导读:本文包含了神经细胞调亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,细胞,凋亡,神经细胞,激动剂,丸剂,神经。
神经细胞调亡论文文献综述
李健琳,韩江全,陈玲[1]（2016）在《川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血大鼠神经细胞调亡及Caspase-3影响》一文中研究指出目的探讨川芎嗪联合葛根素对于脑缺大鼠神经细胞调亡以及Caspase-3表达的影响。方法将96只SD大鼠模型随机分为假手术组(12只)与造模组(84只),造模组随机分为模型组、川芎嗪组、葛根素组、川芎嗪+葛根素组低剂量组、川芎嗪+葛根素组中剂量组、川芎嗪+葛根素组高剂量组和依达拉奉组7组,各12只。检测8组大鼠的神经功能行为学评分、脑组织病理学变化、细胞凋亡情况及Caspase-3水平变化。结果假手术组的神经功能缺失评分、凋亡细胞计数及Caspase-3表达水平均显着低于其余各组(P<0.05),且各治疗组均显着低于模型组(P<0.05);不同剂量川芎嗪+葛根素组的神经功能缺失评分、凋亡细胞计数及Caspase-3表达水平均降低(P<0.05);川芎嗪+葛根素高剂量组显着低于依达拉奉组(P<0.05)。结论川芎嗪联合葛根素能够有效下调Caspase-3表达水平,减轻脑组织神经功能损伤,促进脑缺血大鼠的临床转归。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2016年04期）
游洁冰[2]（2015）在《PPARγ激动剂、胰岛素通过上调负性炎性因子TIPE2的表达抑制高糖、Aβ1-40引起的炎性反应及神经细胞调亡》一文中研究指出目的：肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子-2 (tumor necrosis factor-α induced protein 8 like-2,TIPE2)作为近年新发现的负性炎性因子,是维持体内免疫稳态所必需的蛋白之一。同时,TIPE2能通过与caspase-8结合,促进Fas介导的细胞凋亡和T细胞活化诱导的细胞凋亡。高糖环境下,不仅起引起的胰岛素抵抗刺激细胞炎症反应,还可以通过LRP-1介导的Aβ1-40转运机制障碍,影响Aβ1-40的清除。Aβ沉积时,Aβ原纤维可以激活小胶质细胞引起炎症反应和神经毒性因子的释放。但高糖、Aβ对大鼠神经细胞TIPE2的表达及细胞凋亡的影响尚未系统研究。过氧化物酶增殖体激活受体(PPARy)激动剂和胰岛素是临床常用的糖尿病治疗药物,可以通过降低血糖改善高糖引起的炎症反应,本身也可以调节炎症反应,但其对TIPE2和细胞凋亡的影响尚未见诸报道。但本课题拟通过体内、体外实验,观察PPARγ激动剂、胰岛素干预前后高糖环境、Aβ1-40对大鼠神经细胞TIPE2表达和细胞凋亡的影响,探讨TIPE2在糖尿病中枢神经系统损伤中的作用。方法：(1)选取3月龄Wistar大鼠作为空白对照组(3 Wistar组),自发性2型糖尿病大鼠分为3月龄组(3GK组)、6月龄组(6GK组)、罗格列酮干预6月龄组(RSG+6GK组)、胰岛素干预6月龄组(INS+6GK组)。(2) 运用免疫组织化学染色法检测脑组织中TIPE2的表达及空间分布,RT-PCR、 Western Blot法分别测定TIPE2的mRNA、蛋白表达水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡。(3)选取24h内新生Wistar大鼠提取大鼠海马原代培养细胞,分为五组,分别采用高糖、罗格列酮、比格列酮、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40干预,每组叁个浓度,而后每种物质取中间浓度两两联合干预。(4)运用RT-qPCR、Western Blot法分别测定大鼠海马原代培养细胞中TIPE2的mRNA、蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况。(5)采用GraphPad Prism 5软件进行统计分析,所有数据以万±s表示,多组数据比较采用单因素方差分析,组间差异比较采用两样本f检验,相关性采取Person相关性分析,a=0.05为检验水准。P<0.05为差异有统计学意义。结果：(1) TIPE2在脑组织中,分布于活化神经胶质细胞、神经元的胞浆和微血管管壁。比较TIPE2在各组大鼠脑内的表达,3GK组在染色强度、阳染细胞数、阳染血管数、mRNA、蛋白水平均较3 Wistar组有明显增加(P<0.05),6GK组均较3GK组有明显增加(P<0.05), RSG+6GK组、INS+6GK组均较6GK组有明显减少(P<0.05)。(2)3GK组与3 Wistar组相比细胞凋亡数明显增加(P<0.05),6GK组与3GK组相比凋亡细胞数明显增加(P<0.05)。与6GK组相比,RSG+6GK组和INS+6GK组凋亡细胞数明显减少(P<0.05)。(3)通过Person相关性分析,在不同大鼠的脑内,TIPE2与细胞凋亡数呈正相关性(r=0.9816,P<0.05)。(4)高糖、罗格列酮、比格列酮、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40单独干预大鼠海马原代培养细胞,TIPE2的表达均明显增加(P<0.05),随着浓度的增加,TIPE2的表达增加无统计学差异(P>0.05)。(5)高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40两两联合干预时,TIPE2的表达均明显增加较单独干预增加(P<0.05),而罗格列酮、比格列酮可抑制高糖、纤丝状AB1-40、寡聚体Aβ1-40引起的TIPE2表达增加(P<0.05)。(6)高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40单独干预大鼠海马原代培养细胞,细胞凋亡和死亡数明显增加(P<0.05),随着浓度的增加,凋亡和死亡数也增加。罗格列酮、比格列酮单独干预大鼠海马原代培养细胞,细胞凋亡和死亡数变化无明显统计学差异(P>0.05)。(7)高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40两两联合干预时,凋亡和死亡数明显增加较单独干预增加(P<0.05),而罗格列酮、比格列酮可抑制高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40引起的细胞凋亡和死亡(P<0.05)。结论：(1)Ⅱ型糖尿病可促进大鼠脑组织内TIPE2的表达和细胞凋亡,随年龄的增长和糖尿病病程的进展,TIPE2的表达和细胞凋亡数目相应增加,提示TIPE2可能参与调节糖尿病中枢神经系统损伤。(2)胰岛素、PPARγ激动剂干预可减少糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达并抑制细胞凋亡,提示胰岛素、PPARγ激动剂作为临床常用糖尿病治疗药物,不仅能够降低血糖,还可以降低高血糖引起的炎症反应、减少细胞凋亡,减轻糖尿病中枢神经系统损伤。(3)Ⅱ型糖尿病大鼠脑组织中TIPE2表达与细胞凋亡呈正相关,提示TIPE2可能通过促进细胞凋亡,参与糖尿病中枢神经系统损伤。(4)高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40单独干预大鼠海马原代培养细胞,均可引起TIPE2表达升高和细胞凋亡,且两两联合干预时TIPE2表达和细胞凋亡进一步提高,提示Ⅱ型糖尿病不仅通过高糖也通过Aβ1-40途径引起炎性反应及糖尿病中枢神经系统损伤。(5) PPARγ激动剂(罗格列酮、吡格列酮)单独干预大鼠海马原代培养细胞,TIPE2的表达明显增加,而细胞凋亡数目无变化,提示正常情况下PPARγ激动剂可以通过提高负性炎症因子的表达起抗炎作用且对细胞凋亡无影响。而在与高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40联合干预时,可以降低其引起的TIPE2表达升高和细胞凋亡,提示PPARγ激动剂可以分别抑制高糖、Aβ1-40引起炎性反应及糖尿病中枢神经系统损伤。(本文来源于《山东大学》期刊2015-03-25）
陈卫银,祝彼得,刘福友,冯雪梅[3]（2010）在《参芎滴丸对急性脑梗死模型大鼠神经细胞调亡的影响》一文中研究指出目的通过脑缺血后核转录因子NF-κB及caspase 3的变化,探讨益气活血中药复方参芎滴丸对急性脑梗死后神经细胞调亡的影响。(本文来源于《中华医学会第十叁次全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2010-09-23）
李志全[4]（2008）在《神经营养素3对神经细胞调亡的保护作用机制研究》一文中研究指出神经细胞凋亡与骨科创伤、肿瘤以及多种疾病的发生与治疗密切相关。探索神经细胞凋亡的保护作用机制,可能为上述疾病提供新的治疗方案。神经营养因子3(Neurotrophin-3, NT-3)属于神经生长因子家族,广泛存在于中枢神经系统及周围组织。NT-3的缺乏与多种神经功能障碍相关,它对于感觉神经元、交感神经元的存活与功能有重要作用,近年来备受关注。有研究发现,NT-3对谷氨酸盐介导的未成熟少突胶质细胞凋亡只有瞬时的抑制作用,其机制尚不明了。另外,NT-3可能是通过激活PI-3 kinase/Akt信号通路对培养的皮层神经元发挥一定程度的抗凋亡作用,进一步作用机制尚在研究之中。关于NT-3对于少突胶质细胞和皮层神经元以外的其他细胞调亡过程是否有类似作用尚罕见报道。因此,探讨NT-3对神经细胞凋亡的保护作用机制,对于建立安全、有效的新型治疗策略,可能具有特殊意义。本文首先设计引物,从大鼠脑组织用RT-PCR方法扩增NT-3基因,得到长度为777bp的片断,酶切鉴定正确,测序结果与GenBank中大鼠NT-3序列完全一致。成功构建原核表达载体pRSET-A-NT-3,导入大肠杆菌BL21中,经IPTG诱导表达,SDS-PAGE电泳鉴定得到一条约34kDa的新生蛋白带,用镍柱纯化融合蛋白。与免疫佐剂联用免疫家兔制备特异性抗体,获得了1:64000的高效价特异性抗大鼠NT-3血清。为研究NT-3对神经细胞凋亡的保护作用机制提供了基础。进一步建立6羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12细胞凋亡模型,探讨NT-3对PC12细胞凋亡的作用。通过这种公认的体外神经元凋亡模型,利用MTT、TUNEL染色检测细胞存活率和凋亡率,Hoechst标记观察染色质凝聚,并测定caspase-3活性和caspase-3与PARP裂解情况。研究发现先加入NT-3孵育后细胞存活率回升、凋亡率明显降低。Annexin V-FITC/PI染色流式细胞分析验证了6-OHDA对PC12细胞产生的效应主要是诱导凋亡而不是导致细胞坏死;同时也验证了NT-3的抗凋亡作用。荧光光度测定显示NT-3使caspase-3活性显着降低。蛋白质印迹分析表明caspase-3与PARP裂解减少,Akt磷酸化增加。Hoechst染色观察到NT-3明显抑制染色质凝聚,而anti-TrkA可减弱这种抑制作用,提示NT-3对染色质凝聚的抑制作用可能与TrkA受体有关。磷脂酰肌醇3激酶(PI3-kinase)抑制剂LY294002则增加染色质凝聚,加入NT-3未能逆转该作用。这些结果提示,NT-3能够抑制6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡,这种作用是通过PI3-kinase/Akt信号途径实现的。本文还观察了脊髓内注射NT-3重组腺病毒对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元的作用。制备大鼠坐骨神经夹伤模型,治疗组大鼠在立体定位仪上于脊髓腹角给予神经营养素3重组腺病毒(Adeno-NT-3),而对照组则给予生理盐水。术后通过CTB逆标观察脊髓相应节段运动神经元再生的数目,通过尼氏染色计数并计算运动神经元的存活百分率。发现给予Adeno-NT-3组与对照组相比,相应节段运动神经元再生数目和存活百分率明显增加,而且再生神经元增加的比例高于存活神经元。表明Adeno-NT-3对坐骨神经损伤后的脊髓前角运动神经元具有保护作用。提示NT-3在创伤诱发的神经损害中同样具有神经保护作用,其机制仍有待进一步探究。综上所述,本文成功克隆了大鼠脑组织中NT-3基因,并在原核细胞中成功表达、纯化NT-3蛋白。进一步运用多种研究方法发现NT-3能够抑制6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡,这种作用是通过PI3-kinase/Akt信号途径实现的。另外,在动物实验中观察到NT-3对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元具有保护作用,提示NT-3在创伤诱发的神经损害中同样具有神经保护作用。因此,本文可望为将NT-3应用于神经系统肿瘤、创伤和疾病的基因治疗提供实验依据。(本文来源于《第四军医大学》期刊2008-04-01）
李爱,陈雷,胡新武,张亮品,曹雪红[5]（2007）在《甲基汞诱导海马神经细胞调亡及其机制研究》一文中研究指出甲基汞是一种具有神经毒性的环境污染物,它主要侵犯中枢神经系统,造成不可逆性脑损害。由于海马在学习记忆中具有重要地位,也是汞神经毒性的一个重要的靶位,所以本研究选用培养的海马神经细胞作为实验对象,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法监测甲基汞对(本文来源于《湖北省生理学会2007年度年会暨学术报告会论文集》期刊2007-12-01）
高晓玉[6]（2004）在《脑缺血再灌注后神经细胞黏附分子和核因子-κB表达与神经细胞调亡的关系》一文中研究指出目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后核因子-κB(NF-κB)和神经细胞黏附分子(NCAM)基因表达及神经细胞凋亡的变化规律，探讨NF-κ Bp65 mRNA和NCAM mRNA在脑缺血损伤细胞凋亡过程中的作用。 方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌流模型，原位末端标记(TUNEL)检测脑缺血90min再灌流2h、6h、12h、1d、2d、3d、7d和14d等时间点神经细胞凋亡的变化规律，原位杂交技术观察NF-κ B mRNA和NCAM mRNA表达的变化。 结果 (1)NF-κ Bp65：脑缺血再灌流后皮层区与纹状体区NF-κ Bp65 mRNA的表达于2h(P＜0.001)逐渐出现，并于1d时达高峰(P＜0.001)，以后逐渐下降，7d～14d明显减少，恢复至假手术组水平。(2)细胞凋亡：脑缺血再灌流后2h皮层区即出现凋亡细胞(P＜0.001)，并于再灌注2d达高峰(P＜0.001)，纹状体区于再灌流2h出现凋亡细胞(P＜0.05)，6h时更加明显，再灌注1d时达高峰(P＜0.001)，之后逐渐减少，凋亡细胞在皮层及纹状体区均于7d时接近假手术组。(3)NCAM：NCAM mRNA于再灌注2h(P＜0.001)时在皮层出现，12h时达高峰(P＜0.001)，7d时仍有微量表达(P＜0.01)，纹状体NCAM mRNA表达于2h时出现，1d后达高峰(P＜0.001)，至7d时仍有微量表达(P＜0.05)，14d降至基础水平。(4)脑缺血再灌注后NF-κ Bp65 mRNA表达和细胞凋亡的时程变化基本一致。 结论 局灶性脑缺血再灌注后NF-κ Bp65mRNA表达明显增加，细胞凋亡的时程变化与NF-κ Bp65mRNA的表达基本一致，说明NF-κ B的表达可诱导神经细胞凋亡，参与再灌注损伤机制。同时，NCAM在缺血性脑损伤后表达持续增加，提示在神经发育过程中起重要作用的NCAM，参与了脑损伤后脑组织的重新修复过程。(本文来源于《青岛大学》期刊2004-03-01）
罗薇[7]（2002）在《通脉益智胶囊治疗血管性痴呆的临床研究及对海马神经细胞调亡的影响》一文中研究指出血管性痴呆（Vascular Dementia VD）是由于一系列脑血管因素导致脑组织损害所引起的痴呆综合征的总称。临床以记忆力减退，计算、判断、定向等能力及精神、行为的进行性障碍为特征，是中老年人群的常见病、多发病，严重影响老年人的身心健康和生活质量。近年来对VD的研究已成为世界医学攻关中的一个热点课题。中医认为本病属老年呆病范畴，病因病机为年老体虚、髓海失充、痰瘀互阻、脑窍蒙蔽等。导师阎小萍教授集多年临床经验，总结出具有补益肝肾、痰瘀并祛、益智醒神功能的通脉益智胶囊，实践证明其疗效显着、安全可靠。为进一步探讨其治病机理，本课题从临床研究和实验研究二方面进行了探讨。临床研究部分，我们按DSM-Ⅳ标准诊断VD，以MMSE、BBS量表确定痴呆程度，根据HIS量表与AD鉴别。以通脉益智胶囊治疗符合病例纳入标准的轻、中度VD患者40例，并与喜得镇治疗组20例作为对照，经过2个疗程（60天）的治疗后，分别进行治疗前后MMSE、BBS量表评分及纤溶六项，SOD、MDA，微量元素等指标的对比。结果表明通脉益智胶囊具有显着改善VD患者智能及社会生活能力的作用，同时还具有调整机体纤溶系统、微量元素平衡，提高机体抗氧化活性，清除体内自由基的作用。实验研究部分，我们采用反复结扎双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠造成低血压的方法，复制出VD小鼠模型，分为假手术组、模型组、通脉益智胶囊治疗组和西药（喜德镇）对照组。分别在普通光镜下观察海马神经元形态学改变及透射电镜下观察神经元超微结构的变化，另外我们采用了原位末端标记法（TUNEL）观察海马神经元的凋亡情况，测定了凋亡指数。结果显示，通脉益智胶囊具有减轻脑缺血再灌注损伤，保护海马神经元，抑制由脑缺血再灌注损伤引发的神经细胞凋亡的作用。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2002-05-01）
神经细胞调亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子-2 (tumor necrosis factor-α induced protein 8 like-2,TIPE2)作为近年新发现的负性炎性因子,是维持体内免疫稳态所必需的蛋白之一。同时,TIPE2能通过与caspase-8结合,促进Fas介导的细胞凋亡和T细胞活化诱导的细胞凋亡。高糖环境下,不仅起引起的胰岛素抵抗刺激细胞炎症反应,还可以通过LRP-1介导的Aβ1-40转运机制障碍,影响Aβ1-40的清除。Aβ沉积时,Aβ原纤维可以激活小胶质细胞引起炎症反应和神经毒性因子的释放。但高糖、Aβ对大鼠神经细胞TIPE2的表达及细胞凋亡的影响尚未系统研究。过氧化物酶增殖体激活受体(PPARy)激动剂和胰岛素是临床常用的糖尿病治疗药物,可以通过降低血糖改善高糖引起的炎症反应,本身也可以调节炎症反应,但其对TIPE2和细胞凋亡的影响尚未见诸报道。但本课题拟通过体内、体外实验,观察PPARγ激动剂、胰岛素干预前后高糖环境、Aβ1-40对大鼠神经细胞TIPE2表达和细胞凋亡的影响,探讨TIPE2在糖尿病中枢神经系统损伤中的作用。方法：(1)选取3月龄Wistar大鼠作为空白对照组(3 Wistar组),自发性2型糖尿病大鼠分为3月龄组(3GK组)、6月龄组(6GK组)、罗格列酮干预6月龄组(RSG+6GK组)、胰岛素干预6月龄组(INS+6GK组)。(2) 运用免疫组织化学染色法检测脑组织中TIPE2的表达及空间分布,RT-PCR、 Western Blot法分别测定TIPE2的mRNA、蛋白表达水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡。(3)选取24h内新生Wistar大鼠提取大鼠海马原代培养细胞,分为五组,分别采用高糖、罗格列酮、比格列酮、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40干预,每组叁个浓度,而后每种物质取中间浓度两两联合干预。(4)运用RT-qPCR、Western Blot法分别测定大鼠海马原代培养细胞中TIPE2的mRNA、蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况。(5)采用GraphPad Prism 5软件进行统计分析,所有数据以万±s表示,多组数据比较采用单因素方差分析,组间差异比较采用两样本f检验,相关性采取Person相关性分析,a=0.05为检验水准。P<0.05为差异有统计学意义。结果：(1) TIPE2在脑组织中,分布于活化神经胶质细胞、神经元的胞浆和微血管管壁。比较TIPE2在各组大鼠脑内的表达,3GK组在染色强度、阳染细胞数、阳染血管数、mRNA、蛋白水平均较3 Wistar组有明显增加(P<0.05),6GK组均较3GK组有明显增加(P<0.05), RSG+6GK组、INS+6GK组均较6GK组有明显减少(P<0.05)。(2)3GK组与3 Wistar组相比细胞凋亡数明显增加(P<0.05),6GK组与3GK组相比凋亡细胞数明显增加(P<0.05)。与6GK组相比,RSG+6GK组和INS+6GK组凋亡细胞数明显减少(P<0.05)。(3)通过Person相关性分析,在不同大鼠的脑内,TIPE2与细胞凋亡数呈正相关性(r=0.9816,P<0.05)。(4)高糖、罗格列酮、比格列酮、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40单独干预大鼠海马原代培养细胞,TIPE2的表达均明显增加(P<0.05),随着浓度的增加,TIPE2的表达增加无统计学差异(P>0.05)。(5)高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40两两联合干预时,TIPE2的表达均明显增加较单独干预增加(P<0.05),而罗格列酮、比格列酮可抑制高糖、纤丝状AB1-40、寡聚体Aβ1-40引起的TIPE2表达增加(P<0.05)。(6)高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40单独干预大鼠海马原代培养细胞,细胞凋亡和死亡数明显增加(P<0.05),随着浓度的增加,凋亡和死亡数也增加。罗格列酮、比格列酮单独干预大鼠海马原代培养细胞,细胞凋亡和死亡数变化无明显统计学差异(P>0.05)。(7)高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40两两联合干预时,凋亡和死亡数明显增加较单独干预增加(P<0.05),而罗格列酮、比格列酮可抑制高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40引起的细胞凋亡和死亡(P<0.05)。结论：(1)Ⅱ型糖尿病可促进大鼠脑组织内TIPE2的表达和细胞凋亡,随年龄的增长和糖尿病病程的进展,TIPE2的表达和细胞凋亡数目相应增加,提示TIPE2可能参与调节糖尿病中枢神经系统损伤。(2)胰岛素、PPARγ激动剂干预可减少糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达并抑制细胞凋亡,提示胰岛素、PPARγ激动剂作为临床常用糖尿病治疗药物,不仅能够降低血糖,还可以降低高血糖引起的炎症反应、减少细胞凋亡,减轻糖尿病中枢神经系统损伤。(3)Ⅱ型糖尿病大鼠脑组织中TIPE2表达与细胞凋亡呈正相关,提示TIPE2可能通过促进细胞凋亡,参与糖尿病中枢神经系统损伤。(4)高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40单独干预大鼠海马原代培养细胞,均可引起TIPE2表达升高和细胞凋亡,且两两联合干预时TIPE2表达和细胞凋亡进一步提高,提示Ⅱ型糖尿病不仅通过高糖也通过Aβ1-40途径引起炎性反应及糖尿病中枢神经系统损伤。(5) PPARγ激动剂(罗格列酮、吡格列酮)单独干预大鼠海马原代培养细胞,TIPE2的表达明显增加,而细胞凋亡数目无变化,提示正常情况下PPARγ激动剂可以通过提高负性炎症因子的表达起抗炎作用且对细胞凋亡无影响。而在与高糖、纤丝状Aβ1-40、寡聚体Aβ1-40联合干预时,可以降低其引起的TIPE2表达升高和细胞凋亡,提示PPARγ激动剂可以分别抑制高糖、Aβ1-40引起炎性反应及糖尿病中枢神经系统损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经细胞调亡论文参考文献
[1].李健琳,韩江全,陈玲.川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血大鼠神经细胞调亡及Caspase-3影响[J].齐齐哈尔医学院学报.2016
[2].游洁冰.PPARγ激动剂、胰岛素通过上调负性炎性因子TIPE2的表达抑制高糖、Aβ1-40引起的炎性反应及神经细胞调亡[D].山东大学.2015
[3].陈卫银,祝彼得,刘福友,冯雪梅.参芎滴丸对急性脑梗死模型大鼠神经细胞调亡的影响[C].中华医学会第十叁次全国神经病学学术会议论文汇编.2010
[4].李志全.神经营养素3对神经细胞调亡的保护作用机制研究[D].第四军医大学.2008
[5].李爱,陈雷,胡新武,张亮品,曹雪红.甲基汞诱导海马神经细胞调亡及其机制研究[C].湖北省生理学会2007年度年会暨学术报告会论文集.2007
[6].高晓玉.脑缺血再灌注后神经细胞黏附分子和核因子-κB表达与神经细胞调亡的关系[D].青岛大学.2004
[7].罗薇.通脉益智胶囊治疗血管性痴呆的临床研究及对海马神经细胞调亡的影响[D].北京中医药大学.2002
论文知识图
