导读:本文包含了抑制血管生成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,肿瘤,细胞,内皮,蛋白,山慈菇,骨膜。
抑制血管生成论文文献综述
任庆,张春艳,马晓芳,成睿珍,边希云[1]（2019）在《壮观霉素B1诱导VEGFR2去SUMO化修饰抑制鼻咽癌血管生成》一文中研究指出目的:探讨壮观霉素B1抑制鼻咽癌血管生成的新机制,为鼻咽癌的靶向基因治疗提供理论依据。方法:以人鼻咽癌CNE1细胞为研究对象,分为对照组和壮观霉素B1组。Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白(SUMO)1和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达水平,血管模拟形成实验检测CNE1细胞血管形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况;建立鼻咽癌荷瘤鼠模型,给予壮观霉素B1治疗,测量肿瘤体积与重量,免疫组织化学方法检测CD31的蛋白表达并比较微血管密度。结果:壮观霉素B1能够使VEGFR2蛋白SUMO化修饰水平降低4.05倍,明显降低CNE1细胞血管形成能力,细胞凋亡率增加20.68%;在荷瘤鼠模型中,壮观霉素B1治疗能够抑制皮下肿瘤生长速度和重量,血管密度下降40.04%。结论:壮观霉素B1通过降低VEGFR2蛋白SUMO化修饰途径抑制鼻咽癌新生血管生成。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2019年12期）
马林伟,戴小丽,吴红雁,徐红涛[2]（2019）在《梓醇通过调控肿瘤血管生成及能量代谢抑制肝癌生长》一文中研究指出目的探讨梓醇对HepG2肝癌细胞增殖、侵袭、生长、血管生成和能量代谢的影响。方法细胞增殖实验研究梓醇对HepG2细胞体外增殖的影响;LDH试剂盒检测梓醇对HepG2细胞的毒性作用;构建人肝癌HepG2裸小鼠细胞移植瘤模型,研究梓醇对体内肝癌生长的影响;Transwell实验研究梓醇对HepG2细胞体外侵袭的影响;小管形成实验检测梓醇对HepG2细胞诱导的血管生成的影响;免疫组化研究梓醇对移植瘤中能量代谢关键指标单羧酸转运蛋白-1 (monocarboxylate transporter-1,MCT-1)、单羧酸转运蛋白-4(monocarboxylate transporter-4,MCT-4)和葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter 1,GLUT1)蛋白表达的影响。结果在一定浓度范围内,梓醇能够抑制HepG2细胞的体外增殖及侵袭,且具有一定的浓度依赖性;LDH检测显示其在50μmol·L~(-1)时对HepG2细胞表现出毒性作用;与对照组相比,梓醇能够显着抑制HepG2裸小鼠移植瘤的体内生长;HepG2细胞培养上清液能够显着刺激HUVEC细胞的小管形成,而梓醇能够在体外抑制HepG2细胞诱导的小管形成;梓醇能够抑制HepG2裸小鼠移植瘤组织中MCT-1,MCT4和GLUT1蛋白的表达。结论梓醇具有抑制肝癌细胞增殖、侵袭及生长的能力,其机制可能与抑制肝癌的血管生成及肿瘤能量代谢密切相关。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年11期）
李雪莲,李智,黄芊,李瑞晓[3]（2019）在《山慈菇介导VEGF-A血管生成抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化的实验研究》一文中研究指出目的探讨山慈菇在乳腺癌细胞内介导血管内皮生长因子A(VEGF-A)相关血管生成抑制乳腺癌上皮-间质转化(EMT)。方法首先通过噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度山慈菇(0. 2、0. 4、0. 6、0. 8、1. 0 g/ml)对乳腺癌细胞MDA-MB-231和4T1增殖活力的影响;然后选取特定浓度山慈菇,通过Transwell试验检测其对乳腺癌细胞转移及侵袭能力的影响,测定人脐静脉上皮细胞(HUVEC)毛细管壁形成以检测山慈菇对细胞血管生成的影响;最后Western blot法检测山慈菇对EMT相关蛋白及血管生成相关分子的表达,进行统计学分析。结果 MTT结果显示,山慈菇在MDA-MB-231和4T1细胞中剂量依赖性抑制细胞增殖,0. 8 g/ml和1. 0 g/ml山慈菇对细胞增殖影响与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05); Transwell检测提示山慈菇可抑制乳腺癌细胞的侵袭,抑制HUVECs细胞血管壁的形成(P <0. 05)。Western blot法证实山慈菇处理乳腺癌细胞后,增加EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(P <0. 05),并降低N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和锌指转录因子(Snail)的表达水平(P <0. 05);山慈菇处理后血管生成相关分子缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、VEGF-A和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)的水平显着降低(P <0. 05)。结论山慈菇通过影响VEGF-A相关血管生成从而抑制乳腺癌上皮-间质转化,抑制乳腺癌的侵袭转移。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期）
郭建康,朱兰省,常红枫[4]（2019）在《雷公藤内酯醇抑制口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成》一文中研究指出雷公藤内酯醇是从中草药雷公藤(Tripterygium wilfordii)中提取的环氧二萜内酯化合物,具有较强的抗癌作用,但在口腔癌的治疗中应用较少。本研究旨在探讨雷公藤内酯醇对口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响。本研究用20μmol/L的雷公藤内酯醇预处理人舌鳞状细胞癌SAS细胞系6 h,然后分别进行生长抑制试验、侵袭试验和伤口愈合试验,并采用RT-qPCR检测雷公藤内酯醇预处理对血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6 (IL-6)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) mRNA表达的影响。研究显示,在用不同浓度(0～100μmol/L)的雷公藤内酯醇处理SAS细胞12 h、24 h和48 h后,SAS细胞增值率随着雷公藤内酯醇浓度的升高而逐渐降低。与对照组相比,雷公藤内酯醇处理可导致SAS细胞侵袭率显着降低58.01%。雷公藤内酯醇处理可导致SAS细胞伤口面积显着降低64.04%。与对照组相比,雷公藤内酯醇处理组的VEGF mRNA表达量显着降低了52.12%。与对照组相比,雷公藤内酯醇处理组的IL-6mRNA表达量显着降低了53.89%,E-cadherin mRNA表达量显着升高了331.28%,MMP-9 mRNA表达量显着降低了84.26%。本研究表明,雷公藤内酯醇对人舌鳞状细胞癌具有较好的抑制作用,有望成为口腔癌治疗的候选药物。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年10期）
孙予祥,贾雪丽,黄彪,王磊,杨彦[5]（2019）在《中药抑制肿瘤血管生成随机对照试验Meta分析》一文中研究指出目的:评价中药抑制肿瘤血管生成的影响及有效性和安全性。方法:利用计算机检索中文数据库、万方数据、VIP、CBM及英文数据库、Ovid、Embase、Cochrane Library,截止日期限定为2018年3月。研究对象为经病理组织学检测确诊为各型肿瘤的患者。干预方式:试验组采用中药提取物、中药复方、中药注射液治疗,或以上疗法联合化疗或西药治疗,对照组采用中药或化疗或西药治疗,或两者联合。研究类型为随机对照试验(randomed clinical trial,RCT)。分组为:试验组和对照组,文献语言限定为中、英文。结局指标:血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD),总有效率,生活质量评价,不良反应等。采用Cochrane协作组织制定的偏倚风险评价标准对纳入研究的文献质量(包括随机化、分配、隐藏、盲法、退出与失访)进行评价,使用RevMan 5.20对纳入文献进行汇总分析。结果:纳入29篇RCTs实验。经过文献质量评价后,发现纳入的文献方法学质量较低,多数文章并没有较好的描述随机序列的产生,分配隐藏,盲法及随访结果。Meta分析合并效应量后,发现与单纯化疗相比,中药作为辅助手段联合化疗可以降低患者血清的VEGF[MD=-43.86,95%CI(-46.34,-41.38),P<0.000,01],降低MVD数量[MD=-7.93,95%CI(-11.77,-4.08),P<0.000,1],改善患者的生存质量[RR=1.36,95%CI(1.24,1.50),P<0.000,01],并提高治疗效果,总有效率[RR=1.37,95%CI(1.08,1.73),P=0.009)]。结论:中药治疗可抑制肿瘤血管生成,但仍需更多高质量的临床试验进行验证。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年17期）
徐朝健,张龙,程才统,冯毅,吕嘉[6]（2019）在《shRNA沉默骨膜蛋白基因抑制人骨肉瘤的血管生成》一文中研究指出背景:骨膜蛋白(periostin,POSTN)是一种细胞外基质蛋白,在多种肿瘤组织中表达上调,与肿瘤的迁移、增殖和血管生成能力有关。血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor2,VEGFR2/KDR)与其配体血管内皮生长因子结合后主要调控血管的发生和构建,但KDR与POSTN在骨肉瘤中的相互作用尚不清楚。目的:探讨POSTN在体内、外水平对人骨肉瘤增殖和体内血管生成能力影响及其作用机制。方法:①体外实验:qRT-PCR和Western blot检测人骨肉瘤临床标本组织中POSTN和KDR的mRNA及蛋白表达水平;qRT-PCR检测3株不同人骨肉瘤细胞系内POSTN表达,筛选基因表达最高的细胞系进行转染实验;转染慢病毒包装pPLK-POSTN-shRNA进入Saos-2细胞,选出3个作用靶点中抑制率最高的序列进行后续实验;②体内实验:取裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)12只,实验组(n=6)将慢病毒包装pPLK-POSTN-shRNA转染的Saos-2细胞注射至胫骨髓腔中,对照组(n=6)将慢病毒包装pPLK-Scramble-shRNA转染的Saos-2细胞注射至胫骨髓腔中,接种5周后,测量瘤体体积与质量;接种3周后,应用小动物活体成像检测血管生成情况;接种5周后取瘤体组织,Western blot检测POSTN、增殖细胞核抗原、KDR和p-AKT蛋白表达,病理切片免疫组织化学染色内皮细胞黏附分子蛋白表达。实验方案经山西医科大学第二医院伦理委员会批准(编号:2018002)。结果与结论:①体外实验:骨肉瘤组织中POSTN和KDR的mRNA及蛋白水平表达均高于正常骨组织(P<0.01);Saos-2细胞中的POSTN基因表达量较MG-63和U2-OS细胞高;②体内实验:实验组瘤体体积和质量均小于对照组(P <0.05);实验组瘤体内血管生成量少于对照组(P <0.05);实验组POSTN、增殖细胞核抗原、KDR和p-AKT及内皮细胞黏附分子蛋白表达均低于对照组(P <0.05);③结果表明:沉默POSTN基因可抑制骨肉瘤血管生成,其机制可能与KDR/PI3K/AKT通路活化有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年35期）
王帆,陈锋龙,张弋[7]（2019）在《Mig-7通过MEK/ERK信号通路抑制胶质瘤U251侵袭及血管生成拟态》一文中研究指出目的研究迁移诱导基因7 (Mig-7)通过MEK/ERK信号通路抑制人脑胶质瘤细胞株U251体外血管生成拟态(VM)形成能力和迁移、侵袭能力的影响。方法采用RNA干扰技术将特异性针对Mig-7基因的sh-Mig-7转入人脑胶质瘤U251细胞中,并观察感染效率;用携带有sh-Mig-7和阴性对照(sh-NC)的慢病毒感染U251细胞后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中Mig-7的表达水平;采用体外叁维培养和Transwell小室侵袭实验观察Mig-7基因沉默对各组U251细胞VM形成能力和侵袭能力的影响。采用western-blot检测各组细胞中MEK/ERK的蛋白表达水平。结果携带有sh-Mig-7和sh-NC的慢病毒成功感染U251细胞,并获得稳定低表达Mig-7基因的U251细胞株;与感染sh-NC慢病毒和未感染病毒的的细胞相比,sh-Mig-7感染组U251细胞中Mig-7的表达水平以显着降低(P均<0.01);与空白对照组和sh-NC感染组相比,sh-Mig-7感染组U251细胞的侵袭能力明显下降(P均<0.01),并且sh-Mig-7感染组U251细胞VM形成能力明显下降(P均<0.05)。与空白对照组和sh-NC感染组相比,sh-Mig-7感染组U251细胞的MEK、ERK蛋白的表达水平均显着降低(P均<0.05)。结论沉默Mig-7基因的表达,可能通过MEK/ERK信号通路抑制U251细胞的VM形成及侵袭能力,提示Mig-7基因在人脑胶质瘤细胞的VM和侵袭中发挥重要的作用。(本文来源于《中国中西医结合学会神经外科专业委员会第六届学术大会暨广东省中西医结合学会神经外科专业委员会2019年学术年会及继续教育学习班论文汇编》期刊2019-08-16）
王瑶瑶,汪英男,潘巍巍[8]（2019）在《Wnt信号通路及其抑制因子SFRPs在肿瘤血管生成/重建中的研究进展》一文中研究指出血管生成是通过先前存在的血管萌芽和发芽进入无血管区域而形成新血管的过程~([1-4])。血管生成生长的阶段包括基底膜的降解、内皮细胞的迁移和增殖形成血管发芽、管的形成、以及周边细胞或平滑肌细胞的募集,以形成成熟的血管~([3,5-6])。血管生成发生在胚胎(本文来源于《包头医学院学报》期刊2019年08期）
邢通潮,祝普利,尹超,马师洋,高鑫原[9]（2019）在《阿福豆苷对结直肠癌小鼠肿瘤抑制作用及其抗血管生成的影响》一文中研究指出目的探讨阿福豆苷对结直肠癌BALA/C小鼠肿瘤抑制作用及抗血管生成作用。方法将60只BALA/C小鼠随机分为顺铂组、模型组、高剂量阿福豆苷组、中剂量阿福豆苷组及低剂量阿福豆苷组,每组各12只。接种结直肠癌LOVO细胞进行结直肠癌造模,对高剂量阿福豆苷组、中剂量阿福豆苷组及低剂量阿福豆苷组小鼠分别灌胃阿福豆苷100、50、25 mg/kg;顺铂组给予顺铂15 mg/kg灌胃;模型组给予等量生理盐水灌胃。各组均灌胃1次/d,连续给药30 d。末次灌胃24 h后,将各组小鼠处死,取其肿瘤组织,称取肿瘤组织重量,计算肿瘤抑制率及肿瘤组织体积。采用HE染色法观察各组肿瘤组织病理学情况。采用荧光免疫法检测各组小鼠血管生成相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)表达情况。结果与模型组比较,顺铂组、高剂量阿福豆苷组、中剂量阿福豆苷组和低剂量阿福豆苷组小鼠肿瘤组织重量及肿瘤组织体积均降低(P均<0.05)。HE染色结果显示,模型组小鼠肿瘤组织中癌细胞形态及染色情况均正常,癌细胞结构完整,高剂量阿福豆苷组、中剂量阿福豆苷组和低剂量阿福豆苷组小鼠肿瘤组织癌细胞亦出现大面积凋亡。与模型组比较,顺铂组、高剂量阿福豆苷组、中剂量阿福豆苷组和低剂量阿福豆苷组小鼠肿瘤组织VEGFR-2、VEGF及HIF-1α相对表达量均降低(P均<0.05)。结论阿福豆苷对结直肠癌BALA/C小鼠具有较好的肿瘤抑制作用,其主要机制可能为抗血管生成。(本文来源于《山东医药》期刊2019年23期）
曾令华,黄锐,刘少政,秦国文[10]（2019）在《替莫唑胺对人脑胶质瘤U87细胞增殖和血管生成的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)对人胶质瘤U87细胞体内外生长及血管生成的影响。方法:利用流式细胞分析法测定TMZ诱导的U87细胞周期进程;利用EdU法检测TMZ对U87细胞增殖活性的影响;利用CCK-8法测定TMZ对U87细胞存活性的作用;利用裸鼠成瘤实验检测TMZ在体内对U87异体移植瘤生长的作用;免疫组织化学法检测肿瘤中Ki-67,BDNF及CD31表达,利用鸡胚绒毛尿囊膜(chicken chorioallantoic membrane,CAM)模型检测TMZ对体内血管生成的影响;ELISA实验检测TMZ对U87细胞中血管生成相关蛋白VEGF,TGF-β和FGF的分泌水平的影响。结果:TMZ增加了U87细胞中G0/G1,G2期细胞的比例,降低了S期细胞的比例,抑制了U87细胞在体外的存活和增殖。TMZ治疗抑制了裸鼠移植瘤的增长及肿瘤中血管内皮标志物的表达,降低了U87细胞中血管生成相关蛋白的水平。结论:TMZ在体内外抑制了胶质瘤U87细胞增殖和血管的生成,这种抑制作用可能与降低Ki-67,BDNF,VEGF,TGF-β和FGF蛋白表达相关。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年07期）
抑制血管生成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨梓醇对HepG2肝癌细胞增殖、侵袭、生长、血管生成和能量代谢的影响。方法细胞增殖实验研究梓醇对HepG2细胞体外增殖的影响;LDH试剂盒检测梓醇对HepG2细胞的毒性作用;构建人肝癌HepG2裸小鼠细胞移植瘤模型,研究梓醇对体内肝癌生长的影响;Transwell实验研究梓醇对HepG2细胞体外侵袭的影响;小管形成实验检测梓醇对HepG2细胞诱导的血管生成的影响;免疫组化研究梓醇对移植瘤中能量代谢关键指标单羧酸转运蛋白-1 (monocarboxylate transporter-1,MCT-1)、单羧酸转运蛋白-4(monocarboxylate transporter-4,MCT-4)和葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter 1,GLUT1)蛋白表达的影响。结果在一定浓度范围内,梓醇能够抑制HepG2细胞的体外增殖及侵袭,且具有一定的浓度依赖性;LDH检测显示其在50μmol·L~(-1)时对HepG2细胞表现出毒性作用;与对照组相比,梓醇能够显着抑制HepG2裸小鼠移植瘤的体内生长;HepG2细胞培养上清液能够显着刺激HUVEC细胞的小管形成,而梓醇能够在体外抑制HepG2细胞诱导的小管形成;梓醇能够抑制HepG2裸小鼠移植瘤组织中MCT-1,MCT4和GLUT1蛋白的表达。结论梓醇具有抑制肝癌细胞增殖、侵袭及生长的能力,其机制可能与抑制肝癌的血管生成及肿瘤能量代谢密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制血管生成论文参考文献
[1].任庆,张春艳,马晓芳,成睿珍,边希云.壮观霉素B1诱导VEGFR2去SUMO化修饰抑制鼻咽癌血管生成[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2019
[2].马林伟,戴小丽,吴红雁,徐红涛.梓醇通过调控肿瘤血管生成及能量代谢抑制肝癌生长[J].沈阳药科大学学报.2019
[3].李雪莲,李智,黄芊,李瑞晓.山慈菇介导VEGF-A血管生成抑制乳腺癌细胞上皮-间质转化的实验研究[J].中国医师杂志.2019
[4].郭建康,朱兰省,常红枫.雷公藤内酯醇抑制口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成[J].基因组学与应用生物学.2019
[5].孙予祥,贾雪丽,黄彪,王磊,杨彦.中药抑制肿瘤血管生成随机对照试验Meta分析[J].中医药导报.2019
[6].徐朝健,张龙,程才统,冯毅,吕嘉.shRNA沉默骨膜蛋白基因抑制人骨肉瘤的血管生成[J].中国组织工程研究.2019
[7].王帆,陈锋龙,张弋.Mig-7通过MEK/ERK信号通路抑制胶质瘤U251侵袭及血管生成拟态[C].中国中西医结合学会神经外科专业委员会第六届学术大会暨广东省中西医结合学会神经外科专业委员会2019年学术年会及继续教育学习班论文汇编.2019
[8].王瑶瑶,汪英男,潘巍巍.Wnt信号通路及其抑制因子SFRPs在肿瘤血管生成/重建中的研究进展[J].包头医学院学报.2019
[9].邢通潮,祝普利,尹超,马师洋,高鑫原.阿福豆苷对结直肠癌小鼠肿瘤抑制作用及其抗血管生成的影响[J].山东医药.2019
[10].曾令华,黄锐,刘少政,秦国文.替莫唑胺对人脑胶质瘤U87细胞增殖和血管生成的抑制作用[J].临床与病理杂志.2019
论文知识图
