何文杰(潞安集团总医院山西襄垣046204)
【摘要】目的探讨依达拉奉联合高压氧疗治疗一氧化碳中毒迟发脑病的临床疗效。方法将50例急性一氧化碳中毒患者分为两组，治疗组给予依达拉奉联合高压氧治疗，对照组给予常规内科治疗。结果治疗组总有效率为84.00%，对照组总有效率为76.50%。两组比较有统计学意义（P<0.05）。结论应用依达拉奉联合高压氧疗治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病疗效由于常规治疗。
【关键词】依达拉奉高压氧疗联合急性一氧化碳中毒迟发脑病
【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）01-0184-01
急性一氧化碳中毒迟发脑病指急性一氧化碳中毒患者在神志恢复正常后，经历一段假愈期，又出现一系列精神神经症状，这种现象称为急性一氧化碳中毒迟发脑病，此类病例治疗仍以高压氧疗为主，但疗效欠佳。我院采取依达拉奉联合高压氧治疗迟发脑病，取得满意疗效，现报道如下：
1资料和方法
1.1一般资料50例急性一氧化碳中毒迟发脑病患者均为我院2006年1月～2011年6月住院患者，随机分为两组。治疗组25例，男15例，女10例；年龄12～76岁。对照组25例，男16例，女9例。两组在性别、年龄方面比较无统计学意义（P≥0.05）。
诊断标准：急性一氧化碳中毒迟发脑病患者在意识障碍恢复后，经历2～60天的假愈期后出现下列情形之一或以上者。①精神意识障碍，呈现痴呆、木僵谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍，出现震颤麻痹综合症；③锥体系神经损害，如偏瘫，病理反射阳性或大小便失禁等；④大脑皮层局限性功能障碍，如失语，失明，继发性癫痫等；⑤周围神经炎，皮肤感觉障碍或缺失，皮肤色素减退，水肿或球后视神经炎，颅神经麻痹，同时头颅MRI显示双侧大脑白质，双侧或单侧大脑基底节有不同程度的密度减低，脑电图出现广泛异常。
临床特点：所有患者均有明确一氧化碳中毒病史，均有不同程度昏迷，昏迷时间4～120小时，均符合急性一氧化碳中毒迟发脑病诊断标准，“假愈期”为2～45天。
1.2方法治疗组给予依达拉奉、高压氧疗、活血化瘀及对症支持治疗。依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注，2次/日，14天为1疗程，间隔2～3天开始第二个疗程，高压氧疗为每日90分钟，20天一疗程。间隔3～5天开始第二个疗程，至少2～3个疗程。对照组给予高压氧疗、活血化瘀及对症支持治疗。高压氧治疗方法两组相同。
1.3疗效判定标准痊愈：临床症状消失；显效：智力、语言及生活能力轻度下降；好转：临床症状改善，生活能够自理；无效：症状无改善。总有效率为：痊愈+显效+好转。
1.4观察指标治疗前后用长谷川智力量表HDS监测患者的智力改变水平的改变。
1.5统计学处理数据以均数±标准差（x_±s）表示，2组间率的比较用配对F检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1临床疗效治疗组总有效率为84.00%，对照组总有效率为76.50%。两组比较有统计学意义。见表1。
表1两组治疗后疗效比较
注：两组总有效率比较P≤0.05。
2.22组治疗前后HDS评分变化，两组治疗后HDS均有不同程度提高，治疗组HDS评分提高更明显，见表2。
表2两组治疗前后HDS评分比较
注：与本组治疗前比较，*P＜0.05，**P＜0.01；与对照组同期比较，△P＜0.05，△△P＜0.01。
3讨论
急性一氧化碳中毒迟发脑病发病机制与脑血管缺血再灌注导致大量自由基生成有关，缺血再灌注损伤可使脑细胞肿胀加剧，并进而导致大脑皮层广泛脱髓鞘改变，影响大脑高级功能。早期动物实验研究发现，依达拉奉能强烈抑制大鼠缺血或栓塞后脑水肿[1-2],依达拉奉能通过血脑屏障，在犬体内脑脊液/血浆浓度比为60%左右[3]，能够抑制羟自由基依赖和非依赖的脂质过氧化，抑制血管内皮细胞和神经细胞的氧化损伤，抑制脑水肿和脑组织损伤。临床研究显示依达拉奉还能提高脑内N-乙酰门冬氨酸（NAA）的浓度，而NAA是神经细胞存活的标志[4]。依达拉奉化学名为3-甲基-1苯基-2吡唑啉-5酮，有3种互变异构体（酮式，烯醇式，氨式），依达拉奉pKa为6.9±0.1[5]，在生理PH下有50%以阴离子形式存在，而阴离子形式被认为具有最强的自由基清除功能[6]，在生理PH下依达拉奉转变为其阴离子形式，通过单电子转移作用生成Ⅰ类自由基，Ⅰ类自由基又快速与分子氧生成依达拉奉过氧自由基，失去一个氧分子得到依达拉奉Ⅱ类自由基，Ⅱ类自由基脱去一个电子和氢离子生成4，5-二酮，经水解后得到氧化终产物OPB。到目前为止还没有一个自由基清除剂药物能超过依达拉奉的自由基清除功能[6]。依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病取得良好疗效，值得临床推广。
参考文献
[1]AbeK,YukiS,KogureK.Strongattenuationofis-chemicandpostischemicbrainedemainratsbyano-velfreeradicalscavenger[J].Stroke,1988,19(4):480-485.
[2]NishiH,WatanabeT,SakuraiH,etal.EffectofMCI-186onbrainedemainrats[J].Stroke,1989,20(9):1236-1240.
[3]SanoH,KamijoT,InoT,etal.Edaravone,afreeradicalscavenger,inthetreatmentofidiopathicsuddensensorineuralhearinglosswithprofoundhearingloss[J].AurisNasusLarynx,2010,37(1):42-46.
[4]WatanabeT,TanakaM,WatanabeK,etal.[Re-searchanddevelopmentofthefreeradicalscavengeredaravoneasaneuroprotectant][J].YakugakuZasshi,2004,124(3):99-111.
[5]LinM,KatsumuraY,HataK,etal.Pulseradioly-sisstudyonfreeradicalscavengeredaravone(3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one)[J].JPhoto-chemPhotobiolB,2007,89(1):36-43.
[6]AmemiyaS,KamiyaT,NitoC,etal.Anti-apo-pto-ticandneuroprotectiveeffectsofedaravonefollowingtransientfocalischemiainrats[J].EurJPharma-col,2005,516(2):125-130.