导读:本文包含了外侧下丘脑区论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:下丘脑,谷氨酸,食欲,迷走神经,睡眠,丁酸,神经元。
外侧下丘脑区论文文献综述
易如岚,张宇[1]（2019）在《下丘脑外侧区不同类型神经元调节睡眠-觉醒的研究进展》一文中研究指出下丘脑外侧区(LHA)位于视前区后方和腹侧背盖区(VTA)前方,由多种类型神经元组成,包括γ-氨基丁酸(GABA)、食欲素(OX)和黑色素浓集激素(MCH)等神经元,这些神经元都参与了睡眠过程的调节。同时,这些神经元各自与脑内多个维持与调控觉醒的核团形成神经投射,例如丘脑网状核(TRN)、蓝斑核(LC)、结节乳头核(TMN)等核团。本文将就LHA在睡眠-觉醒调节作用中的研究进展做一综述。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
王文聪,张超,刘利元,陈杨,张铭[2]（2019）在《丙泊酚对小鼠外侧下丘脑促觉醒脑区的作用及觉醒和意识水平的影响》一文中研究指出目的:研究丙泊酚对外侧下丘脑促觉醒脑区的作用机制。方法:20只G57小鼠均分为对照组和丙泊酚组,两组小鼠于颅骨表面埋管(顶叶和额叶)记录脑电图(EEG)、同时将另一记录电极置颈部肌肉记录肌电图(EMG);在下丘脑外侧核坐标的颅骨表面置微量注射导管,对照组或丙泊酚组小鼠分别注射生理盐水或丙泊酚0.3μL;记录小鼠注射前后EEG及EMG特征,分析EEG与EMG的对应关系及丙泊酚对EEG特征的影响。结果:与对照组相比,丙泊酚组小鼠觉醒时间显着减少(P<0.001),非快眼动睡眠(NREM)和快眼动睡眠(REM)时间明显增加(P<0.001);通过对EEG的能量谱分析发现,外侧下丘脑给予丙泊酚后可引起EEG的低频δ振荡增强(P<0.001),与警觉程度密切相关的θ振荡减弱(P<0.001)。结论:丙泊酚可作用于外侧下丘脑,引起动物觉醒和警觉程度下降。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年09期）
熊婧[3]（2019）在《下丘脑深部脑电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮层和外侧下丘脑Orexin-A受体OX1R表达变化的影响》一文中研究指出目的:阐明orenxinA在脑外伤昏迷大鼠促醒时下丘脑外侧区电刺激钟的作用。方法:55只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为空白组、假刺激组组、刺激组、拮抗剂对照组、拮抗剂组,每组11只。空白组不做任何处理,假刺激组、刺激组、拮抗剂对照组、拮抗剂组撞击法复制脑外伤模型,造模后昏迷至少30 min的大鼠入选。刺激组组予DBS,拮抗剂组侧脑室注射Orexin A受体1拮抗剂SB334867后加DBS,假刺激组组予假DBS。于干预后12 h,应用免疫荧光、Western blotting检测下丘脑外侧区OX1R,前额叶皮质OX1R的表达水平。结果:最终空白组11只、假刺激组组5只、LHA-DBS组10只、拮抗剂组8只、拮抗剂对照组11只大鼠被唤醒。脑电图显示,拮抗剂刺激组的波占比最高,下丘脑刺激组δ波占比高于拮抗剂对照组。WB和免疫荧光结果示,干预后12 h前额叶皮质中的OX1R受体表达呈下丘脑假刺激组<拮抗剂组<刺激<拮抗剂对照<空白递增趋势;外侧下丘脑中OX1R受体表达呈现递增趋势下丘脑假刺激组<拮抗剂组<刺激<拮抗剂对照<空白。结论:下丘脑电刺激对脑外伤后昏迷大鼠有唤醒作用,其机制与觉醒肽orexinA受体OX1R的表达水平有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
丁文珺[4]（2019）在《下丘脑外侧区谷氨酸调控颏舌肌活动的作用和机制》一文中研究指出背景与目的阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是目前最常见的睡眠疾病之一,其特征为睡眠过程中因颏舌肌(genioglossus,GG)功能受到抑制而导致的上呼吸道部分阻塞或塌陷的呼吸暂停。研究资料显示OSA与脑内orexin的调控异常有关。orexin属于神经肽,主要由orexin神经元产生和释放,其胞体在脑内分布局限,主要在下丘脑外侧区(lateral hypothalamus,LH),穹窿周围区(perifornical nucleus,PeF)和背内侧区(dorsomedial hypothalamus,DMH),但其纤维投射却几乎遍及整个神经系统,与几乎已知的脑内觉醒系统和睡眠系统之间都有密切的联系。谷氨酸是脑内主要的兴奋性氨基酸类神经递质。研究发现LH区内orexin神经元上表达谷氨酸受体。电镜免疫组织化学显示,谷氨酸轴突末梢与整个LH神经元的树突和胞体均可形成突触结构。受体结合研究也表明谷氨酸与其受体在LH区有一定程度的结合。除此以外,orexin神经元附近发现有囊泡谷氨酸2型转运体(vesicular glutamate transporter 2,VGlut2)的轴突末梢,且大多数含VGlut2的谷氨酸神经元的轴突末梢与orexin神经元胞体和树突都形成突触联系。而且谷氨酸和orexin共定位在同一个突触末梢但储存在不同的囊泡里,两种神经递质可以共释放,此外orexin神经元还可以利用谷氨酸作为神经递质介导自身的信号传导。我们之前的研究表明,LH区释放的orexin可以激活延髓舌下运动神经元的OX_1和OX_2受体,促进GG活动增强,提示orexin参与控制上气道的开放。那么LH区的谷氨酸是否参与调控GG的活动呢?而这种调控活动是否由LH区orexin神经元介导?LH区的谷氨酸来自哪个核团?这些问题目前并不十分清楚。结合电子显微镜以及生物素葡聚糖胺(Biotin dextran amine,BDA)顺行示踪研究表明,LH区分布的谷氨酸可能来源于外侧臂旁核(lateral parabrachial nucleus,LPB),但并不清楚LPB释放的谷氨酸是否调控了LH区orexin神经元的功能。所以本实验欲探讨LH区内谷氨酸是否参与GG活动的调控作用,并借助离体光遗传学和化学遗传学(designer receptors exclusively activated by designer drugs,DREADD)技术揭示LH区的谷氨酸来源,及谷氨酸能神经元和orexin神经元之间的功能联系,希望为OSA的发病机制及其临床治疗提供新的理论依据。材料与方法实验采用健康成年雄性SD大鼠、VGlut2-Cre和野生型C57BL/6小鼠。1.SD大鼠麻醉后在LH区进行微量注射,同时记录同侧GG的肌电活动,观察不同浓度的外源性谷氨酸对GG肌电活动的影响;2.SD大鼠麻醉后在LH区进行微量注射谷氨酸受体特异性拮抗剂,同时记录同侧GG的肌电活动,观察内源性谷氨酸对GG肌电的作用;3.SD大鼠麻醉后在LH区进行微量注射,同时记录同侧GG的肌电活动,先给予外源性谷氨酸再给予不同类型的谷氨酸受体特异性拮抗剂,观察拮抗剂对外源性谷氨酸所引起的GG肌电变化的影响;4.光遗传学方法结合离体电生理实验研究LPB区谷氨酸能神经元与LH区orexin神经元的功能性突触联系。将AAV-hSyn-DIO-ChR2-mCherry病毒注射到VGlut2-Cre小鼠双侧LPB后,3周后进行离体电生理记录,研究LH中能接受LPB谷氨酸能神经元mCherry阳性纤维末梢投射的神经元对473nm蓝光的反应性;5.DREADD方法研究LPB-LH神经环路功能性表达。将AAV-hSyn-hM3Dq-mCherry病毒注射到野生型小鼠(wild type mice,WT)双侧LPB,3周后进行腹腔注射氧化氯氮平(Clozapine-N-oxide,CNO),通过研究LPB和LH核团中神经元表达的c-Fos数量的变化,及LH区中orexin神经元的c-Fos表达率来反映LPB-LH神经环路的功能性表达情况。结果1.外源性谷氨酸对大鼠GG肌电的作用:正常大鼠LH区微量注射不同浓度的谷氨酸(1 mmol/L、10 mmol/L、100 mmol/L)后使GG活动明显增强(P<0.05,n=6),但血压和心率并未出现明显变化(P>0.05,n=6);2.谷氨酸受体特异性拮抗剂对大鼠GG肌电的作用:2.1正常大鼠LH区微量注射AMPA谷氨酸受体特异性拮抗剂CNQX(1mmol/L)未使GG活动减弱(P?0.05,n=6);2.2正常大鼠LH区微量注射NMDA谷氨酸受体特异性拮抗剂D-AP5(1 mmol/L)使GG活动减弱(P<0.01,n=7);3.谷氨酸受体特异性拮抗剂减弱外源性谷氨酸对正常大鼠麻醉状态下GG肌电的作用:3.1正常大鼠LH区微量注射谷氨酸(10 mmol/L)后引起GG肌电活动增强,再注射AMPA谷氨酸受体特异性拮抗剂CNQX(10 mmol/L)后未能减弱谷氨酸所引起GG的活动增强(P?0.05,n=5)。3.2正常大鼠LH区微量注射谷氨酸(10 mmol/L)后引起GG肌电活动增强,再注射NMDA谷氨酸受体特异性拮抗剂D-AP5(10 mmol/L)后能减弱谷氨酸所引起GG的活动增强,使GG肌电趋于正常(P<0.05,n=5)。4.LPB区谷氨酸能神经元与LH区orexin神经元的功能性突触联系:荧光显微镜下观察到LH区有大量的mCherry阳性纤维,膜片钳实验中记录到LH区神经元经蓝光照射后引发兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSCs),该电流可以被AMPA和NMDA谷氨酸受体拮抗剂完全阻断,提示LPB与LH核团存在功能性兴奋性突触联系。进一步分析发现在记录到的45个细胞中,LPB谷氨酸能神经元与LH区形成功能性突触联系的神经元中,有32.4%的神经元为orexin神经元。5.DREADD方法研究LPB-LH神经环路功能性表达。与溶剂对照组和病毒对照组相比,实验组在LPB区和LH区神经元的c-Fos表达均有明显增加(P<0.05)。除此之外与对照组相比,实验组LH区orexin神经元的c-Fos表达也有所增加(P<0.05)。结论1.LH区外源性和内源性谷氨酸均可使颏舌肌活动增强;2.LH区谷氨酸主要通过作用于NMDA型谷氨酸受体增强颏舌肌活动;3.LPB区谷氨酸能神经元向LH区orexin神经元投射;4.LPB区谷氨酸能神经元可能是通过激活LH区orexin神经元来发挥对颏舌肌的调控作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
梁超,王媛,徐斌,余芝[5]（2019）在《针刺不同穴位对下丘脑外侧区胃扩张敏感神经元电活动的影响》一文中研究指出目的:观察胃扩张和针刺不同穴位对下丘脑外侧区(LHA)神经元电活动的影响,明确LHA在针刺调节胃功能的中枢整合机制中的具体作用特征,探讨针刺调节胃功能的中枢机制。方法:在大鼠麻醉状态下,通过胃体内置球囊及细胞外记录的方法,分别记录30mmHg压力胃扩张(GD)与针刺不同部位腧穴,即足叁里(下肢)、曲池(上肢)、胃俞(背部)和中脘(腹部)对LHA神经元自发放电的影响。结果:胃俞对GD抑制性神经元(GD刺激后呈抑制效应)具有抑制作用(P<0.01),对GD兴奋性神经元(GD刺激后呈兴奋效应)具有兴奋作用(P<0.01),足叁里只对GD抑制性神经元具有抑制作用(P<0.01)。此外,曲池和中脘对不同类型LHA神经元均发挥兴奋作用。结论:LHA参与针刺调节胃功能的中枢整合机制,胃俞对LHA具有优势调节作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年03期）
王杰鹏,王少贤,方朝义,旷湘楠,王一旭[6]（2018）在《逍遥散对慢性应激模型大鼠下丘脑外侧区瘦素受体、食欲素A和食欲素受体1表达的影响》一文中研究指出目的探讨逍遥散抗应激的可能作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和逍遥散组各24只。除空白对照组外,其余两组以每天3 h束缚制动方式连续21天建立慢性应激动物模型。在造模第1天,逍遥散组灌服逍遥散混悬液3.85 g/(kg·d),其余两组灌服生理盐水1 ml/100 g。记录实验第0、7、21天时大鼠体重、摄食量以及旷场实验行为学变化;实验第22天测定血清D-木糖及下丘脑外侧区中食欲素A(OXA)、瘦素含量,免疫荧光染色观察下丘脑外侧区中瘦素受体(ob-R)、OXA与食欲素受体1(OX1R)蛋白表达,实时荧光定量PCR检测ob-R、前食欲素原与OX1R mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重、摄食量以及在旷场实验5 min移动总距离和中央区总穿格数明显减少,血清D-木糖含量下降,下丘脑外侧区中OXA、OX1R蛋白表达降低,ob-R蛋白及mRNA表达、瘦素含量升高,前食欲素原、OX1R mRNA表达下降(P<0.05或P<0.01)。逍遥散组上述各指标均较模型组改善(P<0.05或P<0.01)。结论逍遥散调节食欲抗应激的中枢机制可能与下丘脑外侧区中Leptin-ob-R-OXA/OX1R摄食通路有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年19期）
郭娟,郭永馨,李慧明,王丹,李文[7]（2018）在《抑制下丘脑外侧区谷氨酸能神经元对小鼠焦虑样行为的影响》一文中研究指出目的:通过抑制下丘脑外侧区谷氨酸能神经元后观察小鼠焦虑样行为的变化,探讨小鼠下丘脑外侧区谷氨酸能神经元对焦虑样行为的调控作用。方法:成年雄性Vglut2-ires-cre小鼠随机分为A、B、C、D四组。A、B两组双侧下丘脑外侧区微注射AAV-m Cherry病毒,C、D两组注射AAV-h M4Di-m Cherry病毒。两周后A、C两组腹腔注射生理盐水,B、D两组腹腔注射CNO。30 min后进行旷场实验和明暗箱实验,观察小鼠焦虑样行为的变化。行为实验结束后处死动物,验证病毒的表达情况及注射位置的准确性。结果:标记病毒注射后Vglut2-ires-cre小鼠下丘脑外侧区谷氨酸能神经元病毒表达成功。旷场实验中,D组小鼠总的运动距离、平均运动速度及进入中央区次数与A、B、C叁个对照组相比均未见统计学差异,而在中央区的停留时间则明显缩短(P<0.01)。明暗箱实验中,D组小鼠在明箱侧的停留时间较A、B、C叁个对照组明显缩短(P<0.01),但进入次数则未见统计学差异。结论:抑制下丘脑外侧区谷氨酸能神经元后增强了小鼠的焦虑样行为,提示这类神经元和焦虑的调控有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年03期）
刘洋[8]（2018）在《AP ghrelin对顺铂处理大鼠胃运动的影响及下丘脑外侧区的调控》一文中研究指出Ghrelin,一种胃内产生的多肽,包含28个氨基酸,在中枢、外周均有表达。因其具有促进消化、促进生长激素释放、调节代谢和能量平衡等多种生物活性而逐渐引起了国内外学者的关注。近年来,我们在中枢内ghrelin神经通路及其对胃肠运动功能的调控方面做了大量工作,但ghrelin与胃肠功能紊乱的关系,研究较少。因此,本课题建立顺铂致大鼠呕吐模型,探讨极后区(area postrema,AP)微量注射ghrelin对顺铂处理大鼠胃运动的影响及下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA)的调控作用。主要内容及结果如下:1.采用免疫组化法检测了大鼠胃组织ghrelin和GHSR-1a的表达,结果显示大鼠胃内可见ghrelin及GHSR-1a阳性细胞,顺铂处理大鼠ghrelin的表达减少,GHSR-1a的表达增多。分别采用ELISA、Western blot和PCR法检测并记录了大鼠ghrelin及其受体GHSR-1a在血浆及胃内的变化,结果显示:与NS组相比,顺铂处理大鼠的血浆ghrelin浓度有轻微下降,但无统计学意义(P>0.05);胃匀浆ghrelin浓度有明显下降(P<0.05)。顺铂处理大鼠胃内ghrelin在蛋白及mRNA水平的表达与NS组相比均有所降低,但无统计学意义(P>0.05);胃内GHSR-1a在蛋白及mRNA水平的表达有所升高(P<0.05)。2.采用神经元逆行追踪结合荧光免疫组化法观察了LHA-AP之间ghrelin神经通路的构成及顺铂对该通路的影响,结果显示:LHA-AP之间存在ghrelin神经通路,顺铂使该通路上ghrelin神经元的投射减少。采用Western blot和PCR法测定了大鼠AP及LHA内ghrelin与GHSR-1a表达的变化,结果显示:与NS组相比,顺铂处理大鼠AP及LHA内ghrelin在蛋白及mRNA水平的表达均明显降低(P<0.05);GHSR-1a在蛋白及mRNA水平的表达均显着升高(P<0.05-0.01)。3.采用核团微量注射、N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid,NMDA)兴奋LHA、核团电损毁、胃运动记录及细胞外放电记录等方法,观察AP ghrelin及LHA兴奋对顺铂处理大鼠胃运动的影响,结果显示:大鼠AP内可记录到GD敏感神经元,AP微量注射ghrelin后GD神经元的放电频率显着增加(P<0.01),预先给予[D-Lys-3]-GHRP-6可完全阻断该作用。NMDA兴奋LHA后,AP内被ghrelin兴奋的GD神经元放电频率显着增加(P<0.01),AP预先注射[D-Lys-3]-GHRP-6能够部分阻断此作用。顺铂会减弱大鼠胃运动(P<0.01)。AP内微量注射ghrelin可使胃运动的幅度和频率增加(P<0.05-0.01),AP预先注射[D-Lys-3]-GHRP-6可完全阻断此作用。NMDA兴奋LHA可使大鼠胃运动幅度和频率增加(P<0.01),AP预先注射[D-Lys-3]-GHRP-6可部分阻断此作用。电损毁AP可以削弱LHA兴奋对胃运动的促进作用。顺铂组大鼠的兴奋作用均弱于NS组大鼠(P<0.05)。综上,本课题结果证实AP ghrelin能够促进大鼠胃运动,LHA-AP之间存在ghrelin神经通路,且该通路能够参与胃运动的调控。顺铂能够减弱这种调控作用,这可能是由于顺铂使得LHA内ghrelin的表达及LHA-AP之间的ghrelin纤维投射减少所导致的。以上结果可为发现ghrelin作为新的抗呕吐药物靶点提供参考。(本文来源于《青岛科技大学》期刊2018-05-29）
陈鲁曼,段旭艳,关真民[9]（2017）在《谷氨酸钠肥胖大鼠下丘脑腹内、外侧核胃动素的表达研究》一文中研究指出目的研究谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠下丘脑腹内侧核区和腹外侧核区胃动素阳性细胞的表达情况。方法 2014年11月—2015年6月期间从山东鲁抗制药有限责任公司购买60只刚出生的雄性Wistar大鼠随机平分为实验组和对照组(各30只),在第2、4、6、8、10天分别皮下注射等量谷氨酸钠和生理盐水。大鼠饲养至90 d时,取下丘脑行免疫组化染色,观察胃动素在下丘脑腹内侧核区、腹外侧核区的表达情况。结果实验组有29只大鼠呈肥胖状态,显示谷氨酸钠诱导大鼠有98%因能量失衡呈肥胖状态;同时免疫组化评分显示:实验组和对照组的腹内侧核区、腹外侧核区阳性细胞率和中位数分别为(2.68±1.61)和2.12、(4.79±2.92)和4.67、(1.52±1.31)和1.44、(2.14±1.13)和1.62,实验组腹内侧核和腹外侧核胃动素阳性细胞与对照组相比均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);实验组腹外侧核比腹内侧核胃动素阳性细胞增加明显,差异有统计学意义(P<0.05);对照组大鼠下丘脑腹内侧核和腹外侧核胃动素阳性细胞之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠可以引起下丘脑腹内侧核区、腹外侧核区胃动素的表达增强。(本文来源于《中外医疗》期刊2017年13期）
王杰鹏[10]（2017）在《慢性应激肝郁脾虚模型大鼠下丘脑外侧区Orexin A与Orexin receptor 1变化及逍遥散调节作用》一文中研究指出目的:观察慢性应激肝郁脾虚模型大鼠下丘脑外侧区(Lateral hypothalamic area,LHA)食欲素A(Orexin A,OXA)和食欲素受体1(Orexin receptor 1,OX1R)变化及逍遥散的干预效应,探讨慢性应激致机体出现食欲下降的中枢神经内分泌机制及逍遥散的作用机理。方法:72只健康雄性SD大鼠(体重180±20 g)随机分为3组,即空白对照组(the control group)、模型组(the model group)和逍遥散组(the Xiaoyaosan group),每组24只。标准动物房饲养,室温(21±1)℃,相对湿度40%-60%,光照明暗各12 h(明7:00-19:00,暗19:00-7:00)。各组大鼠均适应性饲养1周,自由进食水。模型组和逍遥散组大鼠以捆绑束缚方式(每天3 h连续21天)建立慢性应激肝郁脾虚动物模型。于每天束缚前30 min逍遥散组大鼠灌服逍遥散混悬液(3.85 g-1·kg-1·d-1),模型组大鼠灌服等体积生理盐水。空白对照组常规饲养,灌服等体积生理盐水。根据大鼠体重调整用药量。各组大鼠均于每日灌胃前称取体重及摄食、饮水量,同时观察大鼠皮毛、粪粒性状、束缚反应等外观表现;于实验第0、7、21天进行旷场实验(open field text,OFT)和高架十字迷宫实验(the elevated plus maze,EPM)观测各组大鼠行为学变化。实验结束,以2%戊巴比妥钠(4 mg/100g体重)腹腔注射麻醉取材:每组随机取6只大鼠行左心室升主动脉灌注固定,断头取脑,以免疫荧光双染法检测LHA中OXA、OX1R与瘦素受体(Leptin receptor,ob-R)蛋白表达情况;其余大鼠断头取血,并剥离全脑,以间苯叁酚法测定血清D-木糖含量,以酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清Leptin含量和脑组织LHA中OXA含量,实时荧光定量PCR(quantitative real-time reverse transcription PCR,q RT-PCR)方法检测LHA中OXA、OX1R、ob-R m RNA表达情况。结果:1各组大鼠一般状态情况实验期间,大鼠无死亡。空白对照组大鼠一般状态无明显变化,耳廓和鼻头红润,眼角清洁,眼球运动灵活,皮毛色白光泽,大便成颗粒状且干湿适中。束缚造模后,模型组大鼠在第1周表现出易激惹状态,提尾根部易反颈抓咬,在笼内表现出弓背、毛发竖立的攻击样姿态,束缚时易从束缚架上挣脱,或啃咬束缚带或束缚架;束缚第2周模型大鼠警惕性强,但束缚时反抗、撕咬和挣脱等表现稍减;第3周,捕捉时模型大鼠反抗减弱,蜷卧懒动,喜扎堆趴窝,毛发杂乱枯黄无光泽,大便时干时稀,眼角有分泌物,耳廓和鼻头颜色变淡,束缚时几无反抗,束缚过程中多嗜睡,但易惊醒,解除束缚放回笼中后多聚集蜷缩。逍遥散组大鼠在束缚之初与模型组大鼠表现基本无差异,束缚1周后激惹状态较模型组有所缓解;束缚2周后,逍遥散大鼠动作较模型大鼠灵活,大便成形且干湿适中,耳廓和鼻头稍有色淡但亦显红润,眼角较为清洁,偶有分泌物,皮毛稍有黯淡,但仍不失光泽整齐清洁。2各组大鼠体重、摄食量和摄水量变化情况与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠体重增长减缓,摄食量和摄水量总体呈减少趋势(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠体重、摄食量和摄水量均有所改善(P<0.05或P<0.01)。3各组大鼠行为学检测结果与空白对照组比较,实验第7天和第21天,模型组大鼠在旷场试验中5 min移动总距离,中央区移动距离、停留时间及总穿格数均明显减少(P<0.01);高架十字迷宫实验模型组大鼠5 min开放臂停留时间及进入次数,中央平台停留时间及进入次数,以及进入封闭臂次数亦明显减少(P<0.05或P<0.01),但在封闭臂内的停留时间增加(P<0.01)。与模型组比较,逍遥散组上述指标总体改善(P<0.01)。4间苯叁酚法检测血清D-木糖含量结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清D-木糖含量下降(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠血清D-木糖含量显着升高(P<0.01)。5 ELISA方法检测各组大鼠血清Leptin和LHA中OXA含量结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清Leptin含量显着升高(P<0.01),LHA中OXA含量减少(P<0.01);与单纯应激模型大鼠比较,逍遥散组大鼠血清Leptin含量明显下调(P<0.05),LHA中OXA含量上调(P<0.01)。6免疫荧光双染法检测LHA中OXA、OX1R与ob-R蛋白表达结果OXA与OX1R被标记为红色荧光,ob-R标记为绿色荧光。统计结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠LHA中OXA与OX1R的阳性细胞表达数、阳性表达面积和积分光密度(integrated optical density,IOD)均明显下降(P<0.01),但ob-R表达增加(P<0.01)。与模型组比较,逍遥散组上述指标明显改善(P<0.05或P<0.01)。共表达结果显示,模型组OXA与ob-R的相关系数(Pearson’s correlation)较空白对照组升高(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组OXA与ob-R的相关系数升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组OX1R与ob-R的相关系数较空白对照组下降(P<0.01);模型组和逍遥散组之间比较无统计学差异(P>0.05)。7 q RT-PCR方法检测LHA中OXA m RNA、OX1R m RNA与ob-R m RNA表达结果与空白对照组比较,模型组OXA m RNA与OX1R m RNA表达水平明显下降(P<0.01),ob-R m RNA表达水平则明显上升(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠OXA m RNA与OX1R m RNA表达水平明显上调(P<0.01),ob-R m RNA则下调(P<0.01)。结论:1慢性应激致肝郁脾虚样模型大鼠出现食少便溏、体重增长减缓等脾胃失于健运的原因与LHA中OXA与OX1R表达下降,ob-R表达增高有关。其机制可能是外周过多的Leptin通过血脑屏障进入LHA结合ob-R抑制了OXA与OX1R合成与分泌。2逍遥散可通过调节LHA中OXA、OX1R与ob-R的表达以及下调血清Leptin含量,以发挥疏肝健脾,调节脾胃功能的作用,其调节作用可能通过调控Leptin-ob-R-OXA/OX1R摄食通路实现。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
外侧下丘脑区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究丙泊酚对外侧下丘脑促觉醒脑区的作用机制。方法:20只G57小鼠均分为对照组和丙泊酚组,两组小鼠于颅骨表面埋管(顶叶和额叶)记录脑电图(EEG)、同时将另一记录电极置颈部肌肉记录肌电图(EMG);在下丘脑外侧核坐标的颅骨表面置微量注射导管,对照组或丙泊酚组小鼠分别注射生理盐水或丙泊酚0.3μL;记录小鼠注射前后EEG及EMG特征,分析EEG与EMG的对应关系及丙泊酚对EEG特征的影响。结果:与对照组相比,丙泊酚组小鼠觉醒时间显着减少(P<0.001),非快眼动睡眠(NREM)和快眼动睡眠(REM)时间明显增加(P<0.001);通过对EEG的能量谱分析发现,外侧下丘脑给予丙泊酚后可引起EEG的低频δ振荡增强(P<0.001),与警觉程度密切相关的θ振荡减弱(P<0.001)。结论:丙泊酚可作用于外侧下丘脑,引起动物觉醒和警觉程度下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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