导读:本文包含了吞噬细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,李斯特,形体,立克次体,脱髓鞘,多发性,源地。
吞噬细胞论文文献综述
段真真,李佳,古力拜克然木·阿吾提,何宗霖[1]（2019）在《阿克苏地区牛感染嗜吞噬细胞无浆体病情况调查分析》一文中研究指出为了解阿克苏地区牛嗜吞噬细胞无浆体病流行分布情况,笔者采用PCR方法对519份牛抗凝血和96只蜱虫样品进行了检测。结果显示,牛感染嗜吞噬细胞无浆体阳性率为17.0%,蜱感染嗜吞噬细胞无浆体阳性率为16.7%,差异无统计学意义(χ2=0.05,P>0.05)。调查结果表明,阿克苏地区是牛嗜吞噬细胞无浆体病流行地区。(本文来源于《当代畜牧》期刊2019年08期）
张宏泽[2]（2019）在《云南鼠疫自然疫源地野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染调查》一文中研究指出目的明确云南鼠疫自然疫源地野外小型兽类自然感染嗜吞噬细胞无形体状况及多种因素对野外小型兽类感染嗜吞噬细胞无形体的影响,探讨云南鼠疫自然疫源地嗜吞噬细胞无形体流行株基因多态性,为疾病防控提供科学依据。方法1.样本来源本研究于云南鼠疫自然疫源地捕获野外小型兽类2611只,对捕获的野外小型兽类进行肝、脾脏器样本采集,共获得2549份肝、脾脏器样本,通过分层抽样,1605份样本作为本次实验检测对象。2.DNA提取按照磁珠法微量细胞/组织基因组DNA提取试剂盒说明书的操作步骤对野外小型兽类肝、脾脏器样本进行DNA提取,通过核酸浓度测定仪NanoDrop-1000对提取的样本DNA进行检测,不符合标准的样本DNA重新进行提取,对符合标准的样本DNA进行PCR扩增。3.PCR扩增采用巢式PCR进行嗜吞噬细胞无形体16SrRNA基因片段扩增,采用实时荧光定量PCR进行嗜吞噬细胞无形体gltA基因片段扩增。4.基因序列测定和系统进化树分析将测序成功的样本基因序列片段通过登陆网站(https://blast.ncbi.nlm.nih.gov)利用BLAST中的“Sequence Similarity Searching”功能进行比对,并将相对应的嗜吞噬细胞无形体序列进行下载,使用MEGA7.0生物软件建立相应基因序列的系统发育树并进行分析。5.资料的整理和分析应用Excel2007软件将鉴定后的野外小型兽类信息资料进行录入、整理;应用R软件对数据资料进行统计学分析,采用Chi-square Test,Fisher's Exact Test比较不同地区、鼠种、海拔梯度、性别、生境及季节间野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染情况,检验水准为α=0.05。结果1.1605只野外小型兽类样本涉及3目6科19属30种;其中,齐氏姬鼠(Apodemus chevrieri)数量最多,构成比占到29.35%(471/1605);其次为大绒鼠(Eothenomys mileyus)构成比为19.00%(305/1605);其余鼠种构成比均小于10%。2.云南鼠疫自然疫源地野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率为0.93%(15/1605);梁河疫源地嗜吞噬细胞无形体感染率3.19%(13/407)显着高于玉龙疫源地0.36%(2/550)和剑川疫源地0%(0/648)(c~2=30.493,(49)<0.001);家鼠鼠疫自然疫源地嗜吞噬细胞无形体感染率3.19%(13/407)显着高于野鼠鼠疫自然疫源地0.17%(2/1198)(c~2=26.888,(49)<0.001)。3.云南鼠疫自然疫源地共有5种野外小型兽类感染了嗜吞噬细胞无形体,感染率分别为齐氏姬鼠0.21%(1/471)、大绒鼠0.33%(1/305)、黄胸鼠5.77%(6/104)、斯氏家鼠4.88%(4/82)和大足鼠20%(3/15);构成比小于10%的鼠种嗜吞噬细胞无形体感染率1.57%(13/829)显着高于优势鼠种0.26%(2/776)(c~2=7.434,(49)=0.006)。4.玉龙疫源地四个海拔梯度(2400~2600m、2600~2800m、2800~3000m及≥3000m)野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率分别为0%(0/61)、1.32%(1/76)、0%(0/104)及0.32%(1/309);玉龙疫源地不同海拔梯度野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率无统计学差异((49)=0.472)。剑川疫源地叁个海拔梯度(2250~2450m、2450~2650m及2650~2850m)野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率均为0。梁河疫源地四个海拔梯度(1000~1200m、1200~1400m、1400~1600m及≥1600m)野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率分别为5.13%(6/117)、4.20%(5/119)、1.82%(2/110)及0%(0/61);梁河疫源地不同海拔梯度野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率无统计学差异((49)=0.219)。5.野外小型兽类在春季、夏季、秋季及冬季嗜吞噬细胞无形体感染率分别为1.95%(7/359)、0.27%(1/368)、0.64%(3/469)及0.98%(4/409),不同季节野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率无统计学差异((49)=0.130)。6.野外雌性和雄性小型兽类嗜吞噬细胞无形体的感染率分别为0.67%(5/747)和1.17%(10/852),感染率无统计学差异(c~2=1.090,(49)=0.297)。7.在林地捕获的野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率为1.45%(15/1036),而在耕地、灌丛、耕地林地交界以及耕地灌丛交界野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率均为0,不同生境野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率无统计学差异((49)=0.217)。8.进化分析表明,除来自玉龙疫源地YL-3-279样本外,其余阳性样本基因序列与中国东北(GQ412339.1)、俄罗斯(HM366583.1)、浙江(HM439430.1)、吉林(DQ449948.1)、加拿大(HG916766.1)、云南(MF134887.1)、安徽(EF211110.2)等地不同宿主动物(如鼠、蜱等)感染嗜吞噬细胞无形体株聚在同一分枝;与日本(AB196721.1)及韩国(AF70699.1)的嗜吞噬细胞无形体株具有较高的同源性,同属一个大分枝,但相距较远;YL-3-279则单独聚在一分枝;其它无形体属成员湖北(HM538192.1)边缘无形体(A.marginale)及意大利(EF520690.1)中央无形体(A.centrale)聚在同一分枝;美国(DQ150682.1)立克次体(Rickettsia rickettsii)则处于外围。这说明检出的嗜吞噬细胞无形体株具有基因多样性并存在一定地域差异。9.实时荧光定量PCR实验检测嗜吞噬细胞无形体gltA基因序列的测序结果显示:全部测序样本基因序列均非嗜吞噬细胞无形体gltA基因片段序列。结论1.云南鼠疫自然疫源地野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率为0.93%(15/1605),家鼠鼠疫自然疫源地嗜吞噬细胞无形体感染率显着高于野鼠鼠疫自然疫源地。2.云南鼠疫自然疫源地的齐氏姬鼠、大绒鼠、黄胸鼠、斯氏家鼠和大足鼠感染了嗜吞噬细胞无形体。3.云南鼠疫自然疫源地野外小型兽类感染的嗜吞噬细胞无形体株具有基因多样性并存在一定地域差异。(本文来源于《大理大学》期刊2019-06-03）
梁晓莉[3]（2019）在《多发性硬化患者外周血吞噬细胞吞噬功能的研究》一文中研究指出目的 探讨外周血吞噬细胞吞噬功能在多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)患者发病中的潜在作用。方法 收集2017年03月到2019年3月期间入住蚌埠医学院第一附属医院神经内科且符合修订Mc Donald Criteria MS诊断标准和Lublin-Rheingold MS分型标准的MS患者(n=15,男4例,女11例,年龄42.73±13.44)及同期门诊体检的无神经系统和免疫系统疾病的健康者(n=15,男5例,女10例,年龄41.33±11.31)的外周静脉血样本和血常规检查结果,并对15例MS患者进行EDSS伤残评分。统计MS组与对照组血常规中外周血吞噬细胞(单核细胞、中性粒细胞)各自所占白细胞总数的比例。再通过流式细胞仪检测各组标本吞噬细胞对荧光微球的吞噬情况,分析比较两组样本中吞噬细胞比例的差异以及吞噬率的差异以及分别与临床EDSS评分是否具有线性相关。结果 MS患者外周血单核细胞比例增加、吞噬率降低,与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05);MS患者外周血中性粒细胞比例增加、吞噬率降低,与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05);临床EDSS评分不同的MS患者与其单核细胞的比例与吞噬率无相关性(P>0.05);临床EDSS评分不同的MS患者与其中性粒细胞的比例与吞噬率无相关性(P>0.05);结论 吞噬细胞可能参与MS的发病。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-05-01）
程成,鞠文东,王艳梅,徐宁,耿聪[4]（2019）在《黑龙江口岸蜱携带斑点热群立克次体及嗜吞噬细胞无形体复合感染调查》一文中研究指出目的为了研究黑龙江地区密山、绥芬河、嘉荫、东宁、虎林、同江、逊克、萝北、牡丹江、黑河、饶河11口岸蜱类分布、携带及复合感染新发蜱传病原体的情况。方法 2014年4月到2015年10月,利用布旗法采集蜱类样本,通过建立斑点热群立克次体(spotted fever group Rickettsia,SFGR)及嗜吞噬细胞无形体(Anaplasma phagocytophilum,A.P.)特异性引物,利用PCR方法对所有样本进行特异性片段扩增,通过基因测序对五种新发蜱传疾病作进一步鉴定并分型。结果共采集1306只蜱标本,经分类鉴定分属于革蜱属的森林革蜱、硬蜱属的全沟硬蜱和血蜱属的嗜群血蜱和日本血蜱。共检测出528例(40.43%)斑点热群立克次体阳性样本和31例(2.37%)嗜吞噬细胞无形体阳性样本。并证实存在叁种斑点热群立克次体,分别为劳氏立克次体Rickettsia raoultii、新塔拉塞维奇立克次体Candidatus Rickettsia tarasevichiae、黑龙江立克次体Rickettsia heilongjiangensis。共检测到复合感染12例,复合感染率为0.92%(12/1306)。结论黑龙江口岸媒介蜱类存在斑点热群立克次体及嗜吞噬细胞无形体的复合感染现象,提示黑龙江地区蜱媒疾病的危险程度很高,急需加强黑龙江口岸地区蜱媒传染病及其复合感染的监测与防控技术研究,进而建立科学合理的新发蜱媒疾病预警监测和防控技术体系。(本文来源于《口岸卫生控制》期刊2019年02期）
梁晓莉,桑道乾[5]（2019）在《吞噬细胞与多发性硬化关系的研究进展》一文中研究指出多发性硬化(MS)是发生在中枢神经系统的发病机制尚未明确的自身免疫性疾病,主要病理特征为中枢神经系统脱髓鞘斑块形成伴反应性胶质增生、炎性反应及轴突损伤~[1-2]。过去研究以T细胞、B细胞及其相关因子参与的适应性免疫为主,而先天免疫系统的作用最近开始成为研究点。在MS病例中,能观察到大量的巨噬细胞浸润活动性脱髓鞘病灶,而这些巨噬细胞来源于单核细胞~[3]。巨噬细胞和固有小胶质细胞,在体外实验中被证实能够吞噬髓磷脂蛋白,而在MS活动病灶内可看(本文来源于《吉林医学》期刊2019年03期）
郑煌亮,宋艳志,邓意辉[6]（2019）在《纳米制剂清除的执行者——吞噬细胞系统的研究历程》一文中研究指出目的回顾1847年至今的吞噬细胞系统研究历程,并对其在药物递送领域中的指导作用进行综述。方法查阅国内外相关文献115篇,对整个吞噬细胞系统的研究历程及其在药物递送领域中的重要意义进行概述总结。结果在对吞噬细胞系统近170年的研究探索中,从网状内皮系统(reticuloendothelial system,RES)的提出到单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system,MPS)的建立,人们对于吞噬细胞的起源与分类、吞噬行为的意义有了更为深刻且全面的认识。作为纳米制剂清除的执行者,吞噬细胞系统的基础研究在纳米制剂递送领域具有重要的指导意义,需要得到药学研究者的更多关注。结论对吞噬细胞系统的深入研究,将为纳米制剂递送的未来发展提供更为完善的理论依据和实际应用价值。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年01期）
王冠[7]（2018）在《TLR2与IFN-γ在吞噬细胞抵抗李斯特菌感染中的作用研究》一文中研究指出研究目的:李斯特单增菌(Listeria monocytogenes,Lm)是一种革兰氏染色阳性的胞内菌,主要通过胃肠道感染,能够入侵吞噬细胞和非吞噬细胞(例如肝细胞)。入侵机体后,Lm在肝脾中寄生和复制,然后通过血液进入大脑或胎盘引起脑膜炎、脑炎、败血症,导致患者死亡,死亡率为20-30%。Lm上有多种成分可以被Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)识别,不同的TLR在Lm的识别中发挥不同的作用:Lm在宿主体内不表达鞭毛成分,因此无法被TLR5识别;而TLR4和TLR9缺失并不影响机体对Lm的免疫应答。TLR2在抗Lm中发挥重要作用,包括增强巨噬细胞的吞噬能力,促进TNF-α、IL-12及NO产生,促进共刺激分子CD40和CD86的表达。作为天然免疫系统的重要成员,巨噬细胞在抵抗Lm感染中发挥关键作用。在感染早期巨噬细胞吞噬Lm,限制细菌的复制和扩散。作为巨噬细胞功能的主要调节因子,γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)在宿主抵抗Lm感染中十分重要。IFN-y可通过上调杀菌分子如诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,促进巨噬细胞介导的细菌清除。此外,IFN-γ可诱导MHC-Ⅱ的表达,从而增强抗原呈递并引发适应性免疫反应。活化的NK细胞或T细胞被认为是IFN-γ的主要来源。在肝脏中,组织驻留的巨噬细胞—Kupffer细胞(KC)在细菌毒力因子LLO的刺激下被迅速诱导细胞死亡。循环中的单核细胞在肝脏中分化成巨噬细胞并补偿KC损失。除巨噬细胞外,吞噬细胞的另一个重要成员中性粒细胞在Lm感染的早期发挥作用。中性粒细胞是血液中比例最高的白细胞,其在感染后最先到达感染部位并吞噬病原体。然而,中性粒细胞在抗Lm感染免疫应答中的作用研究较少,并且报道的结论相互间矛盾。吞噬细胞在急性Lm感染过程中发挥重要作用,包括吞噬限制细菌扩散、分泌细胞因子和趋化因子等。TLR2在吞噬细胞识别Lm中发挥重要作用,而IFN-γ促进吞噬细胞的活化和杀菌功能。但是,TLR2与IFN-γ是否具有其他功能,吞噬细胞之间存在怎样的相互作用,目前研究尚不明确。在本研究中,我们研究了肝脏中TLR2在单核/巨噬细胞向肝脏迁移过程中的作用和机制。阐明了 IFN-γ参与了中性粒细胞和巨噬细胞的相互作用以及在Lm感染中发挥组织保护的作用与内在机制。研究方法:1.通过腹腔注射方式,建立Lm感染小鼠模型。通过对WT、Tlr2-/-、Tlr-4-/-、Tlr9-/-及Ifng-/-小鼠的生存期、小鼠体重、肝脏和脾脏重量、细菌载量以及病理损伤(HE染色)的检测,判断小鼠对Lm感染的敏感性。2.流式细胞术(FACS)检测WT与Tlr2-/-小鼠感染Lm前后,肝脏和脾脏中单核/巨噬细胞的比例和Ki-67水平,以及经CFSE标记后的单核/巨噬细胞体内向肝脏迁移水平。3.肝脏原位灌流获取小鼠原代肝实质细胞,通过免疫荧光及FACS鉴定肝实质细胞纯度。建立肝实质细胞体外Lm感染模型,并通过FACS检测感染后肝细胞凋亡水平。4.蛋白芯片技术、qPCR及ELISA检测WT与Tlr2-/-小鼠肝细胞分泌细胞因子和趋化因子的水平;qPCR检测单核/巨噬细胞上趋化受体表达水平。5.通过Transwell技术联合使用趋化因子、受体阻断剂或TLR激动剂检测肝细胞上TLR2对单核/巨噬细胞的招募能力的影响。6.通过Transwell技术联合使用NO供体与清除剂,并通过罗丹明-鬼笔环肽染色检测F-actin聚合,研究TLR2/NO/F-actin通路对巨噬细胞的自身运动能力的影响。7.通过HE染色以及免疫组化,检测TLR2对巨噬细胞参与肝脏小脓肿形成中的作用,以及小脓肿对Lm的限制功能。8.使用clodronate liposomes清除巨噬细胞并转输不同来源的巨噬细胞,检测小鼠感染Lm的生存期,确定巨噬细胞上TLR2对小鼠抵抗Lm感染的重要性。9.FACS检测肝脏巨噬细胞上吞噬相关受体(CD169、CD204、CD206)表达。通过中性红和Lm吞噬实验检测巨噬细胞的吞噬能力。10.通过qPCR和FACS检测iNos和ROS水平,以及载菌量检测,研究TLR2在巨噬细胞清除Lm功能中的作用。11.通过CBA及ELISA检测WT小鼠感染Lm后血清中与多种细胞因子的分泌水平。12.通过FACS检测胞内IFN-y表达,ELISA检测Rag1-/-小鼠、NK细胞清除小鼠、巨噬细胞清除小鼠以及中性粒细胞清除小鼠感染后血清中IFN-y水平,流式分选中性粒细胞并用ELISA检测上清中IFN-γ水平,分析Lm感染早期IFN-γ的细胞来源。13.通过qPCR和NO检测试剂盒检测WT和Ifng-/-小鼠中性粒细胞iNos和NO水平,并通过其载菌量水平检测,研究IFN-γ在中性粒细胞清除Lm功能中的作用。14.FACS检测WT和Ifng-/-小鼠Lm感染后脾脏中性粒细胞的比例、数量和凋亡水平。15.分离WT与Ifng-/-小鼠的骨髓中性粒细胞,体外Lm感染,通过FACS检测ROS水平变化,转输凋亡的中性粒细胞并使用ROS抑制剂预处理,HE染色观察凋亡中性粒细胞释放的ROS对组织的损伤作用。16.通过FACS检测WT与Ifng-/-小鼠脾脏脏巨噬细胞上ROS及活化相关分子表达、qPCR检测iNos水平以及巨噬细胞载菌量检测,研究IFN-y在巨噬细胞的活化和清除Lm功能中的作用。17.分离WT及Ifng-/-小鼠的骨髓中性粒细胞并进行CFSE标记,在体外感染并与巨噬细胞共孵育,荧光显微镜下检测巨噬细胞对中性粒细胞的吞噬作用;或将标记的中性粒注射到对应小鼠体内再进行Lm感染,FACS检测巨噬细胞对凋亡的中性粒细胞的吞噬作用。18.FACS检测感染2天后WT及Ifng-/-小鼠脾脏巨噬细胞中MPO的水平。19.ELISA检测巨噬细胞吞噬凋亡的中性粒细胞后,培养上清中的TGF-β水平。ELISA检测感染的WT小鼠、Ifng-/-小鼠以及经注射外源性IFN-γ治疗的Ifng-/-小鼠血清中TGF-β水平。研究结果:1.TLR2保护小鼠抵抗Lm感染WT和Tlr2-/-、Tlr4-/-、Tlr9-/-小鼠经腹腔注射1 × 106CFU Lm,与其他小鼠相比Tlr2-/-小鼠生存期明显缩短。感染2天时,Tlr2-/-小鼠脾脏不肿大,血清中IFN-γ和 IL-6的分泌水平较低,提示脾脏免疫应答功能可能存在障碍。感染3天时,Tlr2-/-小鼠肝脏和脾脏中呈现更高的载菌量。这些现象说明,TLR2的缺失使得小鼠对Lm感染更加敏感,TLR2在小鼠抵抗Lm感染中发挥重要的保护作用。2.TLR2促进肝脏单核/巨噬细胞浸润Lm感染2天时,Tlr2-/-小鼠肝脏中单核/巨噬细胞的比例和绝对数远远低于WT感染小鼠,而两者的增殖水平没有差异。向WT或Tlr2-/-小鼠转输中CFSE标记的WT与Tlr-/-小鼠的腹腔渗出细胞(PEC),与Tlr2-/-小鼠相比,WT受体小鼠的肝脏能募集更多的单核/巨噬细胞。建立肝实质细胞体外感染Lm模型并排除了 Lm对WT和Tlr2-/-小鼠的肝实质细胞感染差异和凋亡影响后,我们使用Transwell检测了肝实质细胞对单核/巨噬细胞迁移的影响,WT肝细胞招募单核/巨噬细胞能力更强,并且WT单核/巨噬细胞表现出更强的迁移能力。说明TLR2促进单核/巨噬细胞向肝脏浸润。3.TLR2促进肝细胞分泌CCL2和CXCL1招募单核/巨噬细胞与WT小鼠相比,Tlr2-/-小鼠体内感染Lm后的肝组织匀浆以及肝细胞体外感染Lm的培养上清中CCL2和CXCL1的产生减少。外源加入CXCL1可促进单核/巨噬细胞的迁移,而CXCL1受体CXCR2阻断后能够明显抑制WT肝细胞介导的单核/巨噬细胞浸润。与WT小鼠相比,Tlr2-/-小鼠的单核/巨噬细胞中Cxcr2的表达较低。说明Lm感染后TLR2活化促进肝细胞产生CCL2和CXCL1;除了 CCL2之外,CXCL1-CXCR2信号是TLR2诱导单核/巨噬细胞向肝脏趋化的另一个重要途径。4.TLR2通过NO途径调节F-actin聚合促进单核/巨噬细胞的迁移运动在Transwell室迁移试验中,体内感染Lm的WT来源的单核/巨噬细胞有明显的迁移运动能力,而Tlr2-/-来源的单核/巨噬细胞迁移能力受损,并且体内或体外感染的Tlr2--来源的单核/巨噬细胞的F-actin聚合水平低于WT来源的单核/巨噬细胞。Lm和TLR2激动剂Pam3CSK4都能够刺激WT来源的单核/巨噬细胞产生NO。NO的供体(SNP)能够促进单核/巨噬细胞的迁移和F-actin聚合,NO清除剂可抑制TLR2诱导的单核/巨噬细胞的迁移和F-actin聚合。说明TLR2通过TLR2/NO/F-actin途径影响巨噬细胞迁移。5.TLR2促进肝脏小脓肿形成Lm感染2天时,与WT小鼠相比,Tlr2-/-小鼠的肝脏小脓肿体积小、数量少。未感染Lm时,WT和Tlr2-/-小鼠的单核/巨噬细胞均匀散布在肝脏中。Lm感染后,WT小鼠中单核/巨噬细胞聚集形成肝脏小脓肿;而Tlr2-/-小鼠大多数单核/巨噬细胞依然散在分布,很少参与到小脓肿中。在WT小鼠中Lm被限制在肝脏小脓肿中;而在Tlr-/-小鼠中,Lm在整个肝脏中扩散和复制。说明TLR2通过促进单核/巨噬细胞迁移,参与肝脏小脓肿的形成,进而限制Lm扩散。6.TLR2促进巨噬细胞对Lm的识别、吞噬和杀伤TLR2存在与否不影响巨噬细胞对颗粒的吞噬能力,但是TLR2缺失会降低巨噬细胞对Lm的吞噬。感染后Tlr2-/-小鼠肝脏巨噬细胞上吞噬相关受体CD169、CD204和CD206表达低于WT小鼠。清除巨噬细胞的Tlr2-/-小鼠转输WT来源的巨噬细胞后进行Lm感染,其肝脏巨噬细胞上CD169、CD204和CD206的表达也有所恢复,生存期得以延长。Tlr2-/-巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达远低于WT巨噬细胞,并且Tlr2-/-巨噬细胞的细菌载量高于WT巨噬细胞。说明TLR2促进巨噬细胞对Lm的识别、吞噬和杀伤,在巨噬细胞介导的抗Lm应答中发挥关键作用。7.Lm感染后IFN-γ迅速产生并发挥重要的保护作用Lm感染后可引起多种细胞因子的分泌。在静息状态下小鼠几乎不分泌IFN-γ,而Lm感染2天时IFN-γ大量分泌。Ifng-/-小鼠对Lm感染呈现高度敏感,与WT小鼠相比,其生存期更短、体重严重下降、肝脏和脾脏中呈现更高的细菌载量和组织损伤。说明,Lm感染后IFN-γ迅速产生,并且通过增强杀菌作用和抑制Lm诱导的组织损伤,在抗Lm感染的免疫应答中起关键作用。8.中性粒细胞是Lm急性感染过程中IFN-γ的重要来源Lm感染后,中性粒细胞占据了 IFN-γ+细胞中的较大比例。清除中性粒细胞的小鼠血清中的IFN-γ水平显著降低。分选体内感染Lm的脾脏中性粒细胞,在体外孵育上清液中可检测到IFN-γ的分泌。向Ifng-/-小鼠转输WT来源中性粒细胞可以使Ifng-/-小鼠有效产生IFN-γ,并延长Ifng-/-小鼠的生存期。说明,中性粒细胞是Lm急性感染过程中IFN-γ的重要来源。9.IFN-γ增强中性粒细胞抗Lm活性并促进中性粒细胞存活Lm感染后,与WT来源的中性粒细胞相比,Ifng-/-来源的中性粒细胞不能有效产生iNos和NO,并且细菌载量较高。Lm可诱导中性粒细胞凋亡,并随感染剂量增加而加重凋亡。感染2天后,与WT小鼠相比,Ifng-/-小鼠脾脏中性粒细胞的凋亡率和凋亡绝对数均显着增加。说明IFN-y可以促进NO的产生而增强中性粒细胞的抗Lm活性,并通过控制Lm载量而减少中性粒细胞的凋亡、促进中性粒细胞的存活。10.Lm诱导中性粒细胞凋亡并释放ROS造成组织损伤Lm感染后,未凋亡和早期凋亡的中性粒细胞中的ROS水平非常高,而晚期凋亡和坏死性中性粒细胞的ROS水平非常低。与WT来源的中性粒细胞相比,Ifng-/-来源的中性粒细胞中ROSlow的中性粒细胞比例更高。转输Lm诱导凋亡的中性粒细胞可导致脾脏组织损伤,使用ROS抑制剂预处理中性粒细胞可以有效减轻组织损伤。与转输Ifng-/-来源的中性粒细胞相比,转输WT来源的中性粒细胞的Ifng-/-小鼠在Lm感染后脾脏损伤较轻。说明,IFN-γ通过阻止中性粒细胞的凋亡以及ROS的释放可以有效缓解Lm感染引发的组织损伤。11.IFN-γ促进巨噬细胞吞噬凋亡的中性粒细胞缓解组织损伤体内和体外吞噬实验显示,Lm感染后,WT来源的巨噬细胞可有效吞噬CFSE标记的骨髓来源中性粒细胞,而Ifng-/-小鼠的巨噬细胞表现出非常低的吞噬效率。Lm感染2天后,WT小鼠脾脏巨噬细胞中MPO的水平显着高于Ifng-/-小鼠。此外,IFN-γ缺失的巨噬细胞吞噬凋亡的中性粒细胞后,其培养上清以及Ifng-/-小鼠感染后血清中的TGF-β水平均较低。说明Lm感染后,IFN-γ可促进巨噬细胞吞噬凋亡的中性粒细胞,在这一过程中,巨噬细胞可以获取MPO并分泌TGF-β,这些有助于缓解组织损伤。结论:1.TLR2在小鼠抵抗Lm感染中发挥重要的保护作用。Lm感染过程中,TLR2促进肝细胞分泌CCL2和CXCL1,促进单核/巨噬细胞向肝脏浸润。其中,CXCL1-CXCR2信号是TLR2依赖的影响单核/巨噬细胞向肝脏趋化的一个重要的途径。TLR2通过TLR2/NO/F-actin途径促进巨噬细胞的迁移能力,促进单核/巨噬细胞参与肝脏小脓肿的形成,进而限制Lm扩散。另外,TLR2促进巨噬细胞对Lm的识别、吞噬和杀伤,在巨噬细胞介导的抗Lm应答中发挥关键作用。2.中性粒细胞是Lm急性感染过程中EFN-γ的重要来源。Lm感染后IFN-γ迅速产生,并且通过增强杀菌作用和抑制Lm诱导的组织损伤,在抗Lm感染的免疫应答中起关键作用。IFN-γ可以促进NO的产生而增强中性粒细胞的抗Lm活性,并通过控制Lm载量而减少中性粒细胞的凋亡、促进中性粒细胞的存活,同时阻止中性粒细胞的凋亡而导致的ROS释放,可以有效缓解Lm感染引发的组织损伤。另外,IFN-γ可促进巨噬细胞吞噬凋亡的中性粒细胞,并同时获取MPO和分泌TGF-β,从而有助于缓解组织损伤。(本文来源于《山东大学》期刊2018-09-10）
崔艳艳,闫亚群,史柯,赵姗姗,景纪春[8]（2018）在《不同宿主源嗜吞噬细胞无浆体种系发育分析》一文中研究指出引言/目的嗜吞噬细胞无浆体(Anaplasma phagocytophilum,AP)属严格专性细胞内寄生菌,通常在宿主动物嗜中性细胞内繁殖,通过媒介蜱传播,宿主范围较广,可以感染人、家畜及野生动物等。AP对特定宿主动物适应性及自身特点使得其呈现出多样性差异,而人-畜-犬接触密切导致AP在人畜间的传播风险。本研究旨在探讨AP在人-畜-犬叁者之间的种系发育情况,(本文来源于《2018年全国养羊生产与学术研讨会论文集》期刊2018-08-16）
赵姗姗,崔艳艳,闫亚群,景纪春,史柯[9]（2018）在《嗜吞噬细胞无浆体16S rRNA基因重组酶聚合酶扩增技术的建立与初步应用》一文中研究指出引言/目的嗜吞噬细胞无浆体(Anaplasma phagocytophilum,AP)是寄生于宿主嗜中性细胞的一种专性细胞内革兰阴性菌,可感染牛、羊、犬等多种动物和人。其主要由硬蜱进行传播,可引起动物的蜱源热(TBF)和人粒细胞无形体病(HGA)病,对人和动物危害严重。2006年问世的重组酶聚合酶扩增技术(Recombinase Polymerase Amplification,RPA)可在恒温条件下解开DNA双链并短时间内实现靶核酸呈指数级扩增的新技术,具有温度单一、操作简(本文来源于《2018年全国养羊生产与学术研讨会论文集》期刊2018-08-16）
史柯,崔艳艳,闫亚群,王坤轮,宁长申[10]（2018）在《羊源嗜吞噬细胞无浆体的分离培养及其在HL60细胞内增殖规律观察》一文中研究指出引言在我国,詹琳~([1])首次成功培养了嗜吞噬细胞无浆体(Anaplasma phagocytophilum,AP),而AP感染后在宿主细胞内的增殖规律,尚未见报道。本研究旨在对羊源AP进行分离培养并用荧光定量PCR方法监测AP感染HL60细胞后的动态变化,以揭示HL60细胞感染AP后的病原浓度变化规律,以望为无浆体致病机制研究及无浆体病的有效防控奠定基础。(本文来源于《2018年全国养羊生产与学术研讨会论文集》期刊2018-08-16）
吞噬细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的明确云南鼠疫自然疫源地野外小型兽类自然感染嗜吞噬细胞无形体状况及多种因素对野外小型兽类感染嗜吞噬细胞无形体的影响,探讨云南鼠疫自然疫源地嗜吞噬细胞无形体流行株基因多态性,为疾病防控提供科学依据。方法1.样本来源本研究于云南鼠疫自然疫源地捕获野外小型兽类2611只,对捕获的野外小型兽类进行肝、脾脏器样本采集,共获得2549份肝、脾脏器样本,通过分层抽样,1605份样本作为本次实验检测对象。2.DNA提取按照磁珠法微量细胞/组织基因组DNA提取试剂盒说明书的操作步骤对野外小型兽类肝、脾脏器样本进行DNA提取,通过核酸浓度测定仪NanoDrop-1000对提取的样本DNA进行检测,不符合标准的样本DNA重新进行提取,对符合标准的样本DNA进行PCR扩增。3.PCR扩增采用巢式PCR进行嗜吞噬细胞无形体16SrRNA基因片段扩增,采用实时荧光定量PCR进行嗜吞噬细胞无形体gltA基因片段扩增。4.基因序列测定和系统进化树分析将测序成功的样本基因序列片段通过登陆网站(https://blast.ncbi.nlm.nih.gov)利用BLAST中的“Sequence Similarity Searching”功能进行比对,并将相对应的嗜吞噬细胞无形体序列进行下载,使用MEGA7.0生物软件建立相应基因序列的系统发育树并进行分析。5.资料的整理和分析应用Excel2007软件将鉴定后的野外小型兽类信息资料进行录入、整理;应用R软件对数据资料进行统计学分析,采用Chi-square Test,Fisher's Exact Test比较不同地区、鼠种、海拔梯度、性别、生境及季节间野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染情况,检验水准为α=0.05。结果1.1605只野外小型兽类样本涉及3目6科19属30种;其中,齐氏姬鼠(Apodemus chevrieri)数量最多,构成比占到29.35%(471/1605);其次为大绒鼠(Eothenomys mileyus)构成比为19.00%(305/1605);其余鼠种构成比均小于10%。2.云南鼠疫自然疫源地野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率为0.93%(15/1605);梁河疫源地嗜吞噬细胞无形体感染率3.19%(13/407)显着高于玉龙疫源地0.36%(2/550)和剑川疫源地0%(0/648)(c~2=30.493,(49)<0.001);家鼠鼠疫自然疫源地嗜吞噬细胞无形体感染率3.19%(13/407)显着高于野鼠鼠疫自然疫源地0.17%(2/1198)(c~2=26.888,(49)<0.001)。3.云南鼠疫自然疫源地共有5种野外小型兽类感染了嗜吞噬细胞无形体,感染率分别为齐氏姬鼠0.21%(1/471)、大绒鼠0.33%(1/305)、黄胸鼠5.77%(6/104)、斯氏家鼠4.88%(4/82)和大足鼠20%(3/15);构成比小于10%的鼠种嗜吞噬细胞无形体感染率1.57%(13/829)显着高于优势鼠种0.26%(2/776)(c~2=7.434,(49)=0.006)。4.玉龙疫源地四个海拔梯度(2400~2600m、2600~2800m、2800~3000m及≥3000m)野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率分别为0%(0/61)、1.32%(1/76)、0%(0/104)及0.32%(1/309);玉龙疫源地不同海拔梯度野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率无统计学差异((49)=0.472)。剑川疫源地叁个海拔梯度(2250~2450m、2450~2650m及2650~2850m)野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率均为0。梁河疫源地四个海拔梯度(1000~1200m、1200~1400m、1400~1600m及≥1600m)野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率分别为5.13%(6/117)、4.20%(5/119)、1.82%(2/110)及0%(0/61);梁河疫源地不同海拔梯度野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率无统计学差异((49)=0.219)。5.野外小型兽类在春季、夏季、秋季及冬季嗜吞噬细胞无形体感染率分别为1.95%(7/359)、0.27%(1/368)、0.64%(3/469)及0.98%(4/409),不同季节野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率无统计学差异((49)=0.130)。6.野外雌性和雄性小型兽类嗜吞噬细胞无形体的感染率分别为0.67%(5/747)和1.17%(10/852),感染率无统计学差异(c~2=1.090,(49)=0.297)。7.在林地捕获的野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率为1.45%(15/1036),而在耕地、灌丛、耕地林地交界以及耕地灌丛交界野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率均为0,不同生境野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率无统计学差异((49)=0.217)。8.进化分析表明,除来自玉龙疫源地YL-3-279样本外,其余阳性样本基因序列与中国东北(GQ412339.1)、俄罗斯(HM366583.1)、浙江(HM439430.1)、吉林(DQ449948.1)、加拿大(HG916766.1)、云南(MF134887.1)、安徽(EF211110.2)等地不同宿主动物(如鼠、蜱等)感染嗜吞噬细胞无形体株聚在同一分枝;与日本(AB196721.1)及韩国(AF70699.1)的嗜吞噬细胞无形体株具有较高的同源性,同属一个大分枝,但相距较远;YL-3-279则单独聚在一分枝;其它无形体属成员湖北(HM538192.1)边缘无形体(A.marginale)及意大利(EF520690.1)中央无形体(A.centrale)聚在同一分枝;美国(DQ150682.1)立克次体(Rickettsia rickettsii)则处于外围。这说明检出的嗜吞噬细胞无形体株具有基因多样性并存在一定地域差异。9.实时荧光定量PCR实验检测嗜吞噬细胞无形体gltA基因序列的测序结果显示:全部测序样本基因序列均非嗜吞噬细胞无形体gltA基因片段序列。结论1.云南鼠疫自然疫源地野外小型兽类嗜吞噬细胞无形体感染率为0.93%(15/1605),家鼠鼠疫自然疫源地嗜吞噬细胞无形体感染率显着高于野鼠鼠疫自然疫源地。2.云南鼠疫自然疫源地的齐氏姬鼠、大绒鼠、黄胸鼠、斯氏家鼠和大足鼠感染了嗜吞噬细胞无形体。3.云南鼠疫自然疫源地野外小型兽类感染的嗜吞噬细胞无形体株具有基因多样性并存在一定地域差异。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吞噬细胞论文参考文献
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[9].赵姗姗,崔艳艳,闫亚群,景纪春,史柯.嗜吞噬细胞无浆体16SrRNA基因重组酶聚合酶扩增技术的建立与初步应用[C].2018年全国养羊生产与学术研讨会论文集.2018
[10].史柯,崔艳艳,闫亚群,王坤轮,宁长申.羊源嗜吞噬细胞无浆体的分离培养及其在HL60细胞内增殖规律观察[C].2018年全国养羊生产与学术研讨会论文集.2018
论文知识图
