导读:本文包含了胃动力障碍论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:动力,障碍,糖尿病,平滑肌,消化不良,胃炎,功能。
胃动力障碍论文文献综述
廉慧明,郭君玉,蔡英兰[1]（2019）在《糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌组织中磷脂酶Cβ3蛋白磷酸化水平》一文中研究指出本研究观察了糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌组织中PLCβ3S1105磷酸化水平。由腹腔注射STZ制备糖尿病动物模型,利用RM-6240四道生理信号记录仪观察大鼠胃窦环行平滑肌的自发性收缩运动,把自发性收缩运动减弱的大鼠纳入到糖尿病胃动力障碍模型,并通过蛋白印迹技术观察了胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌中PLCβ3S1105磷酸化水平。结果显示,糖尿病发(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
孙棪[2]（2019）在《糖尿病胃动力障碍发生过程中大鼠胃窦平滑肌组织中mTOR的水平变化》一文中研究指出糖尿病发病过程中出现的胃动力障碍其机制尚不清楚,mTOR作为一种蛋白激酶,可对多种生理活动进行调控。本研究观察糖尿病胃动力障碍不同时期的大鼠胃窦平滑肌收缩状况和组织中mTOR变化。大鼠腹腔注射STZ制备糖尿病模型,利用RM-6240四道生理信号记录仪观察大鼠胃窦环行平滑肌的自发性收缩运动,并通过蛋白印迹技术观察大鼠胃窦平滑肌中mTOR变化。结(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
陈龙,王曼[3]（2019）在《厚朴生姜半夏甘草人参汤加味对糖尿病胃动力障碍患者胃泌素、胃动素及中医证候的影响》一文中研究指出目的观察厚朴生姜半夏甘草人参汤加味对糖尿病胃动力障碍患者胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)以及中医证候的影响。方法将糖尿病胃轻瘫患者120例随机平均分为2组,对照组60例患者选择枸橼酸莫沙必利口服,每日3次;研究组60例患者在对照组基础上选择厚朴生姜半夏甘草人参汤加味口服,每日1剂。比较2组患者治疗前及治疗4周后的中医证候积分、血清GAS与MTL水平及临床疗效、不良反应。结果 2组治疗后上腹胀痛、饱胀感、嘈杂、食欲不振、嗳气吞酸、恶心呕吐证候积分及GAS与MTL水平均明显低于治疗前(P均<0.05),且研究组各指标均明显低于对照组(P均<0.05)。研究组痊愈率、显效率与总有效率均明显高于对照组(P均<0.05),2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论厚朴生姜半夏甘草人参汤加味治疗糖尿病胃动力障碍,能够有效改善患者临床症状,降低血清中GAS与MTL含量,安全性较高,具有较高的临床应用价值。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年21期）
郭君玉[4]（2019）在《CNP介导的PKG/PKA-PLCβ通路在糖尿病大鼠胃动力障碍中的作用》一文中研究指出目的:本研究的主要目的是在糖尿病大鼠模型上探讨糖尿病胃动力障碍发生发展过程中胃平滑肌中磷酯酶Cβ亚型(PLCβ)活性变化及其作用机制,阐明C型钠尿肽(CNP)通过环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP),激活蛋白激酶G(PKG)和蛋白激酶A(PKA)从而改变PLCβ-叁磷酸肌醇(IP3)通路,以及该通路在糖尿病胃动力障碍发生发展中的重要作用。方法:本实验选用的动物为Wistar大鼠(雌雄不限,体重180-220g)。通过腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)制造糖尿病模型;应用离体肌条实验技术检测了 CNP的胃窦平滑肌自发性收缩的作用;利用免疫组织化学技术和蛋白质免疫印迹技术测定正常对照组及糖尿病组PLCβ3和PLCβ1蛋白的含量变化以及PLCβ33S1105的磷酸化水平以及CNP、KT5823(PKG阻断剂)和H-89(PKA阻断剂)的对PLCβ3S1105的磷酸化水平的影响作用;应用酶联免疫吸附法测定了正常对照组和糖尿病组中IP3含量的变化及CNP、KT5823和H89对IP3含量的影响。结果:1.与正常对照组相比,糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中PLCβ3、PLCβ1的表达量明显减少(n=9,P<0.05)。2.与正常对照组相比,糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中PLCβ3S1105的磷酸化明显增多,PLCβ3活性明显降低(n=9,P<0.05)。3.CNP对正常组和糖尿病组大鼠胃窦平滑肌自发性收缩运动均有抑制作用,且从收缩振幅抑制程度、收缩频率抑制程度、收缩完全抑制时间、基础张力四个方面对比,CNP对糖尿病组的抑制作用明显大于正常对照组(n=8,P<0.05)。4.在糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中,IP3含量明显低于正常对照组(n=8,P<0.05),加入CNP能明显降低大鼠胃窦平滑肌组织中的IP3含量,这种作用在糖尿病组中更明显(n=8,P<0.01)。5.在糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中,同时阻断PKG和PKA,CNP降低IP3含量的作用几乎被抵消(n=8,P<0.05)。6.在糖尿病大鼠胃窦平滑肌中,CNP能够促使PLCβ3S1105的磷酸化(n=9,P<0.05),从而抑制PLCβ3的活性,而同时抑制PKA和PKG能够阻断CNP对PLCβ3S1105的磷酸化作用(n=9,P<0.05)。结论:在糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中,CNP能够通过PKG和PKA通路促使PLCβ3S1105的磷酸化,降低PLCβ3的活性,并进一步减少胃平滑肌细胞IP3的生成,从而抑制胃窦平滑肌自发性收缩。(本文来源于《延边大学》期刊2019-05-10）
龚愫,王恩湘,李先辉,陈鳞[5]（2019）在《肝硬化胃动力障碍相关研究进展》一文中研究指出胃肠动力障碍导致的营养不良在肝硬化中常见,表现的临床症状多样。目前在临床上,对于肝硬化相关的胃肠动力障碍的治疗,大多是在主要治疗肝硬化本病的同时,缓解患者因胃肠动力减弱而出现的一些不适。本文通过肝硬化胃动力障碍机制以及肝硬化胃动力障碍的治疗方法进行了总结,综述,希冀为后续的临床研究和优化治疗提供参考。(本文来源于《名医》期刊2019年03期）
方建强,车军[6]（2018）在《超声检查功能性消化不良胃动力障碍的研究现状及存在问题分析》一文中研究指出功能性消化不良(FD)是消化系统疾病中最常见的一种胃肠功能性疾病,其发病机制尚不清楚。临床诊断FD主要靠患者的症状描述以及罗马Ⅲ诊断标准,缺乏理想的定量确诊方法。目前多认为胃动力障碍是FD的主要病因。胃动力检查方法众多,均具有优点和缺点。胃充盈超声是评估FD胃动力障碍的一种方法,近年来发展较快,其能显示胃排空时间、胃容积、胃窦部收缩运动、频率等,可为FD的诊断提供参考。(本文来源于《医学综述》期刊2018年23期）
顾珊[7]（2018）在《认知干预联合胃动力治疗仪对功能性消化不良合并心理障碍患者预后的影响分析》一文中研究指出目的探讨认知干预联合胃动力治疗仪对功能性消化不良合并心理障碍患者预后的影响。方法将我院接诊的84例患者,按照随机原则,将被研究者均分为观察组和对照组各42例。对照组:配合常规护理,包括用药指导、病情监测等。观察组:在对照组的基础上,配合认知干预。观察患者FD症状评分、SAS、SDS评分。结果观察组干预后FD症状评分低于干预前和对照组(P <0.05),观察组干预后SAS、SDS评分低于干预前(P <0.05)。结论认知干预联合胃动力治疗仪对功能性消化不良合并心理障碍效果明显,患者不良情绪有效改善,值得推广。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2018年21期）
郑姣妮,张颖,刘玲[8]（2018）在《复方胃炎胶囊对胃炎模型大鼠胃液游离酸度、胃蛋白酶活性及胃动力障碍模型小鼠胃排空的影响》一文中研究指出目的:研究复方胃炎胶囊对胃炎模型大鼠胃液游离酸度、胃蛋白酶活性及胃动力障碍模型小鼠胃排空的影响,为其开发利用提供参考。方法:将72只大鼠随机分为正常组(n=12)和造模组(n=60),造模组大鼠采用60%乙醇联合熊去氧胆酸制备大鼠胃炎模型。造模成功后,将55只大鼠随机分为模型组、雷尼替丁组(40 mg/kg)和复方胃炎胶囊高、中、低剂量组(相当于原生药16、8、4 g/kg),每组11只。各给药组大鼠每天灌胃给药1次,正常组和模型组大鼠灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠(0.5%CMC)溶液,连续给药28 d。给药结束后,检测各组大鼠胃液游离酸度和胃蛋白酶活性,苏木精-伊红染色后观察各组大鼠胃组织病理学变化并进行炎症评分。将60只小鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组(50 mg/kg)和复方胃炎胶囊高、中、低剂量组(相当于原生药20、10、5 g/kg),每组10只。各给药组小鼠灌胃相应药液,正常组和模型组小鼠灌胃等体积0.5%CMC溶液。末次给药50 min后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射阿托品3 mg/kg制备胃动力障碍模型。造模20 min后,测定小鼠胃内残留率。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃液游离酸度和胃蛋白酶活性显着降低(P<0.05),胃黏膜上皮细胞排列紊乱、有大量炎性细胞浸润,炎症评分显着升高(P<0.05);模型组小鼠胃内残留率显着升高(P<0.05)。与模型组比较,雷尼替丁组和复方胃炎胶囊高剂量组大鼠胃液游离酸度和胃蛋白酶活性显着升高(P<0.05),胃组织病理学损伤明显减轻,炎症评分显着降低(P<0.05);多潘立酮片组和复方胃炎胶囊高剂量组小鼠胃内残留率显着降低(P<0.05)。结论:复方胃炎胶囊可提高胃炎模型大鼠的胃液游离酸度和胃蛋白酶活性,改善胃组织病理变化,并可促进胃动力障碍模型小鼠的胃排空。(本文来源于《中国药房》期刊2018年17期）
张正选,李鲜[9]（2018）在《枳实改善功能性消化不良大鼠胃动力障碍的机制研究》一文中研究指出目的:探讨枳实改善功能性消化不良大鼠胃动力障碍的机制。方法:取小鼠80只,随机分成观察组(枳实组)和对照组,每组各40例,观察组按1.07g/(kg·d)给药,对照组给予等体积的生理盐水,采用酶联免疫分析方法测定胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP),测定两组大鼠胃排空率、小肠推进比、胃残留率。结果:观察组大鼠血浆MTL含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组大鼠血浆VIP含量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组大鼠胃排空率、小肠推进比明显高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);观察组大鼠胃残留率明显少于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胃肠激素的改变可能是导致功能性消化不良大鼠胃动力障碍的主要发病机制之一,早期应用枳实对改善功能性消化不良大鼠胃动力障碍具有一定的积极作用。(本文来源于《陕西中医》期刊2018年08期）
何伟军,张健,钟丽霞,张泓[10]（2018）在《电针对具有胃动力障碍的抑郁模型大鼠行为学及胃排空的影响》一文中研究指出目的观察电针对具有胃动力障碍的抑郁模型大鼠行为学及胃排空的影响。方法 SD大鼠60只,随机选取16只为对照组,余44只采用慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)配合孤养的方法制备抑郁模型,用旷场实验确定抑郁模型复制是否成功、胃电图确定抑郁模型大鼠是否具有胃动力障碍(造模组剔除12只),再从对照组和造模组各随机选取8只进行胃排空检测,验证抑郁模型具有胃动力障碍,造模组剩余的24只大鼠随机分为模型组、针刺组、百忧解组,每组8只。对照组、模型组束缚处理,生理盐水灌胃;针刺组束缚处理,生理盐水灌胃,针刺足叁里、太冲、肝俞、胃俞、中脘穴,中脘穴只针刺、不接电,余穴接电针;百忧解组束缚处理,百忧解灌胃。干预结束后,处死所有大鼠检测各组大鼠胃排空率;取血清检测血浆P物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP);取脑组织检测多巴胺(dopamine,DA)。结果 (1)电针能增加模型大鼠旷场实验水平方向总位移和垂直运动次数(P<0.01),同时增加胃排空率(P<0.05);(2)电针能促进模型大鼠脑组织DA表达(P<0.05)和血清SP表达(P<0.01),抑制血清CGRP表达(P<0.01)。结论电针可同时改善抑郁模型大鼠抑郁和胃动力障碍症状,其作用机制可能是通过促进DA和SP表达、抑制CGRP表达实现的。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2018年06期）
胃动力障碍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
糖尿病发病过程中出现的胃动力障碍其机制尚不清楚,mTOR作为一种蛋白激酶,可对多种生理活动进行调控。本研究观察糖尿病胃动力障碍不同时期的大鼠胃窦平滑肌收缩状况和组织中mTOR变化。大鼠腹腔注射STZ制备糖尿病模型,利用RM-6240四道生理信号记录仪观察大鼠胃窦环行平滑肌的自发性收缩运动,并通过蛋白印迹技术观察大鼠胃窦平滑肌中mTOR变化。结
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃动力障碍论文参考文献
[1].廉慧明,郭君玉,蔡英兰.糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌组织中磷脂酶Cβ3蛋白磷酸化水平[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].孙棪.糖尿病胃动力障碍发生过程中大鼠胃窦平滑肌组织中mTOR的水平变化[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].陈龙,王曼.厚朴生姜半夏甘草人参汤加味对糖尿病胃动力障碍患者胃泌素、胃动素及中医证候的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[4].郭君玉.CNP介导的PKG/PKA-PLCβ通路在糖尿病大鼠胃动力障碍中的作用[D].延边大学.2019
[5].龚愫,王恩湘,李先辉,陈鳞.肝硬化胃动力障碍相关研究进展[J].名医.2019
[6].方建强,车军.超声检查功能性消化不良胃动力障碍的研究现状及存在问题分析[J].医学综述.2018
[7].顾珊.认知干预联合胃动力治疗仪对功能性消化不良合并心理障碍患者预后的影响分析[J].首都食品与医药.2018
[8].郑姣妮,张颖,刘玲.复方胃炎胶囊对胃炎模型大鼠胃液游离酸度、胃蛋白酶活性及胃动力障碍模型小鼠胃排空的影响[J].中国药房.2018
[9].张正选,李鲜.枳实改善功能性消化不良大鼠胃动力障碍的机制研究[J].陕西中医.2018
[10].何伟军,张健,钟丽霞,张泓.电针对具有胃动力障碍的抑郁模型大鼠行为学及胃排空的影响[J].湖南中医药大学学报.2018
论文知识图
