导读:本文包含了硒性白内障论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白内障,晶状体,花青素,姜黄,大鼠,酸钠,甲基。
硒性白内障论文文献综述
谷李影,杜刚,罗丰年[1]（2018）在《羟苯磺酸钙对硒性白内障大鼠晶状体上皮细胞凋亡及Nrf2/HO-1信号通路的影响》一文中研究指出目的研究羟苯磺酸钙对硒性白内障大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法采用亚硒酸钠诱导法制备硒性白内障模型大鼠,随机分为模型组、维生素C组(维生素C18 mg/kg,每日一次灌胃)、羟苯磺酸钙低剂量组(羟苯磺酸钙50 mg/kg,每日一次灌胃)、中剂量组(羟苯磺酸钙100 mg/kg,每日一次灌胃)、高剂量组(羟苯磺酸钙200 mg/kg,每日一次灌胃),对照组(不建模)及模型组给予等体积生理盐水灌胃。连续用药4周。裂隙灯检测各组大鼠晶状体混浊程度,TUNEL法检测大鼠晶状体上皮细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫组化(WB)检测晶状体上皮细胞中Caspase3、Bcl-2、Bax、Nrf2、Keap1、HO-1mRNA和蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠模型组大鼠的晶状体混浊程度显着增加,晶状体出现大量空泡、降解、萎缩等病变,晶状体上皮细胞凋亡指数显着升高,Bcl-2蛋白表达显着下降,Bax、Caspase3、Keap1、HO-1蛋白表达显着升高,Nrf2蛋白核转移水平显着增强,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,维生素C组、羟苯磺酸钙低、中、高剂量组大鼠晶状体混浊程度均显着降低,晶状体组织病理损伤明显改善,晶状体上皮细胞凋亡指数显着下降,Bcl-2蛋白表达显着升高,Bax、Caspase3、Keap1、HO-1蛋白表达显着降低,Nrf2蛋白核转移水平显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且羟苯磺酸钙的效果呈剂量依赖性。结论羟苯磺酸钙可能通过抑制Nrf2/HO-1信号通路抑制晶状体上皮细胞凋亡,发挥对硒性白内障大鼠晶状体损伤的保护作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年11期）
陆萍[2]（2017）在《血-视网膜屏障的发育与大鼠硒性白内障形成的关系》一文中研究指出目的:探讨大鼠硒性白内障形成是否与血-视网膜屏障的发育情况有关。方法:测定了不同年龄段大鼠晶状体中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、丙二醛(MDA)水平以及眼球中的硒含量;并采用氢氧化镧[La(OH)_3]示踪法观察不同年龄段血-视网膜屏障的发育情况。结果:开眼前幼鼠GPx的酶活性最高,之后随着年龄的增长而逐渐下降;出生第20d大鼠视网膜色素上皮层的La(OH)_3分布显着少于出生第11天龄幼鼠。对出生第9d大鼠注射亚硒酸钠(Na_2SeO_3)48h后,La(OH)_3大量进入视网膜的内层,视网膜色素上皮层受到严重破坏;而注射相同剂量Na_2Se O_3的18天龄大鼠在48h后,只有少量的La(OH)_3进入。开眼前大鼠晶状体中MDA含量最高,开眼后下降显着;Se组是对照组的5倍。再者,大鼠眼中的La(OH)_3分布与眼球中的硒含量、晶状体中的MDA水平的变化基本一致。结论:亚硒酸钠诱导形成的硒性白内障主要原因是幼鼠血-视网膜屏障发育不成熟,而不是抗氧化能力。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2017年12期）
李翔,刘亚丽,张鹏,季苗苗,张婧[3]（2017）在《姜黄素眼用纳米混悬凝胶剂对大鼠硒性白内障的治疗作用》一文中研究指出目的:制备姜黄素纳米混悬凝胶剂(Cur NS-gel)并考察其对大鼠硒性白内障的治疗作用。方法:采用高压均质法制备姜黄素纳米混悬剂(Cur NS),以卡波姆940为基质制成凝胶剂,分别对其形态、载药量、粒径、电位、胶凝缓冲能力、可滴性、黏度进行检测;采用流通池法测定Cur体外释放行为。实验动物分为空白组,模型组,Cur混悬液组,Cur NS组,Cur NS-gel组,建立硒性白内障大鼠模型,给药体积均为0.25μL·g~(-1),对晶状体浑浊度及相关生化指标进行测定。结果:Cur NS具有类球形形态,粒径(298.2±14.9)nm,Zeta电位(30.7±2.12)m V,制成Cur NS-gel后对其形态、粒径及Zeta电位无显着影响,但黏度提高至(802±15.9)m Pa·s。Cur NS和Cur NS-gel在6 h内Cur体外累计释放率分别为Cur混悬液的26.2倍及18.3倍,且Cur NS-gel具有明显时滞现象。体内药效学结果显示Cur NS-gel可显着延缓晶状体浑浊发展,其总超氧化物歧化酶活力较模型组,Cur混悬液组及Cur NS组显着提高;Cur NS-gel组谷胱甘肽含量分别为Cur混悬液组及Cur NS组的2.1倍及1.5倍(P<0.05)。结论:纳米混悬凝胶剂可作为Cur的有效载体,可进一步提高Cur对大鼠硒性白内障的治疗作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2017年22期）
李翔,季苗苗,杨明,张婧,廖正根[4]（2016）在《矢车菊素-3-0-葡萄糖苷膜修饰脂质体抗硒性白内障作用研究》一文中研究指出目的:制备矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)膜修饰脂质体,并对其抗硒性白内障作用进行考察。方法:以自制叁甲基壳聚糖(TMC)为脂质体膜修饰材料,采用逆相蒸发法制备TMC修饰的C3G脂质体(C3G-TCL);采用超滤法、粒径电位测定仪考察C3G-TCL理化性质;建立硒性白内障大鼠动物模型,采用裂隙灯检测大鼠晶状体浑浊度并测定生化指标,对C3G-TCL的抗白内障作用进行研究。结果:C3G-TCL粒径为(158.3±2.8)nm,Zeta电位为(31.7±1.0)mV,包封率为(53.7±0.2)%,抗白内障药效显示,与模型组相比C3G-TCL给药组的晶状体混浊明显延迟,与白内障相关生化指标得到显着改善。结论:C3G-TCL能在一定程度上通过对抗由亚硒酸钠导致的晶状体混浊的主要因素,起到预防及延缓白内障产生及发展的作用。(本文来源于《中国药学会第十叁届青年药学科研成果交流会论文集》期刊2016-09-27）
韩真真,李楠,郭丽丽,佟玲,陈静[5]（2014）在《两种黄芩苷眼用制剂防治硒性白内障作用研究》一文中研究指出[目的]考察黄芩苷眼用固体脂质纳米粒(BA-SLNs)、黄芩苷眼用固体脂质纳米粒凝胶(BA-SLNsG)抗硒性白内障作用。[方法]采用12日龄Wistar乳鼠制造硒性白内障模型。给药组眼内分别滴入20μL治疗药物,空白组和模型组分别给予同体积生理盐水,阳性组给予同体积白内停,每天给药4次,持续8 d,观察每日大鼠晶状体变化。测定超氧化物歧化酶活性(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量并采用蛋白免疫印迹方法初步考察两种黄芩苷眼用制剂对αA-晶状体蛋白(αA-Crystallin)表达的影响。[结果]两给药组大鼠晶状体浑浊程度明显轻于模型组。空白组和给药组SOD活性明显高于模型组(P<0.01);各组GSH含量也高于模型组(P<0.05)。蛋白免疫印迹结果表明模型组晶状体中αA-Crystallin表达量均高于其余各组。[结论]BA-SLNs、BA-SLNsG均能有效提高晶状体抗氧化能力,下调αA-Crystallin表达,延缓白内障发病,可进一步开发成临床药物。(本文来源于《天津中医药大学学报》期刊2014年03期）
杨春潇[6]（2013）在《氢饱和生理盐水对大鼠硒性白内障抑制作用的初步观察及机制研究》一文中研究指出白内障是一种发病率、致盲率均居当今国内外眼病之首的疾病，严重影响患者的视力健康和生活质量。研究其发病机制和药物防治，具有重要的意义和价值。流行病学及实验室研究表明，氧化损伤是其发生发展的主要机制之一。氢气是一种优质的抗氧化剂，可选择性中和强毒性活性氧自由基，具有干扰自由基的生成，清除已生成的自由基，调节细胞代谢活性，无毒副作用等优点。硒性白内障发病机制主要为氧化损伤，本实验通过建立硒性白内障动物模型来初步研究氢饱和生理盐水对亚硒酸钠性白内障的作用机制，为临床药物治疗白内障提供新思路。目的：初步研究氢饱和生理盐水对SD大鼠亚硒酸钠性白内障的影响及相关机制。方法：1氢饱和生理盐水对大鼠硒性白内障作用的初步观察选用7日龄健康SD大鼠68只，根据体重按随机数字表法把动物随机分为6组。分别为正常对照组（A，n=12），白内障组（B，n=12），氢水预防组（C，n=12），氢水全程治疗组（D，n=12），氢水晚期治疗组（E，n=12），氢水组（F，n=8）。白内障组、氢水预防组、氢水全程治疗组和氢水晚期治疗组大鼠12日龄按25μmol/kg体重单次颈背部皮下注射2mmol/L亚硒酸钠生理盐水。氢水预防组大鼠8日龄～12日龄腹腔注射氢饱和生理盐水5ml/kg，每日1次，连续5d；氢水全程治疗组大鼠8日龄～17日龄腹腔注射氢饱和生理盐水5ml/kg，每日1次，连续10d；氢水晚期治疗组大鼠17日龄～21日龄腹腔注射氢饱和生理盐水5ml/kg，每日1次，连续5d；氢水组大鼠8日龄～17日龄腹腔注射氢饱和生理盐水5ml/kg，每日1次，连续10d。于26日龄裂隙灯显微镜下观察大鼠晶状体混浊程度，测定晶状体中水溶性蛋白含量，SOD活性及GSH、MDA含量。所得数据进行统计学分析，以确定可能抑制白内障的作用时间。2氢饱和生理盐水对大鼠硒性白内障的影响机制的研究根据第一部分实验结果，进一步研究氢饱和生理盐水对大鼠硒性白内障的影响机制。选用7日龄健康SD大鼠60只，根据体重按随机数字表法把动物随机分为3组。分别为正常对照组（A，n=20），白内障组（B，n=20），氢水全程治疗组（C，n=20）。白内障组和氢水全程治疗组大鼠12日龄按25μmol/kg体重单次颈背部皮下注射2mmol/L亚硒酸钠生理盐水。氢水全程治疗组大鼠8日龄～17日龄腹腔注射氢饱和生理盐水5ml/kg，每日1次，连续10d。于26日龄裂隙灯显微镜下观察大鼠晶状体混浊程度，测定晶状体中水溶性蛋白含量，SOD、CAT、Gpx、GR、GST活性及MDA、GSH、总巯基含量，以及视网膜中SOD、CAT、Gpx、GR活性及GSH、MDA含量。所得数据进行统计学分析。结果：1氢饱和生理盐水对大鼠硒性白内障作用的初步观察(1)晶状体混浊程度的观察：正常对照组和氢水组大鼠在整个实验过程中晶状体始终透明均为0级；白内障组16.67%（4/24）晶状体Ⅴ级混浊，83.33%（20/24）晶状体Ⅵ级混浊；氢水预防组25%（6/24）晶状体Ⅴ级混浊，75%（18/24）晶状体Ⅵ级混浊；氢水全程治疗组33.33%（8/24）晶状体Ⅲ级混浊，41.67%（10/24）晶状体Ⅳ级混浊，16.67%（4/24）晶状体Ⅴ级混浊，8.33%（2/24）晶状体Ⅵ级混浊；氢水晚期治疗组29.17%（7/24）晶状体Ⅴ级混浊，70.83%（17/24）晶状体Ⅵ级混浊。氢水预防组、氢水晚期治疗组与白内障组比较，晶状体混浊程度无明显差异，统计学检验结果显示差异无统计学意义(χ~2=1.06，P>0.05)。氢水全程治疗组与白内障组比较，晶状体混浊的发生发展相对延缓，混浊程度明显低于白内障组，统计学检验结果显示差异有统计学意义(χ~2=30.48，P<0.05)。(2)晶状体各项生化指标比较：各组晶状体中水溶性蛋白含量，SOD活性及GSH、MDA含量比较，白内障组、氢水预防组、氢水晚期治疗组较正常对照组、氢水组晶状体中水溶性蛋白含量，SOD活性及GSH含量均明显下降(P<0.05)，氢水全程治疗组水溶性蛋白含量，SOD活性及GSH含量下降不明显，且明显高于白内障组(P<0.05)，差异有统计学意义，但氢水预防组、氢水晚期治疗组水溶性蛋白含量，SOD活性及GSH含量较白内障组无明显改变(P>0.05)；白内障组、氢水预防组、氢水晚期治疗组较正常对照组、氢水组晶状体中MDA含量明显升高(P<0.05)，氢水全程治疗组MDA含量升高不明显，且明显低于白内障组(P<0.05)，差异有统计学意义，但氢水预防组、氢水晚期治疗组MDA含量较白内障组无明显改变(P>0.05)。氢水组与正常对照组比较，生化指标无改变(P>0.05)。2氢饱和生理盐水对大鼠硒性白内障的影响机制的研究(1)晶状体混浊程度的观察：正常对照组大鼠在整个实验过程中晶状体始终透明均为0级；白内障组20%（8/40）晶状体Ⅳ级混浊，25%（10/40）晶状体Ⅴ级混浊，55%（22/40）晶状体Ⅵ级混浊；氢水全程治疗组5%（2/40）晶状体Ⅱ级混浊，25%（10/40）晶状体Ⅲ级混浊，45%（18/40）晶状体Ⅳ级混浊，15%（6/40）晶状体Ⅴ级混浊，10%（4/40）晶状体Ⅵ级混浊。氢水全程治疗组与白内障组比较，晶状体混浊的发生发展相对延缓，混浊程度明显低于白内障组，统计学检验结果显示差异有统计学意义(χ~2=44.06，P<0.05)。(2)晶状体各项生化指标比较：各组晶状体中水溶性蛋白含量，SOD、CAT、Gpx、GR、GST活性及MDA、GSH、总巯基含量比较，白内障组较正常对照组晶状体中水溶性蛋白含量，SOD、CAT、Gpx、GR、GST活性及GSH、总巯基含量均明显下降(P<0.05)，氢水全程治疗组水溶性蛋白含量，SOD、CAT、Gpx、GR、GST活性及GSH、总巯基含量下降不明显，且明显高于白内障组(P<0.05)，差异有统计学意义；白内障组较正常对照组晶状体中MDA含量明显升高(P<0.05)，氢水全程治疗组MDA含量升高不明显，且明显低于白内障组(P<0.05)，差异有统计学意义。(3)视网膜各项生化指标比较：各组大鼠视网膜中SOD、CAT、Gpx、GR活性及GSH、MDA含量比较，正常对照组、白内障组、氢水全程治疗组各项生化指标无明显区别，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.氢饱和生理盐水可减轻亚硒酸钠对晶状体的氧化损伤，对亚硒酸钠性白内障有一定的抑制作用，但无明显的预防作用，对于已形成的白内障无逆转作用，对晶状体无明显的毒性作用。2.氢饱和生理盐水可以提高晶状体组织中水溶性蛋白含量，SOD、CAT、Gpx、GR、GST活性及GSH、总巯基含量，减少MDA生成，从而减轻晶状体的氧化损伤，对亚硒酸钠性白内障的发生和发展有一定的抑制和延缓作用。3.氢饱和生理盐水对大鼠视网膜正常氧化还原状态的平衡无明显影响。创新点：首次探讨了氢饱和生理盐水对大鼠硒性白内障抑制作用及相关机制,为临床药物治疗白内障提供新思路。(本文来源于《第四军医大学》期刊2013-05-01）
张璇[7]（2012）在《葡萄籽原花青素对大鼠硒性白内障的抑制作用及其机理研究》一文中研究指出目的:探讨不同剂量葡萄籽原花青素对大鼠硒性白内障的抑制作用方法:将80只8日龄的SD大鼠随机分为对照组模型组和GSPE低中高剂量组对照组给予生理盐水皮下注射，模型组于第10日龄起给予亚硒酸钠20μmol/kg颈背部皮下注射，隔日1次，连续3次GSPE各组除给予同样造模外，从第8日龄起还分别给予低剂量组50mg/kg中剂量组100mg/kg高剂量组200mg/kg的GSPE灌胃，每天1次连续14天待乳鼠睁眼后用裂隙灯显微镜观察晶状体的浑浊程度，分级以及拍照，并每天测量晶状体核性浑浊斑块的最大直径变化光镜下HE染色观察各组晶状体组织的细胞形态结果:模型组全部形成典型的核性白内障，造模成功率100%与模型组相比，GSPE各组的晶状体浑浊程度和核性浑浊斑块的最大直径明显减小（P<0.05或P<0.01或P<0.001）光镜下HE染色发现GSPE干预后，晶状体组织的损伤程度减轻，且与GSPE有剂量关系结论:该实验证实了GSPE能明显抑制亚硒酸钠引起的核性白内障的形成和发展，且有时间–剂量关系，其最低有效剂量为50mg/kg目的:探讨葡萄籽原花青素提取物抑制大鼠硒性白内障的机理研究方法:将80只8日龄的SD大鼠随机分为对照组模型组GSPE低中高剂量组对照组给予生理盐水皮下注射，模型组于第10日龄起给予亚硒酸钠20μmol/kg颈背部皮下注射，隔日1次，连续3次GSPE各组除给予同样造模外，从第8日龄起还分别给予低剂量组50mg/kg中剂量组100mg/kg高剂量组200mg/kg的GSPE灌胃，每天1次连续14天实验结束后测量各组晶状体中丙二醛(MDA)超氧化物歧化酶（SOD）过氧化氢酶（CAT）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）一氧化氮（NO）钙离子（Ca~(2+)）含量及晶状体组织抑制羟自由基(OH-)的能力用免疫组织化学法观察iNOS calpainⅡ蛋白在各组晶状体上皮细胞中（LECs）的表达情况，并用平均吸光度(AOD)反应各组的表达量用实时荧光定量RT-PCR法检测iNOS calpainⅡmRNA在各组晶状体中的表达情况结果:与对照组比，模型组晶状体中抗氧化酶（SOD CAT GSH-PX）的活性及抑制羟自由基的能力显着下降，同时MDA Ca~(2+) NO的含量和iNOS calpainⅡ蛋白吸光度及mRNA的表达水平显着上升（P<0.01或P<0.001）；与模型组相比，GSPE各组抗氧化酶（SOD CAT GSH-PX）的活性及抑制羟自由基的能力明显升高，同时MDA Ca~(2+) NO的含量和iNOS calpainⅡ蛋白及mRNA的表达水平明显下降（P<0.05或P<0.01或P<0.001），且与GSPE有剂量依赖性结论:该实验证实了GSPE能显着抑制亚硒酸钠引起的核性白内障的形成，其作用机制可能与增强抗氧化酶（SOD CAT GSH-PX）的活性，阻止脂质过氧化产物MDA及自由基羟基的产生，以及抑制晶状体中iNOS和calpainⅡ的激活有关(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-05-01）
杜玲玲,高维奇,冯万国,马瑛娜[8]（2010）在《姜黄素对体外培养的硒性白内障形成的作用》一文中研究指出目的观察姜黄素对亚硒酸钠诱导的体外培养兔晶状体混浊的影响,探讨姜黄素对抗晶状体氧化损伤的效果。方法将体外培养的40只正常家兔的晶状体分为5组:空白对照组、亚硒酸钠组(30μmol/L)、姜黄素A组(30mg/L)、姜黄素B组(50mg/L)及卡林-U组(质量分数1%)。分别于培养后24、48、72、96h观察各组晶状体的透明度,同等条件下用数码相机拍照记录各组晶状体的形态,用分光光度计测定晶状体组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果在48h时,不同质量分数姜黄素组与空白对照组比较,不同分级的晶状体混浊的眼数差异无统计学意义(H=1.464,P>0.05),姜黄素组与卡林-U组及亚硒酸钠组比较,不同分级的晶状体混浊眼数的差异有统计学意义(H=10.607,P<0.01);72h时,不同质量分数姜黄素组与空白对照组比较,不同分级的晶状体混浊的眼数差异无统计学意义(H=3.288,P>0.05);姜黄素组与卡林-U组及亚硒酸钠组比较,不同分级的晶状体混浊眼数的差异有统计学意义(H=8.258,P<0.05)。晶状体培养后96h,不同质量分数姜黄素组与空白对照组比较,不同分级的晶状体混浊眼数的差异有统计学意义(U=7.102,P<0.05);不同质量分数姜黄素组与卡林-U组及亚硒酸钠组比较,不同分级的晶状体混浊眼数的差异有统计学意义(H=9.699,P<0.05)。与空白对照组比较,亚硒酸钠组GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA浓度明显升高。不同质量分数姜黄素组和卡林-U组的GSH-Px、SOD活性高于亚硒酸钠组,低于空白对照组,MDA浓度介于空白对照组与亚硒酸钠组之间,卡林-U组的GSH-Px、SOD活性低于姜黄素组,MDA浓度高于姜黄素组。结论姜黄素及卡林-U均具有抗氧化损伤作用,均可推迟亚硒酸钠诱导的体外培养兔晶状体混浊的发生时间,姜黄素的作用强于卡林-U,但姜黄素与卡林-U最终均不能抑制白内障的发生。(本文来源于《眼科研究》期刊2010年08期）
刘丹,谭浅,丁芝祥[9]（2008）在《Egr-1在硒性白内障中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨早期反应因子(Egr-1)在硒性白内障发生各个时期的晶状体上皮细胞(LECs)中的表达及意义。方法45只SD大鼠随机分为实验组、对照组和正常组,每组15只。实验组隔日颈部皮下注射亚硒酸钠(3.46mg/kg),共3次。对照组在相应部位注射等量生理盐水。裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊情况,并在注药后第1、3、7d用免疫组织化学法测定各时间点大鼠LECs中Egr-1蛋白的表达。结果注药后实验组大鼠晶状体混浊情况持续加重,第7d形成典型严重的核性白内障,对照组及正常组晶状体始终未见混浊。LECs中Egr-1在给药后第1d呈弱阳性表达,平均光密度值为0.29±0.03,给药后第3d呈阳性及强阳性表达,平均光密度值为0.46±0.05,给药后第7d大多数为弱阳性表达,平均光密度值为0.33±0.04。结论Egr-1在硒性白内障发生的早期有表达,可能是硒性白内障发生的早期影响因子之一。(本文来源于《眼科研究》期刊2008年12期）
付清,耿宇,张建荣,谢伯林,彭亚军[10]（2008）在《二硫苏糖醇复合物对SD大鼠硒性白内障的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨二硫苏糖醇(dithiothreitol,DTT)及DTT复合物(含阿司匹林(Asp)、还原型谷胱甘肽(GSH)、赖氨酸(Lys)对SD大鼠硒性白内障的抑制作用。方法:对出生后12d的SD乳鼠(约25g)行皮下注射Na2SeO3(0.2mL/次,隔天注射1次,共计3次,累计剂量约210μg),注射开始后6d(鼠龄18d左右)90%以上的大鼠晶状体发生核性白内障。造模成功后将SD大鼠乳鼠随机分成4组:对照组(C,单独一窝或者是同窝鼠的左眼)、用药组一(D)、用药组二(DAGL)、用药组叁(AGL)。分别于造模完成后的第7d给药。C组对照生理盐水点眼;D组25mmol/L的DTT生理盐水溶液点眼;DAGL组DTT复合物(DTT 25mmol/L、Asp 5mmol/L、GSH 2.5mmol/L、Lys 5mmol/L、生理盐水)点眼;AGL组给予不含DTT之外的其他药物成分的生理盐水溶液(Asp 5mmol/L、GSH 2.5mmol/L、Lys 5mmol/L)点眼。5次/d,1滴/次(约25μL),连续3wk。结果:3d内核性混浊均增大,右眼(用药组)<左眼(对照组);3~4d混浊斑块达峰值,大鼠左右眼斑块直径呈现显着差异(P<0.01);此后斑块呈密集浓缩趋势,直径均轻度下降;14d混浊斑块密度增加达峰值,左右眼斑块直径仍呈现显着差异(P<0.01)。20d右眼发展到全白内障(Ⅵ级)的只数<左眼(P<0.01);D、DAGL、AGL组均可抑制SD大鼠硒性白内障的发展,与对照组相比差异显着(P<0.01);D、DAGL组对SD大鼠硒性白内障的抑制作用相近(P>0.05);D组和DAGL组对SD大鼠硒性白内障的抑制作用均优于AGL组(P<0.01)。结论:含DTT的抗白内障药物复合物抑制SD大鼠硒性白内障发展的作用,显着强于不含DTT的其它类抗白内障药物组合。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2008年09期）
硒性白内障论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大鼠硒性白内障形成是否与血-视网膜屏障的发育情况有关。方法:测定了不同年龄段大鼠晶状体中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、丙二醛(MDA)水平以及眼球中的硒含量;并采用氢氧化镧[La(OH)_3]示踪法观察不同年龄段血-视网膜屏障的发育情况。结果:开眼前幼鼠GPx的酶活性最高,之后随着年龄的增长而逐渐下降;出生第20d大鼠视网膜色素上皮层的La(OH)_3分布显着少于出生第11天龄幼鼠。对出生第9d大鼠注射亚硒酸钠(Na_2SeO_3)48h后,La(OH)_3大量进入视网膜的内层,视网膜色素上皮层受到严重破坏;而注射相同剂量Na_2Se O_3的18天龄大鼠在48h后,只有少量的La(OH)_3进入。开眼前大鼠晶状体中MDA含量最高,开眼后下降显着;Se组是对照组的5倍。再者,大鼠眼中的La(OH)_3分布与眼球中的硒含量、晶状体中的MDA水平的变化基本一致。结论:亚硒酸钠诱导形成的硒性白内障主要原因是幼鼠血-视网膜屏障发育不成熟,而不是抗氧化能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
硒性白内障论文参考文献
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