导读:本文包含了心原性猝死论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:原性,心律失常,心脏病,心血管疾病,家系,心绞痛,病理学。
心原性猝死论文文献综述
董航,李燕,林国桢,刘华章,杨琼英[1]（2019）在《2012～2017年广州市心原性猝死流行情况与趋势分析》一文中研究指出目的:分析2012～2017年广州市心原性猝死死亡情况及趋势。方法:人口资料来源于广州市公安局和广州市统计局。死亡数据来源于中国疾病预防控制信息系统"人口死亡信息登记管理系统"。计算死亡率、年龄别死亡率、世界人口标化死亡率(简称世标率)和年度变化百分比(annual percentage change, APC)。利用Joint Regression Program软件分析心原性猝死时间变化趋势。结果:2012～2017年广州市发生心原性猝死11 052例,年平均死亡世标率为14.48/10万,男性(18.44/10万)高于女性(10.76/10万),死亡率随着年龄的增长而升高。1月、2月、12月份死亡病例较多,发生地点院外较多(61.01%),常伴有的疾病为心血管疾病。6年间死亡率总体呈上升趋势,死亡世标率由10.76/10万上升到18.25/10万,APC值为14.42%(Z=5.76,95%CI:7.2%～22.1%)。结论:心原性猝死是比较重要的公共健康问题,广州市近年来心原性猝死呈增长趋势,男性和老年人是重点人群。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2019年06期）
姚焰[2]（2018）在《我国心原性猝死的防治水平亟待提高》一文中研究指出心原性猝死因其发病急、后果严重而严重危害人民生命健康。降低心原性猝死的发生率取决于对高危人群的早期识别和正确的干预。必须指出,目前我国心原性猝死的防治现状与先进国家存在较大差距。造成此种局面的原因是多方面的。从体制与政策方面来看,医疗卫生领域长期忽视公共卫生预防工作以及叁级分诊制度失败无疑是重要的原因。其结果是,迄今我们对国人各种恶性室性心律失常的发病率和危险因素尚不清楚。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2018年02期）
刘欣[3]（2017）在《钙通道CACNA1C基因突变致心原性猝死相关早期复极的分子遗传学机制探讨》一文中研究指出研究背景心原性猝死(sudden cardiac death,SCD)是人类健康头号杀手心血管疾病导致的突发性自然死亡。在诸多SCD高发的心血管疾病中,具有极高风险尤其对年轻人造成危害的遗传性心律失常综合征日渐受到关注。主要由各种离子通道蛋白及其调控蛋白编码基因突变导致的遗传性心律失常综合征通常不伴心脏结构功能异常,而呈现以各种特征性的心电图形态,在特殊环境状态下诱发严重的心电生理活动紊乱促使恶性心律失常发生,从而导致SCD。早期复极(early repolarization,ER)是部分心肌提前复极形成心电图上J点抬高和非心肌缺血性ST段抬高的特殊波形,在人群中广泛存在,且在半个世纪以来被认为是一种正常的心电图表现。随着流行病学调查研究的大力开展,部分有ER表现的人群被发现存在SCD风险及家族聚集现象。如何辨别具有SCD风险的ER表现成为临床医生所面临的棘手问题。在最新的遗传性心律失常综合征诊治共识中,这类具有恶性心律失常病史或SCD家族史且心脏结构正常,≧2个连续下壁和/或侧壁导联出现J点抬高≧1 mm心电图表现的一组临床症候群被定义为早期复极综合征(earl repolarization syndrome,ERS)。近年来分子遗传学理论和技术的飞速发展极大地推动了人们对遗传性心律失常综合征中各类疾病的认知与探索。编码ATP敏感性钾离子通道Kir6.1的KCNJ8和ABCC9基因,编码L型钙离子通道的CACNA1C、CACNB2b和CACNA2D1基因,以及编码钠离子通道的SCN5A基因突变相继在ERS中报道。突变导致的外向钾离子通道功能增强和内向钙离子或钠离子通道功能减弱被认为是ERS的病理性致病基础。ER不同于长QT综合征和Brugada综合征等其它具有显着遗传学特性的遗传性心律失常综合征类型,ERS致病基因突变多见于散发病例,具有家族遗传性的基因突变罕见。此外,国人ERS的遗传学研究报道罕见,由此可见国人相关致病基因突变的研究仍存在很大空间,对有明显症状或猝死家族史的家系进行级联式遗传学筛查才能高效地筛查致病基因突变,并探索ERS分子遗传学发病机制,从而寻找更加有效的ERS个体化治疗方案。第一部分心原性猝死大家系临床分析及遗传学检测目的:本研究通过对所收集的SCD大家系先证者及存活成员进行全面的临床评估,并对先证者尸检报告仔细分析以及家系成员SCD候选基因筛查检测,解析该家系SCD发生机制,以异常心电图表现为线索寻找潜在的致死性原因及致病基因突变,为该家系SCD高危成员提供诊疗建议。方法:1.临床资料收集:严格遵循医学伦理准则,经医院伦理委员会审批获准及入选研究对象知情同意,对我院心内科就诊的江西籍SCD高危患者及其亲属临床资料进行采集。诊断标准参考2013年由美国心律协会(Heart Rhythm Society,HRS)、欧洲心律学会(European Heart Rhythm Association,EHRA)和亚太心律协会(Asia Pacific Heart Rhythm Society,APHRS)共同制定的遗传性心律失常综合征患者诊断和治疗专家共识,获取家系成员病史,心电图和心脏彩超等检查信息。2.尸检资料收集:在SCD死者法定代理人知情同意的情况下,获取死者经司法机构提供的尸检报告及相关病理组织。3.先证者心肌组织HE染色:取死者心肌不同部位组织块制作切片并HE染色,观察心肌组织结构形态。4.遗传学检测:经患者及其家属知情同意后,采集外周静脉全血5 ml储存于EDTA真空抗凝管,采用血液基因组DNA提取试剂盒抽提外周血白细胞全基因组DNA,选择常见的遗传性心律失常综合征致病基因作为候选基因,包括编码钠离子通道的SCN5A、SCN1B、SCN3B和GPA1L基因,编码钾离子通道的KCNQ1、KCNH2、KCNJ8、KCNE1、KCNE2和KCND3基因,编码钙离子通道的CACNA1C、CACNB2b和CACNA2D1基因以及编码通道调节蛋白的ANK2和PRKAG2基因,设计相应引物,使所测范围涵盖待测基因所有外显子以及外显子与内含子交界区序列,采用DNA直接测序法(双脱氧链终止法)进行测序筛查基因变异,随机选取本实验室DNA库中400例相同遗传背景及年龄性别匹配的正常健康人群标本作为对照,以发现新的致病基因突变位点或单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphisms,SNPs)。5.统计学分析:所有涉及统计的实验数据均采用SPSS19.0软件包统计学分析软件进行分析。计量资料以均数±标准误((?)±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),P值<0.05具有统计学意义,P值<0.01具有显着统计学意义。结果:1.本研究收集到一个原因不明夜间猝死大家系,死者为包含先证者在内的5名男性成员,先后在睡眠中发生猝死,均处青壮年时期,最小23岁,最大49岁,平均年龄34±8.4岁。2.先证者尸检报告提示无机械性损伤、机械性窒息致死的法医病理学改变,也无中毒致死的依据;组织病理学检查结果排外各主要器官器质性病变,考虑猝死可能由心原性因素所致。所取心肌组织形态结构及排列均正常,可排外心肌病等各种结构性心脏病以及可伴右室心肌病变的Brugada综合征。先证者死前3年内偶发头晕、心悸,无胸闷、胸痛及晕厥;既往心脏彩超检查无明显异常,24小时3导联动态心电图记录II导联和a VF导联J点抬高≧1.5mm。3.其他家庭成员既往史及个人史无特殊,无阳性体征,静息心电图、心脏彩超及平板运动试验检查未见明显异常。24 h动态心电图检查发现3位家庭成员有ER表现。其中先证者弟弟ER表现最为显着,下壁II、III和a VF导联,胸前V3~V5导联J点抬高0.05 m V~0.3 m V,且可见J波,V2~V4导联T波高尖。先证者儿子及其弟弟女儿的动态心电图表现为下壁和侧壁导联ST段抬高。4.通过候选基因测序筛查发现该家系1个钙离子通道α1亚单位编码基因CACNA1C的杂合错义突变,由第48号外显子上第5747号碱基A转换为碱基G,导致第1916位谷氨酰胺变为精氨酸,即p.Q1916R。该突变见于先证者及源于父系的所有一级和二级亲属,而其母亲及母亲的兄弟姐妹和其他与先证者无血缘关系的家庭成员均不存在此突变。此外,在家系中还筛查到已被报道的5个CACNA1C基因SNPs,分别为c.2436C>T(p.D812D),c.3786C>T(p.F1262F),c.5361G>A(p.T1787T),c.5609C>T(p.T1870M)和c.5649G>A(p.P1883P),以及1个SCN5A基因SNPs,c.3578G>A(p.R1193Q)。5.CACNA1C-Q1916R突变携带者中有ER表现和无ER表现成员心电图参数比较结果显示,有ER表现成员的心率校正QT间期比无ER表现的成员短,但均在正常范围,QT间期离散度(QT dispersion,QTd)和Tp-Te间期离散度(Tp-Te dispersion,Tp-ed)则更大,但两组间各参数差异无统计学意义。结论:1.本研究从一个青壮年男性SCD高发大家系,揭示SCD可能与ERS相关。2.ERS致病基因CACNA1C-Q1916R新突变可能与该家系ERS致SCD相关。3.CACNA1C-Q1916R突变携带家庭成员中ER呈不完全外显性,考虑与SCN5A-R1193Q和性别相关。4.ER家庭成员心电图中有致恶性心律失常性作用的复极化跨壁离散度参数指标QTd和Tp-ed增大,但与无ER表现的CACNA1C突变携带成员比较无统计学差异,样本量有限是可能原因。5.其它所发现的CACNA1C基因SNPs(D812D、F1262F、T1787T、T1870M和P1883P)无明显致SCD效应。第二部分CACNA1C基因突变致心原性猝死相关ER的分子遗传学、细胞电生理机制及药物干预探讨目的:从组织和细胞水平探讨CACNA1C-Q1916R突变的功能变化及致SCD相关ER的分子机理,并筛选有效的治疗药物。方法:1.人心肌组织标本免疫组化:取携带CACNA1C基因突变先证者左心室肌组织,通过免疫组化法对组织内由CACNA1C基因翻译的Cav1.2蛋白表达及定位进行检测,并以成年人正常左心室标本作为对照。2.CACNA1C-Q1916R定点突变:采用经典的定点突变技术,将CACAN1C基因第5747位碱基A突变为碱基G,进行测序验证并排除其它位点突变。3.CACNA1C质粒瞬时转染:采用Lipofectamine?2000转染试剂盒,将携带野生和突变型CACNA1C,以及野生型CACNB2b和CACNA2D1基因的质粒载体按摩尔浓度1:1:1分两组共转染入人胚肾293细胞(human embryonic kidney293,HEK293)中用于后续实验,用于膜片钳细胞电生理实验的细胞则按0.3比例额外转染表达绿色荧光的p EGFP-N3质粒。4.实时荧光定量PCR(Quantitative Real time PCR,q RT-PCR):采用q RT-PCR引物扩增表达野生和突变型CACNA1C的HEK293细胞中CACNA1C的序列片段,检测突变对Cav1.2总m RNA表达的影响。5.蛋白免疫印迹(Western Blot):采用Western Blot检测表达野生和突变型CACNA1C的HEK293细胞中,Cav1.2在细胞总蛋白、膜蛋白和浆蛋白各水平的表达情况。6.细胞免疫荧光:在共聚焦荧光显微镜下观察转染野生和突变型CACNA1C并经Cav1.2特异抗体荧光染色的HEK293细胞,检测突变对Cav1.2表达定位及转运的影响。7.全细胞膜片钳细胞电生理分析及药物筛选:采用全细胞膜片钳技术记录表达突变型CACNA1C的HEK293细胞上L型钙离子流变化,以及雄激素睾酮(10μM)对其的影响。再分别加入ER治疗药物异丙肾上腺素(10μM)和奎尼丁(5μM),观察药物对钙离子流的影响,绘制电流-电压(I-V)曲线,电压依赖的稳态激活曲线(steady state activation,SSA)和电压依赖的稳态失活曲线(steady state inactivation,SSI)。8.统计学分析:所有涉及统计的实验数据均采用SPSS19.0软件包统计学分析软件进行分析。计量资料以均数±标准误((?)±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),P值<0.05具有统计学意义,P值<0.01具有显着统计学意义。结果:1.成功诱导CACNA1C-Q1916R突变,经测序验证CACAN1C基因第5747位碱基A突变为碱基G,其它位点未发生突变。2.免疫组化结果显示携带CACNA1C基因突变的先证者心室肌组织Cav1.2蛋白表达水平低于正常对照组织(*P<0.05),异源性表达突变Cav1.2的总m RNA表达水平较野生型Cav1.2低(*P<0.01),且在细胞总蛋白、模蛋白和浆蛋白各水平的表达均下降(*P<0.05)。3.细胞免疫荧光结果显示突变型Cav1.2蛋白转运功能正常,但整体荧光强度更弱。4.全细胞膜片钳结果显示突变组钙电流密度较野生组显着降低,降低有统计学意义(*P<0.05,**P<0.01),SSA和SSI两组间无差异;睾酮(10μM)可显着降低突变组电流密度,差异有统计学意义(#P<0.05);ERS治疗药物异丙肾上腺素(10μM)可增加野生型钙电流密度,对突变型钙电流的增加无统计学意义,可引起野生型和突变型钙电流的电压依赖性SSA均发生左移;奎尼丁(5μM)对野生型和突变型钙电流的幅度、密度和电压依赖性SSA均无任何影响。结论:1.CACNA1C-Q1916R为功能丧失性突变,可使Cav1.2在m RNA和蛋白质水平表达量均降低,但不影响蛋白的定位及转运,突变可能通过减少细胞膜上有效Cav1.2数量而降低钙电流。2.CACNA1C-Q1916R突变是引起本研究家系中ER表现及SCD的主要原因。3.睾酮加剧CACNA1C-Q1916R突变钙电流密度减小,证实男性是突变携带成员发生SCD和ER表现的重要危险因素。4.异丙肾上腺素可能对有ER表现及SCD高危的CACNA1C-Q1916R突变携带者有一定疗效。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-05-01）
张聪慧[4]（2009）在《心原性猝死的发生和120院外急救》一文中研究指出目的:采取多种有效措施减少猝死的发生。方法:对心血管患者猝死因素进行分析。结果:心原性猝死是心血管疾病最严重的临床表现。在因心血管疾病死亡的患者中,猝死占相当大的比例。结论:通过人为干预,减少危险因素,及时心肺复苏,可以有效减少猝死的发生。120作为院外急救中最重要的一环,充分发挥其作用,可以最大限度挽救患者的生命。(本文来源于《中国医药导报》期刊2009年03期）
司徒咏英[5]（2008）在《自我调治，预防心原性猝死》一文中研究指出心脏病是心脏疾病的总称,包括先天性心脏病、风湿性心脏病、高血压心脏病、冠心病、心肌炎等。治疗主要是靠药物来扩血管、活血等,现在各种治疗手段越来越先进,有心脏血管内安装支架、装心脏起搏器、电生理等,但同时也造成治病费用越来越昂贵,使得不少人"因病致贫,因病返贫"。(本文来源于《中华养生保健》期刊2008年05期）
韩会侠[6]（2008）在《如何预防心原性猝死》一文中研究指出心源性猝死——是指由于循环意外停止而导致的突然死亡,通常是由症状开始一小时内的心律失常导致的。猝死是自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死。猝死的主要原因是心脏病,其中冠心病最常见,急性冠状动脉综合征和缺血性心肌病患者的(本文来源于《中国水电医学》期刊2008年02期）
鲁乃浩,孙小葆[7]（2006）在《成功救治心原性猝死的几点体会》一文中研究指出猝死绝大多数由心脏原因引起,极少数因脑部疾病导致。本文所涉及的均为心原性猝死,它是指症状急性发作后1 h内死亡,尽管可能有原发心脏病,但死亡的时限性和形式仍出乎意料〔1〕。总结我院近年来成功救治9例心原性猝死经验,现报道如下:1典型病例介绍例1男,58岁(本文来源于《中国厂矿医学》期刊2006年03期）
王学东,李家鏐,贾叁庆[8]（2004）在《饮食习惯和心原性猝死》一文中研究指出心原性猝死(Sudden Cardiac Death,SCD)通常是指从症状发作到死亡不超过1小时的心脏原因的死亡。该病很常见,并且常常是冠心病的第一临床表现,在发达国家中可以占到心血管疾病总死亡率的50％。目前多数学者认为,SCD的原因是由心律失常所致。本文重点综述饮食习惯与SCD之间的关系。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2004年03期）
吕林章,梁衍舜[9]（2003）在《联合胸腹按压对心原性猝死病人的抢救价值》一文中研究指出对发生心原性猝死的病人及时施行心肺复苏(CPR,Cardiopulmonary resuscitation)是至关重要的抢救措施。目前,标准CPR已得到广泛推广和应用,但加强CPR(CPR ad-juncts)则未引起充分的重视。加强CPR的价值在《国际心肺复苏指南2000》中已加以肯定,但在我国尚未被列入复苏指南。本研究的目的在于探讨加强CPR方法之一的胸腹联合按压(IAC-CPR,interposed abdominal compression CPR)对心原性猝死的抢救价值。(本文来源于《社区医学杂志》期刊2003年03期）
董都选,刘录堂,石萍霞,李允利,田叁虎[10]（2001）在《44例心原性猝死的心脏病理形态观察分析》一文中研究指出目的 :分析心原性猝死的心脏病变类型特点 ,为防治心原性猝死提供病理学依据。方法 :对 44例猝死尸检心脏标本进行大体检查、显微镜观察。结果 :克山病 1 1例、心肌炎 5例、心脏畸形 2例、风湿性心瓣膜病 (风心 ) 3例、冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心 ) 6例、脂肪心 3例、肺原性心肌病 6例、充血性心肌病 2例、高血压性心脏病 (高心 ) 1例、高心+冠心 5例 ,猝死高峰年龄为 3 0～ 6 0岁 ,诱因与猝死有密切的因果关系。结论 :1 0种不同类的心脏病变是心原性休克的病理基础 ,在情绪或运动等诱因刺激下即可引起心脏骤停 ,导致心原性猝死。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2001年04期）
心原性猝死论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心原性猝死因其发病急、后果严重而严重危害人民生命健康。降低心原性猝死的发生率取决于对高危人群的早期识别和正确的干预。必须指出,目前我国心原性猝死的防治现状与先进国家存在较大差距。造成此种局面的原因是多方面的。从体制与政策方面来看,医疗卫生领域长期忽视公共卫生预防工作以及叁级分诊制度失败无疑是重要的原因。其结果是,迄今我们对国人各种恶性室性心律失常的发病率和危险因素尚不清楚。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心原性猝死论文参考文献
[1].董航,李燕,林国桢,刘华章,杨琼英.2012～2017年广州市心原性猝死流行情况与趋势分析[J].中国循环杂志.2019
[2].姚焰.我国心原性猝死的防治水平亟待提高[J].中国循环杂志.2018
[3].刘欣.钙通道CACNA1C基因突变致心原性猝死相关早期复极的分子遗传学机制探讨[D].南昌大学.2017
[4].张聪慧.心原性猝死的发生和120院外急救[J].中国医药导报.2009
[5].司徒咏英.自我调治，预防心原性猝死[J].中华养生保健.2008
[6].韩会侠.如何预防心原性猝死[J].中国水电医学.2008
[7].鲁乃浩,孙小葆.成功救治心原性猝死的几点体会[J].中国厂矿医学.2006
[8].王学东,李家鏐,贾叁庆.饮食习惯和心原性猝死[J].中国医药导刊.2004
[9].吕林章,梁衍舜.联合胸腹按压对心原性猝死病人的抢救价值[J].社区医学杂志.2003
[10].董都选,刘录堂,石萍霞,李允利,田叁虎.44例心原性猝死的心脏病理形态观察分析[J].陕西医学杂志.2001
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