影像学、骨痂骨密度(BMD)、生物力学,比较四组大鼠骨折愈合情况。结果从X线可见,在术后第6周,正常对照组和右归饮组骨折线非常模糊,隐约可见,PRP组和联合组大部分骨折端骨折线消失,骨折断端、髓内骨性骨痂较第4周密度更高,骨痂塑型较好,PRP组和联合组骨折处骨痂塑形基本完成,髓腔基本贯通;从Micro-CT的骨痂图中可见,右归饮组、PRP组及联合组大鼠在骨折术后第1、2、4周骨痂的骨量较正常对照组高,第4周时PRP组及联合组骨痂骨量明显高于正常对照组和右归饮组;从Micro-CT软件的定量分析结果中可见,联合组、PRP组、右归饮组骨性骨痂体积(BV)及骨性骨痂和总骨量的体积比(BV/TV)在骨折术后第1、2、4周均高于正常对照组,每个时间点都是联合组BV最高,其中术后第1、2、4周组间两两比较有统计学差异(P<0.05);从生物力学分析图可见,在术后第4、6周,右归饮组、PRP组及联合组大鼠的骨痂最大扭力值和硬度值均显着高于正常对照组(P<0.05),且联合组与右归饮组、PRP组比较有统计学差异(P<0.05),在术后第2周,四组比较无统计学差异。结论右归饮联合PRP对去卵巢骨质疏松骨折大鼠的疗效较单纯的右归饮和PRP治疗效果更佳,能显着提高骨折愈合质量,明显缩短骨折愈合周期。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年04期）
右归饮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察右归饮加减方对激素性股骨头坏死的治疗作用并探索其治疗机制。方法:采用大剂量马血清联合地塞米松制造早期股骨头坏死兔模型。将12只造模成功的白兔随机分为模型组和右归饮组,另随机选取同批次大白兔6只作为空白对照组,分别给予右归饮加减方水煎液和纯净水灌胃干预6周。比较3组白兔基础代谢率变量;取各组白兔股骨头,显微CT(Micro CT)对比骨小梁密度;制作股骨组织切片,苏木精伊红(HE)染色,光镜下观察骨小梁形态,比较空骨陷窝数;丽春红-品红(MASSON)染色观察成骨细胞数;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数;血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色观察血管新生情况。结果:右归饮组基础代谢率变量及股骨头组织HE染色的骨细胞数均较模型组显着升高,而空骨陷窝数显着低于模型组,差异均有统计学意义(P均=0.000);Micro CT显示右归饮组股骨头单位体积内骨小梁体积/总体积、骨小梁的厚度/间隙、骨小梁数均较模型组显着提高(P=0.004,P=0.000,P=0.001);MASSON染色显示右归饮组白兔股骨头内成骨细胞数明显高于模型组(P<0.05);TRAP染色提示破骨细胞数空白对照组最低但与右归饮组无统计学差异,均显着低于模型组(P<0.01);VEGF免疫组化显示右归饮组股骨头血管新生阳性区面积明显大于空白对照组和模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:右归饮加减方能显着提高激素性股骨头坏死模型白兔的基础代谢和骨密度,其作用机制可能是促进成骨并抑制破骨活性,显着提高股骨头内血管新生能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
右归饮论文参考文献
[1].柯慧,蒋宝响,石玉红,俸珊,李卓恒.右归饮的毒性研究[J].中药药理与临床.2019
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[3].李朝晖,王雷鸣.右归饮联合盐酸雷洛昔芬对骨质疏松症小鼠骨形成、骨密度影响的研究[J].新中医.2019
[4].邹阳,王昌兴.右归饮对轻微中枢神经损伤模型大鼠海马组织细胞自噬表达的影响[J].浙江中西医结合杂志.2019
[5].马春涛,谭昱,肖育志,陈立刚,郭良.右归饮诱导的骨髓间充质干细胞/纤维蛋白胶复合物对膝关节软骨缺损兔软骨修复的影响[J].中医杂志.2019
[6].刘兵.右归饮联合磷酸叁钙支架干预兔股骨头坏死模型骨修复的实验研究[D].南京中医药大学.2019
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[8].李卓恒,柯慧,李晶晶,蒋运斌,张继芬.右归饮对肾虚雄性大鼠生殖功能损害的改善作用及其与EPO的相关性[J].中华中医药杂志.2019
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