作用位点论文_李书实,李赫,王萌,黄翠英

导读:本文包含了作用位点论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:磷酸化,甲状旁腺,复合物,多态性,受体,作用,激素。

作用位点论文文献综述

李书实,李赫,王萌,黄翠英[1](2019)在《碱基对AT/GC与组氨酸/天冬酰胺侧链间氢键作用的优势位点》一文中研究指出采用B3LYP/6-31+G(d,p)方法优化得到18个由组氨酸(His)/天冬酰胺(Asp)侧链分别与2种Watson-Crick碱基对(AT/GC)形成稳定构型.对18个稳定构型使用M06-2X-D3/aug-cc-pVDZ方法计算得到氢键复合物的结合能.在此基础上,采用同样的量子化学计算方法加上极化连续介质(PCM)模型计算得到氢键复合物在水相中的结合能.结果表明,碱基对AT与组氨酸侧链/天冬酰胺侧链氢键作用的较稳定作用位点是site 1与site 3;碱基对GC的较稳定作用位点是site 1与site 4.分子中原子(AIM)与自然键轨道(NBO)分析计算所得的结果与结合能强弱顺序一致.(本文来源于《辽宁师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期)

刘蔚,姚敏,康郁,王美,解盼[2](2019)在《GWAS结合共表达网络分析挖掘影响油菜种子硫苷积累的作用位点》一文中研究指出降低菜籽油中硫苷(glucosinolate, GSL)的含量对菜籽油品质改良具有重要意义。本研究以203份中国半冬性油菜(Brassica napus)自交系为材料,利用芸薹属60K SNP芯片对油菜种子硫苷含量进行全基因组关联分析(genome-wide association study, GWAS),共检测到20个与硫苷含量显着关联的SNP位点,分别位于A02、A03、A09、C03、C08、C09染色体上。对这些显着关联的SNP位点侧翼序列进行连锁不平衡分析,检测到C03染色体上的单体型区域(57830409~58283210 bp; r2=0.96)与硫苷含量显着关联。在这个单体型区域检测到了一个拟南芥(Arabidopsis thaliana)的直系同源基因支链氨基转移酶4 (branched-chain aminotransferase 4, BCAT4),涉及硫苷的合成。同时,利用50个重测序材料对这个单体型区域进行了进一步的区域关联分析,揭示BnBCAT4-C03 (BnaC03g68450D)基因区域单体型结构变异影响了硫苷的积累。结合基因共表达网络分析结果,表明BnBCAT4-C03与其他硫苷合成的重要基因形成了分子网络,调节硫苷的合成与积累。本研究结果有助于开发单体型功能标记,为极端低硫代品种选育提供理论指导。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年10期)

郭倪君,车琳,黄婧,吴自力,刘琪[3](2019)在《GPX4Ser2磷酸化位点调节肝癌细胞诱导性铁死亡的功能学作用研究》一文中研究指出目的铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化诱导的非凋亡性调节性细胞死亡(RCD),可参与肿瘤细胞杀伤作用。研究报道半胱氨酸缺乏诱导的铁死亡依赖于线粒体,铁死亡的核心调节因子谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的N端具有线粒体定位序列,且富马酸盐共价修饰GPX4Cys93可抑制其活性促进铁死亡,提示GPX4功能存在翻译后修饰调控。课题组前期预测和筛查了GPX4存在多个潜在(去)磷酸化位点,但其特定位点磷酸化/去磷酸化修饰的功能尚待研究。本研究拟探讨GPX4中N端丝氨酸2位点(GPX4Ser2)磷酸化状态介导线粒体p53质核分布调节及其在诱导肝癌细胞铁死亡中的作用。方法:利用GEO数据库筛选HCC病例进行肝组织中相关基因表达关联性分析;构建GPX4稳定高表达及GPX4的Ser2、Ser112定点突变模拟高磷酸化(S>D)和去磷酸化(S>A)的人肝癌HepG2和Huh-7细胞定点突变细胞株,给予索拉非尼(Sora,10μmol·L~(-1),24 h)处理建立诱导性肝癌细胞铁死亡模型,Ferrostatin-1(Fer-1,1μmol·L~(-1),24 h)干预建立铁死亡抑制模型进行体外试验;免疫印迹实验(WB)检测GPX4蛋白水平;流式细胞术(FCM)检测C11-BODIPY探针标记的脂质过氧化状态;MTS法检测细胞活力;分离胞浆、线粒体组分,采用线粒体免疫共沉淀法(Mito-IP)检测GPX4与p53相互作用;免疫荧光(IF)激光共聚焦显微镜观察p53在线粒体(Mitotracker)和细胞核(DAPI)的定位分布变化。结果①HCC病例数据库中(GSE76427),与癌旁组织(n=52)相比,肝癌组织(n=115)中铁死亡敏感性负调控因子及肿瘤增殖相关的ECAD基因相对表达水平下调、铁死亡相关的GPX4基因相对表达水平上调,且二者呈负相关(P<0.05);②与对照组相比,Sora处理组诱导性铁死亡HepG2与MHCC97H细胞中GPX4水平及细胞活力均下降(P<0.05)、且Fer-1干预组细胞中GPX4水平及细胞活力均升高(P<0.05),但各组Huh-7细胞中未见差异;③与对照细胞相比,GPX4稳定高表达的HepG2-GPX4细胞在Sora处理组未见脂质过氧化指标的明显改变;④与HepG2-GPX4对照细胞相比,模拟GPX4去磷酸化的HepG2-GPX4-S2A细胞中脂质过氧化水平增加(P<0.05),提示GPX4Ser2去磷酸化参与铁死亡的诱导发生;与模拟GPX4高磷酸化的HepG2-GPX4-S2D细胞相比,Sora处理组HepG2-GPX4-S2A细胞中Mito-IP可见GPX4与p53在线粒体上互作减少,IF实验可见p53(绿色)和细胞核(蓝色)的共定位(青色荧光点)增加、p53(绿色)和线粒体(红色)共定位(黄色荧光点)减少,细胞活力下降(P<0.05)、且Fer-1干预组细胞活力升高(P<0.05),提示p53由线粒体逆行转位至细胞核与诱导性铁死亡有关。⑤与Huh-7-GPX4-S2D细胞相比,Sora处理组Huh-7-GPX4-S2A细胞中脂质过氧化水平增加、细胞活力下降(P<0.05)。结论 GPX4Ser2去磷酸化可经由其线粒体分布调控线粒体p53逆行入核信号参与诱导性铁死亡的调节;结果为筛查GPX4功能性(去)磷酸化修饰位点及阐明其蛋白磷酸酶(如PP2A)调控在肝致癌作用中的分子机制和靶向干预介导肝癌细胞铁死亡依赖性肿瘤化学预防提供实验依据。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17)

章婷,徐琦[4](2019)在《PITX1 rs647161位点基因多态性和环境交互作用与结直肠癌风险相关性研究》一文中研究指出最新数据显示,2011年估计有310,244例新诊断为结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的病例,占所有新诊断癌症病例的9.20%~([1])。因此,结直肠癌正在成为民众生命健康的主要威胁。CRC是一种由生活方式、营养、身体活动等环境因素和遗传因素等共同导致的疾病~([2-4])。根据全基因组关联研究(GWAS),配对样同源域1(PITX1)遗传多态性已被新确定为特(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年08期)

刘娟,陈灿明,徐杨[5](2019)在《GSTP1基因rs1695位点多态性与暴露二(口恶)英危险因素间的交互作用在子宫内膜异位症发病中的作用》一文中研究指出目的探讨GSTP1基因rs1695位点多态性与暴露二(口恶)英危险因素间的交互作用在子宫内膜异位症(EMT)发病中的作用。方法选择2016年12月~2019年1月因盆腔包块来扬州市妇幼保健院住院手术治疗的患者,将手术病理确诊为EMT的25例患者作为病例组,将25例非EMT患者作为对照组。采用自制问卷进行环境流行病学调查,分析二(口恶)英暴露与EMT的相关性。采用定量PCR为基础的高分辨率熔解曲线(HRM)法检测基因多态性,采用单纯病例研究方法将基因多态性与暴露二(口恶)英的危险因素进行基因-环境交互作用分析。结果病例组中经常烧饭烧菜人数所占比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);但病例组中食用鸭蛋和鹌鹑蛋人数所占比例低于对照组(P<0.05)。经常烧饭烧菜与GSTP1 313 A/G基因突变型两者间具有协同交互作用(OR=3.44,95%CI=1.14~52.54),与其他基因多态性间无交互作用。经常食用鸭蛋和鹌鹑蛋与各基因多态性均无交互作用。结论经常烧饭烧菜与GSTP1 313 A/G基因突变型对EMT发生存在正向交互作用。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年21期)

张博涵,董道松,郭欣欣,陶学恕,赵梦楠[6](2019)在《神经型一氧化氮合酶不同位点磷酸化在大鼠神经病理性疼痛中的作用机制》一文中研究指出目的研究神经型一氧化氮合酶(nNOS)不同位点的磷酸化,在大鼠神经病理性疼痛过程中对疼痛的调节作用。方法选取56只SD大鼠建立坐骨神经分支损伤(SNI)模型,通过von Frey纤毛测量后足疼痛缩足阈值代表大鼠机械痛阈,观察疼痛程度。同时收集腰段脊髓组织,检测其中nNOS Ser~(847)及Ser~(1417)位点磷酸化的表达量,并在鞘内注射相应蛋白激酶的抑制剂,观察磷酸化表达量的变化。结果建立SNI模型后,大鼠机械痛阈值降低(P<0.05)。在疼痛产生过程中,nNOS Ser~(847)及Ser~(1417)位点都发生磷酸化,但表达量最高时间点不同。在鞘内分别给予KN-93及Wortmannin后,与之相应的nNOS Ser~(847)和Ser~(1417)磷酸化明显减少(P<0.05)。结论在大鼠神经病理性疼痛模型中,nNOS Ser~(847)及Ser~(1417)分别被CaMKⅡ、PKB/Akt磷酸化,导致一氧化氮合成量改变,对神经病理性疼痛起到不同的调节作用。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年07期)

何磊,张清秀,魏秀娥,宋加兴,荣良群[7](2019)在《CytoTrap酵母双杂交系统筛选突触后致密物质-93与CX3CL1相互作用位点》一文中研究指出目的:筛选突触后致密物质-93(PSD-93)与趋化因子CX3CL1相互作用位点。方法:对诱饵基因PSD-93(1-852aa)进行全基因合成,PCR扩增CX3CL1(1-395aa)诱饵基因全长和PSD-93-mut1(1-192aa)、PSD-93-mut2(1-420aa)、PSD-93-mut3(1-535aa)、PSD-93-mut4(1-661aa)及CX3CL1-mut(25-357aa)文库基因,并将PSD-93和CX3CL1基因重组入pSos载体,构建全长诱饵质粒pSos-PSD-93和pSos-CX3CL1;PSD-93-mut1、PSD-93-mut2、PSD-93-mut3、PSD-93-mut4、CX3CL1-mut基因被重组入pMyr载体,构建突变体质粒pMyr-PSD-93-mut1、pMyr-PSD-93-mut2、pMyr-PSD-93-mut3、pMyr-PSD-93-mut4、pMyr-CX3CL1-mut。经酶切及测序鉴定构建质粒正确后将其转化酵母菌cdc25Hα,检测其在酵母中的表达、有无自激活作用及细胞质定位,并利用CytoTrap酵母双杂交系统筛选PSD-93与CX3CL1蛋白相互作用位点。结果:成功获得重组诱饵质粒和突变体质粒,在酵母双杂交系统中,通过将构建的质粒进行两两结合,筛选出以下阳性克隆:全长质粒pSos-PSD-93+全长质粒pMyr-CX3CL1,全长质粒pSos-CX3CL1+pMyr-PSD-93-mut3,全长质粒pSos-CX3CL1+pMyr-PSD-93-mut4,从而鉴定出PSD-93和CX3CL1结合的具体氨基酸序列。结论:在本实验条件下,PSD-93和CX3CL1的结合位点分别位于PSD-93的420-535aa序列和CX3CL1的357-395aa序列。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年03期)

苏晓梅,张丹参[8](2019)在《NMDA受体的作用位点研究》一文中研究指出N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是离子型谷氨酸受体家族中的重要一员,是神经系统发育以及神经毒性的核心。NMDA受体通道大分子上存在着许多独立的结合位点。(1)谷氨酸(Glu)作用位点:Glu作为NMDA受体经典的激动剂,高浓度Glu的作用于NMDA受体识别部位,使细胞膜去极化,离子通道开放;低浓度的Glu则不能使NMDA门控的离子通道打开,需要甘氨酸(Gly)的参与。(2) Gly作用位点:Gly受体和NMDR有相同的分布,并对NMDA受体激活有增强作用。Gly能增加Glu与NMDA识别位点的亲和力,使通道开放频率增加4~6倍。研究表明NMDA受体被Glu激活前,需要Gly的结合,Gly起着NMDA受体协同激动剂的作用。(3)Mg2+作用位点:Mg2+是兴奋性氨基酸受体NMDA非竞争性阻断剂和Ca2+拮抗剂。NMDA受体通道的开放受配体和膜电位的双重控制。在静息态的膜蛋白条件下,Mg2+等镶嵌在通道深部,阻挡胞内外离子交换,这时即使Glu和Gly结合到NMDA受体,Mg2+也会阻断离子的流出。细胞去极化时Mg2+被电场力移开,离子得以流动,Mg2+的抑制作用逐渐减小并消失,故Mg2+是调节NMDA受体的重要位点。(4) Zn2+作用位点:Zn2+可以非竞争性地拮抗NMDA受体的反应。升高Gly的浓度不能翻转Zn2+的抑制作用,表明Zn2+有单独的结合位点。Zn2+对NMDA受体的抑制作用需要两个结合位点参与,其一是高亲和力、非电压依赖性结合位点,其二是低亲和力呈电压依赖性的结合位点。(5)多胺作用位点:多胺对NMDA的电流有多重影响。多胺的增强效应可分为:非Gly依赖性刺激作用(饱和Glu和Gly会引起全细胞电流增加);Gly依赖性刺激作用(在Gly浓度亚饱和的情况下,精胺能增加NMDA受体与Gly的亲和力,对NMDA电流有刺激效应)。多胺的抑制效应也可分为电压依赖性通道抑制作用,以及Glu受体亲和力降低作用。其中,Gly是Glu为开放受体通道所必需的,多胺对通道开放起正性调节作用,而Zn2+和Mg2+则起负性调节作用。此外,这些位点之间还存在着复杂的交互作用,NMDA受体通道是由复杂多样的因子所调节的。NMDA受体是学习记忆相关神经网络中一个相对中心的关键位点,中枢系统中广泛参与学习记忆、突触可塑性、缺血性脑损伤及神经退行性疾病等多种生理病理过程。本文以NMDA受体的作用位点为切入点,阐明NMDA受体的调节作用,以期为神经系统相关疾病的研究提供理论指导。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期)

黄涛[9](2019)在《鸡蛋用性状相关拷贝数变异位点筛选及作用机理研究》一文中研究指出鸡作为重要的经济动物,为人类提供鸡蛋和鸡肉等优质动物性食品。鸡的蛋用性状包括产蛋性能和蛋品质,属于数量性状,由微效多基因控制。利用SNP芯片的方法进行全基因组关联分析(Genome-wide association study,GWS)找到大量与蛋用性状关联的SNPs;然而一些SNPs在应用上并不能维持良好的重复性,即应用到其它群体或世代中重复不出所期望的效果。近年的研究发现CNV与SNP对基因组中遗传变异的解释是互补的。CNV属于结构变异,相比于碱基突变的遗传效应,结构变异属于DNA序列的变异,遗传效应更大,因此CNV作为一种新型的分子标记对蛋鸡育种具有重要意义。本研究的目的是在鸡基因组中筛选与蛋用性状相关的CNVs并进一步研究其对蛋用性状的影响机理。根据鸡蛋用性状相关数量性状基因座(quantitative trait loci,QTLs)与已发表的CNV图谱选择候选CNVs位点,然后检测其拷贝数变化,通过关联分析鉴定影响鸡蛋用性状的CNVs,解释这些CNVs对鸡产蛋过程的影响,主要研究结果如下:(1)结合已发表的鸡CNV图谱及鸡QTL数据库选择候选位点,每个位点设计两个探针进行拷贝数检测,结果显示17个位点中只有3个位点有拷贝数变异,对应探针分别是Locus02-A探针,Locus05-A探针,以及Locus14-A/B探针。其中Locus05-A对应影响蛋品质的QTL,根据NCBI(Chicken Gallus_gallus-5.0)的参考基因组版本,该位点位于TMEM86A基因转录本(XM_426403.6)第一外显子中;Locus14-B对应影响开产日龄的QTL,该位点位于PCDHA基因簇内含子中。(2)利用有记录的欣华E系群体研究Locus14-B的拷贝数量变异与蛋用性状的关系发现该位点与开产日龄和250天产蛋数显着(p<0.05)关联。在群体开产日龄的上1/4分位数中,Locus14-B拷贝获得型个体数量较多;在群体开产日龄的下1/4分位数中,缺失型个体数量较多。运用反向PCR方法扩增发现Locus14-B的不同拷贝之间存在串联重复的关系,此外发现不同拷贝型之间存在序列差异,获得型的拷贝中存在260 bp片段缺失。对鸡PCDHA基因簇中可变外显子进行扩增与序列分析,我们发现了6个新的可变外显子。所扩增出来的可变外显子在欣华鸡E系、茶花鸡、吐鲁番斗鸡和藏鸡间分布存在不均衡性,可能与进化选择有关。另外,在不同拷贝型个体的垂体中,获得型个体表现出较高的PCDHA基因簇表达水平,由于PCDHA基因簇参与神经的发育,我们推测Locus14-B拷贝获得型个体具有更多的可变外显子数量,通过剂量效应参与神经元的发育过程,进而影响鸡的开产日龄和产蛋数。(3)研究发现Locus05-A位点拷贝数变异与鸡蛋黄重与蛋壳强度显着关联(p<0.05)。RT-qPCR检测TMEM86A基因在肝脏中的mRNA表达发现其表达极高且表达量与Locus05-A的拷贝数呈负相关。对蛋鸡进行限饲处理后,肝脏中TMEM86A基因上调表达,但血浆中甘油叁酯与总胆固醇的水平降低、产蛋性能下降。TMEM86A基因在卵泡的颗粒细胞与膜细胞中呈现不同的表达模式;在颗粒细胞中,FSH、EGF和VEGF的处理对TMEM86A基因的表达有显着影响。EGF能上调小黄卵泡颗粒细胞中TMEM86A基因的表达,但在排卵前卵泡颗粒细胞中下调其表达,该变化与在各级卵泡颗粒层的定量结果相似。(4)预测TMEM86A基因启动子区甲基化显示该区域共有3个CpG岛,采用亚硫酸氢盐修饰后测序法检测鸡肝脏、卵泡膜层与颗粒层中TMEM86A基因启动子甲基化程度,结果显示在3个组织中共鉴定到28个CpG位点,分布在TMEM86A基因转录起始位点两侧远端,而在转录起始位点(transcription start site,TSS)附近没有发现甲基化。通过对启动子区所包含的转录因子结合位点进行预测,筛选出7个候选转录因子,定量结果发现SP1、CREB1和ARNT的表达受到限饲处理的影响。使用双荧光素酶报告基因系统检测发现,CREB1和SP1均能显着影响TMEM86A基因启动子的荧光活性。此外,超表达CREB1和SP1能够影响TMEM86A基因的表达。JASPAR软件预测在TMEM86A基因启动子区有一百多个SP1结合位点,其中有两个位点与28个CpG位点重迭。分别构建突变载体,突变后转染DF1细胞,显示荧光活性都出现明显下降(p<0.01),表明这两个位点对TMEM86A基因的转录存在着调控作用。因此,我们推测启动子甲基化参与SP1对TMEM86A基因的表达调控。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01)

李陈瑶[10](2019)在《基于冷冻电镜技术的甲状旁腺激素受体叁维结构解析及药物作用位点研究》一文中研究指出G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)是广泛分布于细胞表面的七次跨膜蛋白,它由胞外区(Extracellular domain,ECD)、跨膜区(Transmembrane domain,TMD)和胞内区组成。其中ECD主要和配体的识别与结合相关,配体与受体结合后可引起第六个跨膜螺旋(The 6~thh transmembrane helix,TM6)等的扭转和外移,从而为下游G蛋白提供结合空间。GPCRs可通过G蛋白和Arrestin等效应蛋白进行信号转导。B类GPCRs是体内多种激素的受体,相比于其他GPCRs家族,B类受体有一个较大的胞外区。这一特点使得B类GPCRs较难表达纯化,因此加大了该家族受体结构解析的难度。作为重要的药物靶点,B类GPCRs可以调控包括糖尿病、肥胖、骨质疏松和心血管疾病在内的多种疾病。本论文的主要研究对象1型甲状旁腺激素受体(The parathyroid hormone receptor-1,PTH1R)和2型甲状旁腺激素受体(The parathyroid hormone receptor-2,PTH2R)都属于B类GPCRs。前者主要调控机体的钙稳态和骨代谢,其功能异常可引起骨质疏松等疾病。后者主要在中枢神经表达,可调控情绪、体温、细胞增殖和心血管功能等。尽管两者在维持机体正常的生理功能中扮演着重要角色,但由于缺乏结构信息,开发靶向这两个受体的药物仍面临很大的挑战。本论文期望通过解析激活状态下的甲状旁腺激素受体与配体、Gs蛋白形成的复合物结构,阐明叁者间相互作用的机制,为靶向药物开发提供指导。PTH1R复合物结构解析与药物作用位点研究中,我们对受体克隆、融合标签和表达系统进行了筛选,然后将Gs蛋白单独纯化并在受体纯化时外源加入Gs蛋白获得了复合物,但该复合物不稳定无法进行冷冻电镜收样。后来我们尝试将受体与Gs蛋白在Sf9昆虫细胞中共表达,然后加入长效激活甲状旁腺激素(Long-acting PTH,LA-PTH)进行纯化。共表达的蛋白可形成稳定的复合物,在冷冻电镜收样和数据处理分析后,我们获得了分辨率为3?的处于激活状态的LA-PTH-PTH1R-Gs复合物。该结构是首个配体-PTH1R-G蛋白复合物的结构,为研究配体与受体和受体与G蛋白间的相互作用机制提供了详细的结构信息,也为基于PTH1R结构的药物研发创造了新的机遇。在PTH2R的结构解析与药物作用位点研究中,我们通过筛选不同融合标签、受体C端截短和W突变等获得了稳定表达的受体蛋白。将受体与Gs蛋白共表达,并外源加入配体进行复合物纯化。目前,我们已经可以拿到配体-受体-Gs蛋白叁聚体复合物,但该复合物还不够稳定,需要进一步优化。虽然配体-PTH2R-Gs蛋白复合物结构目前还未得到解析,但前期的筛选优化为后续的结构解析提供了基础,也可为其他GPCRs的表达纯化提供参考。除了对甲状旁腺激素受体的结构研究以外,本论文还包括对甲硫氨酰tRNA合成酶(Methionyl-tRNA synthetase,MRS)抑制剂的高通量筛选(High throughput screening,HTS)实验。该实验中我们建立了以Nano-BiT为基础的筛选模型,然后对国家化合物样品库中96000个随机选取的小分子化合物进行筛选。经过初筛、复筛、特异性实验、毒性实验和细胞增殖实验,我们最终筛选出两个IC_(50)在几十μM、毒性较小,且在细胞增殖实验中表现出明显的细胞增殖抑制作用的化合物WNN1588-A010和WNN1588-B003,为后期的功能研究和药物开发打下基础。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所)》期刊2019-06-01)

作用位点论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

降低菜籽油中硫苷(glucosinolate, GSL)的含量对菜籽油品质改良具有重要意义。本研究以203份中国半冬性油菜(Brassica napus)自交系为材料,利用芸薹属60K SNP芯片对油菜种子硫苷含量进行全基因组关联分析(genome-wide association study, GWAS),共检测到20个与硫苷含量显着关联的SNP位点,分别位于A02、A03、A09、C03、C08、C09染色体上。对这些显着关联的SNP位点侧翼序列进行连锁不平衡分析,检测到C03染色体上的单体型区域(57830409~58283210 bp; r2=0.96)与硫苷含量显着关联。在这个单体型区域检测到了一个拟南芥(Arabidopsis thaliana)的直系同源基因支链氨基转移酶4 (branched-chain aminotransferase 4, BCAT4),涉及硫苷的合成。同时,利用50个重测序材料对这个单体型区域进行了进一步的区域关联分析,揭示BnBCAT4-C03 (BnaC03g68450D)基因区域单体型结构变异影响了硫苷的积累。结合基因共表达网络分析结果,表明BnBCAT4-C03与其他硫苷合成的重要基因形成了分子网络,调节硫苷的合成与积累。本研究结果有助于开发单体型功能标记,为极端低硫代品种选育提供理论指导。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

作用位点论文参考文献

[1].李书实,李赫,王萌,黄翠英.碱基对AT/GC与组氨酸/天冬酰胺侧链间氢键作用的优势位点[J].辽宁师范大学学报(自然科学版).2019

[2].刘蔚,姚敏,康郁,王美,解盼.GWAS结合共表达网络分析挖掘影响油菜种子硫苷积累的作用位点[J].农业生物技术学报.2019

[3].郭倪君,车琳,黄婧,吴自力,刘琪.GPX4Ser2磷酸化位点调节肝癌细胞诱导性铁死亡的功能学作用研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019

[4].章婷,徐琦.PITX1rs647161位点基因多态性和环境交互作用与结直肠癌风险相关性研究[J].浙江中西医结合杂志.2019

[5].刘娟,陈灿明,徐杨.GSTP1基因rs1695位点多态性与暴露二(口恶)英危险因素间的交互作用在子宫内膜异位症发病中的作用[J].中国当代医药.2019

[6].张博涵,董道松,郭欣欣,陶学恕,赵梦楠.神经型一氧化氮合酶不同位点磷酸化在大鼠神经病理性疼痛中的作用机制[J].中国医科大学学报.2019

[7].何磊,张清秀,魏秀娥,宋加兴,荣良群.CytoTrap酵母双杂交系统筛选突触后致密物质-93与CX3CL1相互作用位点[J].东南大学学报(医学版).2019

[8].苏晓梅,张丹参.NMDA受体的作用位点研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019

[9].黄涛.鸡蛋用性状相关拷贝数变异位点筛选及作用机理研究[D].华中农业大学.2019

[10].李陈瑶.基于冷冻电镜技术的甲状旁腺激素受体叁维结构解析及药物作用位点研究[D].中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所).2019

论文知识图

在hHF-MSCs分化中对α-SMA和c...不同条件下KSA法统计量与logistic回...、rs16832404位点上下游3...病毒基因型变化神经氨酸酶抑制剂的作用机制Figure1....氢化酶活性中心的结构

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作用位点论文_李书实,李赫,王萌,黄翠英
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