导读:本文包含了雨蛙素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胰腺炎,雨蛙,因子,小鼠,多糖,儿茶素,细胞系。
雨蛙素论文文献综述
毛筱,王建武,韩知妍,李泽,郁欢欢[1]（2019）在《京尼平苷对雨蛙素联用脂多糖诱导的小鼠急性胰腺炎模型作用初探》一文中研究指出目的京尼平苷对雨蛙素联用脂多糖诱导的小鼠急性胰腺炎模型的影响。方法雄性BALB/C小鼠20-24g随机分为五组:空白组、急性胰腺炎模型组、京尼平苷低,中,高剂量组(75mg/kg/d、150mg/kd/d、 225mg/kg/d,均按20ml/kg/d灌胃,n=3)。京尼平苷水溶液灌胃连续干预3天。第叁日晚小鼠禁食。第四日早称量小鼠体重,同时京尼平苷灌胃后1h,给予足够称量过的新鲜饲料,腹腔注射雨蛙素(每次50ug/kg, 10ml/kg间隔1h一次,共7次),注射完雨蛙素后立即腹腔注射脂多糖(10mg/kg,10ml/kg),建立急性胰腺炎模型。6h后,再次称量小鼠体重及剩余饲料,并计算小鼠体重变化及摄食量;分离并称量小鼠肝、脾、胃、肾,计算相应内脏指数;摘眼球采血,分离血清,全自动生化分析仪测定血清淀粉酶活性;分离胰腺组织,免疫印迹法定性分析内质网应激相关蛋白BIP的表达。结果模型组小鼠处死时体重下降原来的4.94%,京尼平苷叁剂量组能减缓体重的下降程度,但无统计学差异;模型组13小时内摄食量明显低于空白组,差异有统计学意义(p=0.039),其余京尼平苷干预组虽然摄食量虽随剂量的增加有所增加,但差异无统计学意义;京尼平苷高剂量组肝脏指数较空白组升高,差异有统计学意义(p=0.012),各组脾、胃、肾脏器指数均无统计学差异;淀粉酶活性较空白组,在模型组中显着升高(p=0.001),低中高叁剂量京尼平苷组,较模型组能显着降低淀粉酶活性,且有剂量效应(p=0.018,0.003,0.001);胰腺BIP蛋白较空白组,在模型组中明显增加,在低剂量京尼平苷组变化不明显,在中剂量及高剂量京尼平苷组中的表达明显减少。结论京尼平苷能减缓小鼠雨蛙素联用脂多糖诱导的急性胰腺炎的严重程度。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
叶丹,王凤英,刘祚燕,刘勇[2]（2019）在《消退素RvD1减轻雨蛙素联合LPS诱导的小鼠重症急性胰腺炎的实验研究》一文中研究指出目的探讨消退素(RvD1)对雨蛙素联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法雨蛙素联合LPS诱导小鼠重症急性胰腺炎模型,并设立生理盐水对照组。建模4 h后,对小鼠一次性腹腔注射RvD1(150 mg/kg)进行干预处理,所有小鼠在开始造模24 h后取血,处死小鼠取胰腺标本,HE染色观察病理改变及评分;ELISA检测小鼠血清淀粉酶、脂肪酶水平,液相芯片检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)质量浓度。结果雨蛙素联合LPS成功诱导小鼠SAP模型(胰腺组织炎症性改变,病理评分增加,淀粉酶、脂肪酶升高);RvD1干预明显减轻SAP组小鼠胰腺病理改变,降低淀粉酶、脂肪酶的水平,降低血清TNF-α、IL-6质量浓度。结论 RvD1能够减轻雨蛙素联合LPS诱导的小鼠SAP炎症程度。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
李宛岭,刘菁菁,陈昱杨,董辉,张秉强[3]（2019）在《Sp1和NCX1在雨蛙素诱导的急性胰腺炎中的作用》一文中研究指出目的观察雨蛙素刺激对胰腺外分泌细胞增殖、自噬的影响,探讨Sp1/NCX1通路在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)中的作用及其机制。方法雨蛙素刺激胰腺腺泡细胞AR42J,体外诱导急性胰腺炎细胞模型,采用CCK-8检测雨蛙素处理后不同时间(0、24、48、72 h)的细胞增殖情况。Western blot检测自噬的经典标记物LC3Ⅰ和LC3Ⅱ在雨蛙素处理后不同时间(3、6、12、24 h)的表达变化。采用qRT-PCR、Western blot分别检测雨蛙素处理不同时间(1、3、6、12、24 h)Sp1 mRNA及蛋白水平的表达变化。应用免疫组化染色技术观察雨蛙素构建的大鼠AP模型中Sp1的表达情况。Western blot检测Sp1抑制剂Mithramycin A处理AR42J细胞后NCX1蛋白水平变化。结果雨蛙素可抑制AR42J细胞的增殖(P<0.05),并使LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增加。雨蛙素还可上调AR42J细胞中转录因子Sp1的mRNA和蛋白表达(P<0.05);雨蛙素腹腔注射可导致大鼠胰腺组织中Sp1蛋白表达上调,而在AR42J细胞中抑制Sp1蛋白可抑制钠钙交换体NCX1蛋白的表达。结论 Sp1上调NCX1的表达在雨蛙素诱导的急性胰腺炎中发挥促进作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年08期）
徐志刚,郑帅,杨泽冉,陈雪,肖鲁瑶[4]（2018）在《NR5A2减弱雨蛙素诱导大鼠胰腺腺泡细胞的炎性反应》一文中研究指出目的探讨NR5A2对大鼠胰腺腺泡细胞系AR42J炎性反应的影响。方法用雨蛙素刺激AR42J细胞,建立胰腺炎细胞模型。分别用慢病毒和sh-RNA感染AR42J细胞,上调和下调细胞内的NR5A2,用Western blot检测NR5A2的含量。在此基础上,用流式细胞计量术检测细胞凋亡率,用ELISA检测细胞培养上清中炎性因子IL-1、TNF-α的水平。结果用100 nmol/L雨蛙素刺激AR42J细胞,成功诱导炎性反应和细胞凋亡,刺激6 h凋亡率达到峰值;刺激24 h NR5A2含量降到最低点,刺激48 h基本恢复至正常水平。用慢病毒载体过表达NR5A2,再用雨蛙素刺激,过表达组的细胞凋亡率显着高于对照组(P<0.05);IL-1和TNF-α在过表达组均显著降低(P<0.01,P<0.05)。用shRNA沉默NR5A2,雨蛙素刺激后沉默组的细胞凋亡率显着低于对照组(P<0.05);IL-1和TNF-α在沉默组均显著升高(P<0.05,P<0.01)。在过表达NR5A2基础上沉默β-catenin,与对照组相比,凋亡率降低(P<0.05),IL-1和TNF-α显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论 NR5A2能够促进炎性反应条件下胰腺腺泡细胞的凋亡,抑制炎性反应。β-catenin参与NR5A2在腺泡细胞炎性反应应激条件下的调节作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年08期）
赵娟娟[5]（2018）在《巨噬细胞缺失Cdc42对雨蛙素诱导的急性胰腺炎的影响及其作用机制》一文中研究指出研究目的:急性胰腺炎(AP)是常见的腹部炎性疾病之一,由于胰腺内的胰酶被激活,引起胰腺自身消化、水肿、坏死,可呈自限性。但严重时引起全身性炎症反应和多器官衰竭。细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)是Ras超家族,Rho蛋白家族的小GTP酶,与GTP或GDP结合时分别处于激活态、失活态。激活态的Cdc42与不同种类的靶蛋白结合,行使多种调控功能,如细胞骨架重构、细胞粘附、细胞迁移、上皮细胞极化等。本文利用巨噬细胞特异性缺失Cdc42基因的小鼠(Cdc42-Lyz2cre)探讨巨噬细胞中Cdc42基因对急性胰腺炎的影响和作用机制。实验方法:1.选取8-12周龄巨噬细胞特异性敲除Cdc42(F/F+)和不带Cre的Cdc42~(flox/flox)小鼠(F/F-),分成雨蛙素实验组(或实验组)和对照组。2.动物水平:实验组(含F/F+和F/F-小鼠)采用胆囊收缩素类似物━━雨蛙素,用PBS或生理盐水配制原液200 ug/ml(20X),以每小时为间隔,进行8次腹腔注射给药(50ug/5ml/kg)诱导AP;对照组给予PBS或生理盐水,在诱导后的1h、8h、14h叁个时间点分别收集全血、血清、胰腺、肺和脾脏。HE染色和免疫组化染色用以观察组织损伤和免疫细胞浸润情况;检测血清中淀粉酶、脂肪酶、单核细胞趋化因子MCP-1(又名CCL2)和炎性因子IL-6、TNF-α的浓度;血常规分析全血中白细胞(WBC)、中性粒细胞(neutrophil)、血小板(thrombocyte)和淋巴细胞(Lymph)的数量变化。3.细胞水平:分别收集对照组和实验组小鼠的腹腔巨噬细胞,RT-q PCR检测炎症因子表达;体外培养F/F+和F/F-小鼠的腹腔巨噬细胞或Raw264.7巨噬细胞,后者给予Cdc42的活性抑制剂ML141,抑制其活性2h后,两者均给予0,10,100,1000ng/ml LPS,分别刺激24h和6h。Western blot检测比较Cdc42对巨噬细胞炎性因子表达的影响。实验结果:1.在实验组中,F/F+小鼠血清中淀粉酶水平更高,且血清中IL-6和TNF-α的浓度也明显高于F/F-小鼠。巨噬细胞特异性敲除Cdc42会显着加重小鼠急性胰腺炎;2.在实验组中,F/F+小鼠的胰腺中CD11b+表达的巨噬细胞浸润数量明显增多,F/F+组肺部中性粒细胞明显增加(AP相关的肺组织损伤),但血清脂肪酶和趋化因子MCP-1水平无差异;3.小鼠血常规结果显示全血中白细胞和淋巴细胞的数量在造模后1h明显减少,中性粒细胞则明显增多,血小板数量表现为增多的情况,随着时间的推移会逐渐恢复正常水平,两组间无明显差异。4.F/F+1h实验组腹腔巨噬细胞IL-6、IL-1β和TNF-α的m RNA表达量显着高于F/F-实验组。5.ML141抑制RAW246.7细胞Cdc42活性后,再给予LPS,CCR2蛋白表达量明显增加,AMPK、NF-κB、ERK的蛋白磷酸化表达明显增加;LPS条件下敲除Cdc42的腹腔巨噬细胞,其CCR2的蛋白表达量也明显增加,AMPK、NF-κB、ERK的蛋白磷酸化表达明显增加。结论:小鼠巨噬细胞Cdc42特异性敲除加重小鼠雨蛙素诱导的急性胰腺炎。本研究显示Cdc42缺失促进了巨噬细胞在炎性因素诱导下对IL-6、TNF-α和IL-1β的转录合成,并通过增加巨噬细胞CCR2的表达,增加急性胰腺炎时胰腺组织中CD11b阳性巨噬细胞的浸润加重胰腺损伤。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-05-01）
脱红芳,孟惠彦,杨卫振,张万星,张建军[6]（2018）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对雨蛙素导致的小鼠急性胰腺炎肺损伤的作用》一文中研究指出目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对急性胰腺炎相关性肺损伤的作用及机制。方法用随机数表法将balb/c小鼠分为3组:空白对照组腹腔注射0.9%NaC l(10 mL·kg~(-1));模型组腹腔注射雨蛙素50μg·kg~(-1)建立小鼠急性胰腺炎肺损伤模型,这2组均每小时注射1次,共7次;实验组在造模后1,3,6 h,分别腹腔给予EGCG 25 mg·kg~(-1)。于造模后24 h,用脱颈法处死小鼠。眼球取血,切取肺,取胰腺,进行病理学检查;用全自动生化分析仪测定血清中淀粉酶,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,以免疫组化SP法检测肺组织核因子(NF-κB)水平,用苏木精-尹红(HE)染色法进行肺组织学观察及组织病理学评分。结果实验组、模型组与对照组的血清淀粉酶分别为(3613.21±351.87),(4720.43±672.24),(895.41±107.18)U·L~(-1);这3组的MDA分别为(13.06±0.11),(15.49±0.40),(4.26±0.69)mmol·mL~(-1);这3组的TNF-ɑ分别为(59.83±14.74),(83.29±24.10),(24.76±10.24)pg·L~(-1);这3组的肺组织NF-κB表达分别为0.38±0.14,0.55±0.12,0.14±0.09;这3组的肺组织病理学评分分别为(3.47±1.20),(6.54±0.51),(0.21±0.07)分;模型组与对照组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 EGCG可通过抑制NF-κB的表达和提高对氧自由基的清除,从而减轻实验小鼠胰腺炎症相关肺组织损伤。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年04期）
肖鲁瑶,张杰,徐志刚,郑帅,梅少帅[7]（2017）在《雨蛙素及脂多糖诱导小鼠急性胰腺炎效果分析》一文中研究指出目的观察雨蛙素(CAE)诱导小鼠急性胰腺炎模型中胰腺及肺组织损伤时间变化规律;对比雨蛙素及脂多糖(LPS)不同给药方案诱导的小鼠急性胰腺炎模型效果。方法雨蛙素不同给药频次以及雨蛙素联合脂多糖诱导小鼠急性胰腺炎模型,收集小鼠血浆以淀粉-碘比色法检测淀粉酶活性;取胰腺及肺组织行HE染色观察组织损伤严重程度。结果 CAE7组小鼠胰腺及肺组织损伤在4 h达高峰,24 h开始修复,5 d基本恢复正常;造模后4 h,CAE7组和CAE9组小鼠血淀粉酶活性较对照组升高[(6 461±1 078)U/dl比(3 093±331)U/dl;(6 821±495)U/dl比(3 093±331)U/dl,P<0.001],且CAE7+LPS组较CAE9组更高[(8 912±465)U/dl比(6 821±495)U/dl,P<0.001],CAE7组和CAE9组小鼠胰腺组织病理评分较对照组升高(4.750±0.524比0±0;4.917±0.664比0±0,P<0.001),且CAE7+LPS组较CAE9组更高(7.167±0.258比4.917±0.664,P<0.001)。结论雨蛙素50μg/kg连续7次给药可诱导出小鼠急性胰腺炎模型,增加给药频次未见胰腺组织损伤加重,而联用脂多糖可加重急性胰腺炎模型严重程度。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2017年10期）
柳源,刘龙中,徐亚沙,谢雪励,李利生[8]（2017）在《清胰Ⅱ号对雨蛙素诱导的急性胰腺炎小鼠Nrf2相关基因水平的影响》一文中研究指出目的研究清胰Ⅱ号对雨蛙素所致小鼠急性胰腺炎的保护作用及其机制。方法雄性昆明种小鼠32只,随机分为空白对照组、模型组、清胰Ⅱ号低剂量组(10 g/kg)及清胰Ⅱ号高剂量组(20 g/kg),每组8只。给药7 d后,采用雨蛙素制模。观察清胰Ⅱ对胰腺指数、血清胰淀粉酶含量、胰腺组织的形态学变化及胰腺组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、醌氧化还原酶(NQO1)、血红素加氧酶(HO-1)、谷胱甘肽合成的限速酶(Gclc)基因的mRNA水平的影响。结果与空白组比较,模型组胰腺指数及血清胰淀粉酶水平显着升高(P<0.05),胰腺组织出现明显水肿及坏死,同时胰腺组织中Nrf2、Nqo1基因的mRNA水平显着增高(P<0.05)。与模型组比较,清胰Ⅱ号给药组胰腺指数及血清中胰淀粉酶水平显着降低(P<0.05),胰腺组织水肿和坏死明显减轻,胰腺组织中Nrf2、Keap1、Nqo1、HO-1、Gclc基因的mRNA水平较模型组显着增高(P<0.05)。结论清胰Ⅱ号对蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎有预防保护作用,其机制可能与进一步上调胰腺组织中Nrf2、Keap1、Nqo1、HO-1、Gclc的水平有关。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2017年01期）
周英,马成才,吴运福,段晓晖,杨学敏[9]（2016）在《不同剂量雨蛙素诱导小鼠急性胰腺炎模型的对比研究》一文中研究指出目的:探究相同频次、不同剂量雨蛙素腹腔注射诱导急性胰腺炎小鼠模型轻重程度的差异。方法:雨蛙素腹腔注射法诱导胰腺炎C57小鼠模型,共注射12次,每次间隔1 h,分别设置单次剂量为10μg/kg、50μg/kg、250μg/kg叁个梯度。检测模型的血清淀粉酶、脂肪酶、胰腺组织水含量,以及胰腺组织HE染色、病理学评分和肺组织HE染色。结果:①雨蛙素造模组小鼠淀粉酶、脂肪酶和胰腺组织水含量均较正常组明显升高(P<0.05),50μg/kg剂量组各项数值达最大,250μg/kg剂量组无再明显升高(P>0.05)。②造模组与对照组相比,胰腺组织和肺组织炎细胞浸润明显,低剂量(10μg/kg)注射胰腺组织呈水肿性改变,无出血坏死;常规剂量(50μg/kg)注射引起胰腺组织片状坏死出血;大剂量(250μg/kg)注射引起胰腺组织大范围坏死出血(P<0.05)。结论:10μg/kg雨蛙素12次腹腔注射可诱发小鼠急性水肿性胰腺炎,50μg/kg雨蛙素12次腹腔注射能诱导出小鼠急性重症胰腺炎。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年35期）
王艳,崔立建,肖红丽,王国兴,阴赪宏[10]（2016）在《血管紧张素1-7对雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞Toll样受体4/核因子-κB通路的影响》一文中研究指出目的探讨血管紧张素1-7[Ang(1-7)]对雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞AR42J中Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB通路的影响。方法 AR42J细胞随机分为4组:对照组、模型组(10 nmol/L雨蛙素刺激)、Ang(1-7)组(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L Ang(1-7)+10 nmol/L雨蛙素)及Ang(1-7)受体抑制剂A779组(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L A779+10 nmol/L雨蛙素)。对照组为正常生长的AR42J细胞,模型组用10 nmol/L的雨蛙素刺激AR42J分别于15 min、30 min、2 h、6 h、12 h及24 h收集细胞,Ang(1-7)组为不同浓度Ang(1-7)作用30 min后再用雨蛙素刺激12 h收集细胞,A779组为不同浓度A779作用30 min后再用雨蛙素刺激12 h收集细胞。免疫荧光技术检测TLR4及NF-κB在AR42J中的表达部位,Western Blot技术检测各组细胞中TLR4及NF-κB的蛋白表达水平。计量资料组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 AR42J细胞中可见TLR4及NF-κB均于细胞胞浆中表达。与对照组相比,模型组TLR4随雨蛙素造模时间呈先增高后减少的动态变化:在造模后30 min、2 h及6 h显着升高,12 h显示降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05);NF-κB随雨蛙素造模时间呈现逐渐升高的动态变化:在造模后30 min、2 h、6 h、12 h及24 h显着升高,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Ang(1-7)浓度为10-5mol/L时TLR4及NF-κB蛋白表达下降,与模型组比较差异均有统计学意义(0.570±0.046 vs 0.893±0.057,0.520±0.071 vs 0.750±0.057,P值均<0.05)。A779浓度为10-5mol/L时TLR4及NF-κB蛋白表达升高,与模型组比较差异均有统计学意义(0.680±0.045 vs 0.563±0.088,0.617±0.071 vs 0.453±0.054,P值均<0.05)。结论雨蛙素刺激的AR42J细胞中,Ang(1-7)能够下调TLR4,抑制NF-κB激活发挥作用。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2016年11期）
雨蛙素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨消退素(RvD1)对雨蛙素联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法雨蛙素联合LPS诱导小鼠重症急性胰腺炎模型,并设立生理盐水对照组。建模4 h后,对小鼠一次性腹腔注射RvD1(150 mg/kg)进行干预处理,所有小鼠在开始造模24 h后取血,处死小鼠取胰腺标本,HE染色观察病理改变及评分;ELISA检测小鼠血清淀粉酶、脂肪酶水平,液相芯片检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)质量浓度。结果雨蛙素联合LPS成功诱导小鼠SAP模型(胰腺组织炎症性改变,病理评分增加,淀粉酶、脂肪酶升高);RvD1干预明显减轻SAP组小鼠胰腺病理改变,降低淀粉酶、脂肪酶的水平,降低血清TNF-α、IL-6质量浓度。结论 RvD1能够减轻雨蛙素联合LPS诱导的小鼠SAP炎症程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雨蛙素论文参考文献
[1].毛筱,王建武,韩知妍,李泽,郁欢欢.京尼平苷对雨蛙素联用脂多糖诱导的小鼠急性胰腺炎模型作用初探[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[2].叶丹,王凤英,刘祚燕,刘勇.消退素RvD1减轻雨蛙素联合LPS诱导的小鼠重症急性胰腺炎的实验研究[J].四川大学学报(医学版).2019
[3].李宛岭,刘菁菁,陈昱杨,董辉,张秉强.Sp1和NCX1在雨蛙素诱导的急性胰腺炎中的作用[J].第叁军医大学学报.2019
[4].徐志刚,郑帅,杨泽冉,陈雪,肖鲁瑶.NR5A2减弱雨蛙素诱导大鼠胰腺腺泡细胞的炎性反应[J].基础医学与临床.2018
[5].赵娟娟.巨噬细胞缺失Cdc42对雨蛙素诱导的急性胰腺炎的影响及其作用机制[D].南昌大学.2018
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[7].肖鲁瑶,张杰,徐志刚,郑帅,梅少帅.雨蛙素及脂多糖诱导小鼠急性胰腺炎效果分析[J].基础医学与临床.2017
[8].柳源,刘龙中,徐亚沙,谢雪励,李利生.清胰Ⅱ号对雨蛙素诱导的急性胰腺炎小鼠Nrf2相关基因水平的影响[J].遵义医学院学报.2017
[9].周英,马成才,吴运福,段晓晖,杨学敏.不同剂量雨蛙素诱导小鼠急性胰腺炎模型的对比研究[J].现代生物医学进展.2016
[10].王艳,崔立建,肖红丽,王国兴,阴赪宏.血管紧张素1-7对雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞Toll样受体4/核因子-κB通路的影响[J].临床肝胆病杂志.2016
论文知识图
