导读:本文包含了成纤维细胞胶原网论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,纤维,心肌,胶原,胶原蛋白,巩膜,腹膜。
成纤维细胞胶原网论文文献综述
周俊平,陈德文,郑艳,黄贞[1]（2019）在《吡非尼酮抑制转化生长因子β1诱导肺成纤维细胞胶原合成的实验研究》一文中研究指出目的:探讨吡非尼酮对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞胶原合成的影响及机制。方法 :以人胚胎肺成纤维MRC-5细胞为研究对象,用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号抑制剂SB203580和吡非尼酮处理TGF-β1诱导的肺成纤维细胞,MTT检测细胞增殖, Western blot检测细胞中Ⅲ型胶原酶(ColⅢ)、I型胶原酶(ColⅠ)蛋白表达和p38MAPK磷酸化水平。结果:TGF-β1诱导处理后的肺成纤维细胞增殖能力升高,细胞中ColⅢ、ColⅠ和p38MAPK磷酸化水平升高。吡非尼酮处理可以降低TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖能力,减少细胞中ColⅢ、ColⅠ和p38MAPK磷酸化蛋白表达。p38MAPK信号抑制剂SB203580处理具有协同吡非尼酮降低TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖和表达蛋白ColⅢ、ColⅠ及p38MAPK磷酸化水平的作用。结论:吡非尼酮通过抑制p38MAPK信号,从而抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞胶原合成。(本文来源于《内科急危重症杂志》期刊2019年05期）
[2]（2019）在《Cthrc1与TGF-β1对成纤维细胞胶原蛋白合成的影响研究》一文中研究指出目的 :转化生长因子-β1(TGF-β1)在各种纤维化疾病中的表达量均上升。TGF-β1由成纤维细胞分泌,可直接作用于成纤维细胞并使其转化为肌成纤维细胞,促进其增殖并合成胶原,诱导纤维连接蛋白等的产生,促进成纤维细胞细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成和沉积,提高细胞的收缩功能,抑制蛋白酶和基质酶的活性。细胞外基质的过度表达能够促使细胞过度增生和基质合成～([1])。TGF-β1途径被认为是病理性纤维化的核心途径。胶原叁股螺旋重复蛋白1(collagen triple helix repeatcontaining 1,Cthrc1)基因作为一种新型的基因,表达于受损动脉的外膜以及内膜。Cthrc1作为细胞特异性TGF-β1的抑制剂,通过抑制Ⅰ型及Ⅲ型胶原沉积而起到抗纤维化的作用。硬皮病是皮肤及内脏器官结缔组织的局限性或弥漫性纤维化或胶原纤维进行性硬化,最后发生以萎缩为特点的结缔组织疾病。有研究发现,从硬皮病患者皮肤中分离的成纤维细胞在培养中比正常成纤维细胞合成更多胶原。本实验探究Cthrc1与TGF-β1二者的相互作用及二者对成纤维细胞胶原蛋白合成的影响,以及Cthrc1与TGF-β1在硬皮病和正常组织中的表达情况。方法 :(1)应用重组Cthrc1与TGF-β1处理的成纤维细胞,采用采用羟脯氨酸(HyP)消化法测定经处理的成纤维细胞中Cthrc1与TGF-β1二者对胶原蛋白合成的影响。(2)实验数据用SPSS17.0软件进行统计分析,组间比较用t检验。结果 :经处理的成纤维细胞中羟脯氨酸表达量和空白组相比:PCMV6-XL4-Cthrc1、si-Cthrc1、TGF-β1 fator、SB inhibitor、BC组的表达量分别为0.116±0.013μg/ml、0.287±0.032μg/ml、0.322±0.036μg/ml、0.152±0.017μg/ml、0.203±0.018μg/ml,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 :通过羟脯氨酸消化法检测胶原蛋白的合成与表达,研究发现TGF-β1因子能诱导羟脯氨酸合成和表达,而重组的过表达Cthrc1能抑制TGF-β1诱导的上述效应,初步提示Cthrc1可能作为抗纤维化的潜在治疗方法 。(本文来源于《第十一次全国中西医结合变态反应学术会议、宁夏中西医结合学会变态反应分会成立大会、中西医结合诊疗变态反应性疾病提高班资料汇编》期刊2019-08-23）
王妍琦,肖帅,孙海鹏,王春鹏,王其新[3]（2019）在《尿酸对乳鼠心肌成纤维细胞胶原合成及炎性分泌影响》一文中研究指出目的探讨尿酸对原代培养的乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)胶原合成及炎性分泌的影响,以及microRNA-155(miR-155)在其中的作用。方法分离培养乳鼠CFs,并用不同浓度(0、200、400、600、800μmol/L)的尿酸处理。采用MTT法检测CFs的增殖情况,羟脯氨酸试剂盒检测胶原含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。将miR-155inhibitor转染入CFs,选择前述实验结果较为稳定的600μmol/L尿酸刺激CFs 24h,采用荧光定量PCR检测miR-155、IL-6、IL-1β、TNF-α、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)的表达水平。结果与0μmol/L尿酸组相比较,400、600、800μmol/L尿酸组CFs的增殖和胶原含量增加(F=18.46、11.82,P<0.05),200、400、600、800μmol/L尿酸组CFs IL-6、IL-1β、TNF-α的表达增加(F=29.32～69.76,P<0.05)。miR-155inhibitor可明显抑制尿酸诱导的IL-6、IL-1β、TNF-α、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达增加(F=72.74～275.32,P<0.05)。结论尿酸可以通过miR-155促进CFs的胶原合成及炎性分泌。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
郭庆歌[4]（2019）在《调控HSP47的表达对巩膜成纤维细胞胶原代谢的影响》一文中研究指出目的:通过调控热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)的基因表达,探索HSP47对巩膜成纤维细胞(scleral fibroblasts,SF)的胶原合成、分泌和降解的影响。方法:正常的4周龄豚鼠,取后极部巩膜组织培养SF并传至3-5代进行实验。分为4组:正常细胞作为正常对照组;空载体转染细胞作为阴性对照(negative control,NC)组;分子克隆构建携带HSP47基因的真核载体转染到巩膜成纤维细胞中作为HSP47上调组;化学法合成HSP47siRNA转染细胞并筛选出最佳抑制效果的序列及浓度作为HSP47下调组。实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(western blot,WB)检测各组细胞的HSP47、I型胶原、III型胶原、V型胶原及α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)的信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)和蛋白表达。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞外基质中的基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase,MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂1/2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP-1/2)、I型胶原、III型胶原和V型胶原蛋白表达。细胞增殖MTS实验和划痕愈合实验分别检测各组细胞的增殖和迁移活力。透射电镜观察上调HSP47对巩膜成纤维细胞内部结构的影响。结果:所有检测结果正常对照组与阴性对照组之间均无明显差异(P>0.05)。qRT-PCR:与正常对照组相比,HSP47上调组的HSP47、I型胶原和α-SMA的mRNA表达增多(所有P<0.05),III型、V型胶原的mRNA无明显变化(所有P>0.05);HSP47下调组的组的HSP47和V型胶原mRNA表达减少(所有P<0.05),I型、III型胶原和α-SMA的mRNA无明显变化(所有P>0.05)。与阴性对照组相比,HSP47上调组的HSP47和I型胶原mRNA表达增多(所有P<0.05),III型、V型胶原和α-SMA的mRNA无明显变化(所有P>0.05);HSP47下调组的III型、V型胶原mRNA表达减少(所有P<0.05),HSP47、I型胶原和α-SMA的mRNA无明显变化(所有P>0.05)。WB:与正常对照组相比,HSP47上调组的HSP47、I型、III型胶原和α-SMA的蛋白表达增多(所有P<0.05),V型胶原的蛋白表达无明显变化;HSP47下调组的HSP47、I型、III型胶原蛋白表达减少(所有P<0.05),V型胶原和α-SMA的蛋白表达无明显变化(所有P>0.05)。与阴性对照组相比,HSP47上调组的HSP47、I型、III型、V型胶原和α-SMA的蛋白表达均显着增多(所有P<0.05);HSP47下调组的HSP47和I型、V型胶原的蛋白表达减少(所有P<0.05),III型胶原和α-SMA的蛋白表达无明显变化(所有P>0.05)。ELISA:与正常对照组相比,HSP47上调组的I型、III型、V型胶原、TIMP-1和TIMP-2的蛋白表达增多(所有P<0.05),MMP-2的蛋白表达减少(P<0.05);HSP47下调组的I型、III型、V型胶原、TIMP-1和TIMP-2的蛋白表达减少(所有P<0.05),MMP-2表达增多(P<0.05)。与阴性对照组相比,除了HSP47下调组的MMP-2蛋白表达无明显变化(P>0.05)之外,余同于正常对照组的比较。MTS:各组细胞的增殖率和抑制率与正常对照组和阴性对照组的比较结果相同。增殖率:HSP47上调组的在24h时减小(P<0.05),在48h时无明显改变(P>0.05),在72h时增大(P<0.05);HSP47下调组的在24h、48h和72h均减小(所有P<0.05)。抑制率:HSP47上调组的在24h和48h时无明显改变(所有P>0.05),在72h时减小(所有P<0.05);HSP47下调组的在24h、48h和72h均增大(所有P<0.05)。划痕愈合实验:正常对照组、阴性对照组、HSP47上调组和HSP47下调组的细胞迁移率在24h时分别为22.23%±2.59%,26.11%±0%,30.77%±2.22%,14.74%±2.09%;在48h时分别为:63.35%±4.25%,64.15%±4.16%,100%±0%,51.59%±2.45%;在72h时均达到100%±0%。透射电镜:与正常细胞相比,阴性对照组的细胞器没有明显的变化,HSP47上调组的细胞表面微绒毛减少,HSP47上调组的细胞内结构紊乱。结论:(1)上调HSP47,可促进SF合成和分泌胶原,同时减少胶原降解;下调HSP47,可抑制SF合成和分泌,促进胶原的降解。(2)HSP4上调早期SF增殖不明显,后期促进细胞的增殖;而下调HSP47则抑制细胞的增殖。(3)HSP47可以促进SF转分化为肌成纤维细胞。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
刘怡[5]（2019）在《Cthrc1与TGF-β1对成纤维细胞胶原蛋白合成的影响研究》一文中研究指出目的转化生长因子-β1(TGF-β1)途径被认为是病理性纤维化的核心途径。胶原叁股螺旋重复蛋白1(collagen triple helix repeat containing1,Cthrc1)可通过抑制Ⅰ型及Ⅲ型胶原沉积而起到抗纤维化的作用。本实验探究Cthrc1与TGF-β1二者的相互作用及二者对成纤维细胞胶原蛋白合成的影响。方法(1)应用重组Cthrc1与TGF-β1处理的成纤维细胞,采用采用羟脯氨酸(HyP)消化法测定细胞中Cthrc1与TGF-β1二者对胶原蛋白合成的影响。(2)实验数据用SPSS17.0软件进行统计分析,组间比较用t检验。结果经处理的成纤维细胞中羟脯氨酸表达量和空白组相比:PCMV6-XL4-Cthrc1、si-Cthrc1、TGF-β1fator、SB inhibitor、BC组的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论通过羟脯氨酸消化法检测胶原蛋白的合成与表达,研究发现TGF-β1因子能诱导羟脯氨酸合成和表达,而重组的过表达Cthrc1能抑制TGF-β1诱导的上述效应,初步提示Cthrc1可能作为抗纤维化的潜在治疗方法。(本文来源于《2019全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2019-03-28）
崔力文,张加玲[6]（2019）在《黑咖啡提取物对人皮肤成纤维细胞胶原蛋白及衰老相关基因的影响》一文中研究指出目的研究黑咖啡提取物对人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblast,HSF)胶原蛋白合成及衰老相关基因的影响。方法体外培养HSF细胞,通过CCK-8(cell counting kit-8)法筛选黑咖啡提取物安全剂量;实验分为样品组和空白对照组,用ELISA技术检测黑咖啡提取物对细胞中Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)和基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1, MMP-1)含量的影响,用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)技术检测黑咖啡提取物作用后细胞中ColⅠ和MMP-1 mRNA的表达水平。结果与空白对照组比较,黑咖啡提取物可抑制HSF细胞中MMP-1合成(P<0.05),促进ColⅠ合成(P<0.05);使ColⅠmRNA表达水平升高(P<0.01),而MMP-1 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论黑咖啡提取物通过促进ColⅠ和抑制MMP-1表达,对胶原蛋白代谢具有改善和调节作用,可延缓皮肤衰老。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年03期）
李秉枢,洪莉,程丽薇,杨将,李素廷[7]（2018）在《转化生长因子-β1/Smad 3在机械力下调盆底成纤维细胞胶原、弹性蛋白表达中的作用》一文中研究指出目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad 3信号通路在机械力下调盆底成纤维细胞胶原、弹性蛋白表达中的作用。方法收集2013年1月至2015年1月于武汉大学人民医院因非盆腔器官脱垂行阴式全子宫切除患者的骶主韧带组织,原代培养成纤维细胞,根据干预因素不同进行如下分组:(1)对照组:未加力及不添加TGF-β1孵育的细胞爬片细胞;(2)机械力组(cyclic mechanical stretch,CMS组):力学参数4 mm 0. 5 Hz的机械力加载人盆底成纤维细胞4 h;(3) TGF-β1组:10 ng/m L TGF-β1孵育人盆底成纤维细胞24 h;(4) TGF-β1+CMS组:10 ng/m L TGF-β1孵育人盆底成纤维细胞24 h后,力学参数4 mm 0. 5 Hz的机械力加载人盆底成纤维细胞4 h。采用Western blot检测各组中TGF-β1、Smad 2/3(drosophila mothers against decapentaplegic 2/3,Smad 2/3)、磷酸化(phosphorylation,p-) Smad 2、磷酸化(phosphorylation,p-) Smad 3蛋白表达情况。结果与对照组相比,CMS组TGF-β1、p-Smad 3、I型胶原蛋白A1(Collagen 1A1,COL 1A1)、Ⅲ型胶原蛋白A1(Collagen 3A1,COL 3A1)、弹性蛋白(Elastin)表达明显下调,差异均有统计学意义(P <0. 05),Smad 2/3、p-Smad 2蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。TGF-β1+CMS组与TGF-β1组相比,p-Smad 3、COL 1A1、COL 3A1、Elastin蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。与对照组相比,TGF-β1组COL 1A1、COL 3A1、Elastin、p-Smad 3蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P <0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。TGF-β1+CMS组与CMS组相比,p-Smad 3、COL 1A1、COL 3A1、Elastin蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P <0. 05),Smad 3蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论机械力下调盆底成纤维细胞内TGF-β1蛋白表达,抑制Smad 3信号通路磷酸化,从而下调COL 1A1、COL 3A1及Elastin蛋白表达;外源性TGF-β1磷酸化激活Smad 3后可修复机械力对人盆底成纤维细胞ECM代谢损伤。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2018年10期）
曾煦欣,陈应军,毛建文,王芳,李艳萍[8]（2018）在《丹参素对腹膜粘连组织成纤维细胞胶原合成与降解的调控》一文中研究指出目的考察在转化生长因子β1(TGF-β1)刺激下丹参素(DSS)对人体腹膜粘连组织成纤维细胞(ATF)胶原合成与降解的调控作用。方法使用组织块培养法获取ATF,通过CCK-8法确定TGF-β1与DSS的实验剂量,ATF经TGF-β1刺激后加入不同剂量DSS共培养,48 h后收集培养上清液并提取总RNA,分别用ELISA法与Real-time PCR法检测各组的Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、基质金属蛋白-1(MMP-1)与基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达。结果 TGF-β1刺激剂量设为10 ng/m L,DSS剂量设为2.5、10和40μmol/L。与模型组比较,DSS各剂量组的COL-ⅠmRNA水平下调,DSS 10、40μmol/L组的TIMP-1 mRNA水平下调,DSS 10、40μmol/L组COL-Ⅰ蛋白水平下降,DSS各剂量组TIMP-1蛋白水平下降,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),DSS各剂量组MMP-1蛋白水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。DSS10、40μmol/L组的COL-Ⅰ蛋白水平以及DSS各剂量组的TIMP-1蛋白水平与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DSS通过下调COL-Ⅰ表达抑制ATF胶原合成,下调TIMP-1表达促进ATF胶原降解,并将其COL-I与TIMP-1表达恢复至无TGF-β1刺激的正常水平。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年13期）
王芳菲[9]（2018）在《IRAK-M对小鼠心肌梗死后Ly6C~(low)细胞炎症特性和成纤维细胞胶原合成的调节作用》一文中研究指出研究背景:不良的心肌重塑是心梗后患者预后差的重要原因,心梗后过强的炎症反应会导致不良心肌重塑。心梗后的心肌炎性修复涉及单核/巨噬细胞从促炎亚型(Ly6Chigh)到抑炎亚型(Ly6Clow)的转变。研究显示:白细胞介素受体相关激酶M(IRAK-M)在单核巨噬细胞Toll样蛋白受体(TLR)介导的炎症信号通路中起抑制作用。研究目的:本研究旨在探索IRAK-M对心梗后心肌Ly6Clow细胞亚群炎症特性和成纤维细胞胶原合成的调节作用。研究方法:本研究建立IRAK-M基因敲除小鼠和野生型小鼠的心梗模型,通过免疫磁珠分离和流式细胞分选方法获得梗死后心肌Ly6C单核/巨噬细胞亚群,使用RT-PCR检测细胞多个促炎、抑炎因子及TLR通路相关信号分子的mRNA表达水平。本研究还建立IRAK-M高表达单核/巨噬细胞系,与成纤维细胞进行体外细胞共培养实验,使用RT-PCR检测成纤维细胞α-SMA及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA表达,并用成纤维细胞胶原收缩实验观察其功能。研究结果:1)IRAK-M/-不影响心梗后7天小鼠心肌Ly6C单核/巨噬细胞亚群数量;2)对于心梗后7天心肌Ly6Clow/int细胞亚群,IRAK-M-/-小鼠较野生型小鼠表达IL1β、TGFβ、MMP2水平较低,表达TNFα、MCP-1、IL-10水平较高;3)较野生型小鼠,IRAK-M-/-小鼠Ly6Clow/int细胞表达较低水平IRAK-1、IRAK-4、TRAF6、IKK-γ、ERK、NF-κB、p38和较高水平IκBα;4)相比于野生单核/巨噬细胞,与IRAK-M高表达单核/巨噬细胞体外共培养的成纤维细胞表达α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原显着增加;5)与IRAK-M高表达单核/巨噬细胞体外共培养,本研究未观察到成纤维细胞收缩胶原凝胶的变化。研究结论:IRAK-M缺失影响心梗修复期Ly6Clow细胞亚群炎症特性,单核/巨噬细胞IRAK-M高表达可能影响成纤维细胞的胶原表达。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-05-13）
郑巧文[10]（2018）在《RXRα通过LKB1/P70S6K信号通路调控STZ诱导糖尿病大鼠心肌重塑及高糖环境下心肌成纤维细胞胶原合成》一文中研究指出目的 通过动物实验观察RXRα激动剂蓓萨罗丁(Bex)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌重塑及左心室功能的影响;细胞实验观察RXRα激动剂9-cis-RA对高糖环境下大鼠心肌成纤维细胞LKB1/P70S6K信号通路及心肌胶原合成的作用,探讨RXRα受体改善糖尿病心肌病以及心肌纤维化可能调控机制。方法 1.动物实验SD大鼠腹腔注射STZ(60mg/kg)建立糖尿病动物模型(每毫升柠檬酸缓冲液含STZ 12毫克,腹腔注射0.5ml/100g);32只SD大鼠分为四组,每组8只:空白对照组(Ctr)(腹腔注射柠檬酸缓冲液0.5ml/100g);糖尿病组(DM)(腹腔注射每毫升含12mg STZ柠檬酸缓冲液0.5ml/100g);DM+Bex10(Bex 10mg/kg/d)组;DM+Bex20(Bex 20mg/kg/d)组,连续给药12周,每4周测血糖、体质量。葡萄糖氧化酶法测空腹血糖水平;心脏超声测心脏结构与功能;称重法测全心及左心室质量,全心或左心室质量/胫骨长度分别表示全心及左心室质量指数;天狼星红染色观察大鼠心肌组织的胶原分布及含量;醋酸匀相法裂解心肌组织胶原;ELISA法测心肌裂解液胶原I、III水平;WB法测心肌组织RXRα、LKB1/P-LKB1及P70S6K/P-P70S6K水平。2.细胞实验心肌组织块干涸贴壁法培养大鼠心肌成纤维细胞;免疫荧光法鉴定心肌成纤维细胞;ELISA法测细胞上清液胶原I、III水平;WB测心肌成纤维细胞RXRα、LKB1/P-LKB1及P70S6K/P-P70S6K水平;通过转导特异性RXRa SiRNA观察RXRα介导LKB1/P70S6K通路对心肌成纤维细胞胶原I、III合成的作用。结果 动物实验1)与Ctr组相比,DM组空腹血糖水平显着升高(P<0.01);与DM组相比,DM+Bex20组大鼠空腹血糖水平显着降低(P<0.01);2)超声心动图结果显示:与Ctr组相比,DM组IVSd、LVPWd、LVEDd、LVEDs、EDV、ESV、EF均降低(P<0.01);与DM组相比,DM+Bex20组IVSd、LVPWd、LVEDd、LVEDs、EDV、ESV、EF均显着增高(P<0.05);3)糖尿病组大鼠体质量、左心室质量、左心质量指数均降低;Bex可抑制糖尿病大鼠体质量及左心质量指数下降;4)糖尿病大鼠心肌ColⅠ、ColⅢ水平增加,Bex可抑制DM大鼠心肌胶原水平增加。5)WB结果显示:DM组P-LKB1显着降低,P-P70S6K显着增高;Bex可抑制糖尿病大鼠P-LKB1降低及P-P70S6K升高。细胞实验高糖(葡萄糖25mM)条件下可降低心肌成纤维细胞P-LKB1,增加P-P70S6K水平,而9-cis-RA可抑制高糖条件下成纤维细胞P-LKB1降低及P-P70S6K升高;高糖(25mM)条件下心肌成纤维细胞ColⅠ、ColⅢ的合成显着增加(P<0.01);9-cis-RA(10~(-7)M)能抑制成纤维细胞ColⅠ、ColⅢ的合成;RXRα特异性SiRNA降低RXRα基因表达,削弱9-cis-RA在高糖条件下抗心肌成纤维细胞胶原Ⅰ、Ⅲ合成作用;同时也减弱9-cis-RA在高糖环条件下的促心肌成纤维细胞P-LKB1水平,抑制P-P70S6K作用。结论 (1)RXRα激动剂Bex可抑制糖尿病大鼠心室重构和心肌纤维化,逆转左室重构,改善心功能;(2)RXRα激动剂Bex可改善糖尿病大鼠LKB1/p70S6K信号通路失衡;(3)RXRα激动剂9-cis-RA增加LKB1/P70S6K信号通路活性,抑制高糖条件下心肌成纤维细胞ColⅠ、ColⅢ合成作用;(4)RXRα可能通过调控LKB1/P70S6K信号通路降低高糖条件下心肌成纤维细胞胶原合成,抑制糖尿病心肌纤维化。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-05-01）
成纤维细胞胶原网论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :转化生长因子-β1(TGF-β1)在各种纤维化疾病中的表达量均上升。TGF-β1由成纤维细胞分泌,可直接作用于成纤维细胞并使其转化为肌成纤维细胞,促进其增殖并合成胶原,诱导纤维连接蛋白等的产生,促进成纤维细胞细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成和沉积,提高细胞的收缩功能,抑制蛋白酶和基质酶的活性。细胞外基质的过度表达能够促使细胞过度增生和基质合成～([1])。TGF-β1途径被认为是病理性纤维化的核心途径。胶原叁股螺旋重复蛋白1(collagen triple helix repeatcontaining 1,Cthrc1)基因作为一种新型的基因,表达于受损动脉的外膜以及内膜。Cthrc1作为细胞特异性TGF-β1的抑制剂,通过抑制Ⅰ型及Ⅲ型胶原沉积而起到抗纤维化的作用。硬皮病是皮肤及内脏器官结缔组织的局限性或弥漫性纤维化或胶原纤维进行性硬化,最后发生以萎缩为特点的结缔组织疾病。有研究发现,从硬皮病患者皮肤中分离的成纤维细胞在培养中比正常成纤维细胞合成更多胶原。本实验探究Cthrc1与TGF-β1二者的相互作用及二者对成纤维细胞胶原蛋白合成的影响,以及Cthrc1与TGF-β1在硬皮病和正常组织中的表达情况。方法 :(1)应用重组Cthrc1与TGF-β1处理的成纤维细胞,采用采用羟脯氨酸(HyP)消化法测定经处理的成纤维细胞中Cthrc1与TGF-β1二者对胶原蛋白合成的影响。(2)实验数据用SPSS17.0软件进行统计分析,组间比较用t检验。结果 :经处理的成纤维细胞中羟脯氨酸表达量和空白组相比:PCMV6-XL4-Cthrc1、si-Cthrc1、TGF-β1 fator、SB inhibitor、BC组的表达量分别为0.116±0.013μg/ml、0.287±0.032μg/ml、0.322±0.036μg/ml、0.152±0.017μg/ml、0.203±0.018μg/ml,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 :通过羟脯氨酸消化法检测胶原蛋白的合成与表达,研究发现TGF-β1因子能诱导羟脯氨酸合成和表达,而重组的过表达Cthrc1能抑制TGF-β1诱导的上述效应,初步提示Cthrc1可能作为抗纤维化的潜在治疗方法 。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成纤维细胞胶原网论文参考文献
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