导读:本文包含了生殖和遗传毒性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:ZnSe,ZnS量子点,稀有鮈鲫,生殖毒性,遗传毒性
生殖和遗传毒性论文文献综述
杨洋,丁艳红,陈行,张蕾,金丽[1]（2019）在《ZnSe/ZnS量子点对稀有鮈鲫的生殖与遗传毒性效应》一文中研究指出量子点(QDS)在各个科学研究领域表现出越来越多的应用前景,其所带来的环境污染和生物安全问题也引起国内外学者的关注。探索一种生物性能好、危害小的QDS尤为必要。本研究以稀有鮈鲫为研究对象,使用50、100、200、400、800nmol/L五个浓度梯度的ZnSe/ZnS QDS对稀有鮈鲫性成熟亲本进行染毒,检测亲本性腺结构、生殖以及精子DNA损伤和修复相关基因表达的变化,并且对其F1代的生长发育情况进行了观察与检测,从生殖与遗传两方面对Zn Se/ZnS QDS的毒性进行了探究,旨在探讨ZnSe/ZnS QDS对亲本生殖系统、子一代生长发育的影响。结果显示,ZnSe/ZnS QDS处理会对稀有鮈鲫亲本精巢结构造成一定的损伤,但对卵巢结构影响不明显。精巢中生殖相关AR基因、Dmrtl基因的转录水平均显着降低。此外,ZnSe/ZnS QDS还会抑制亲鱼精子DNA损伤修复关键基因Xrcc1表达,引起精子DNA损伤以及精子活力降低。在F1代的毒性结果显示,ZnSe/ZnS QDS暴露后F1代胚胎出现脊柱弯曲、尾部弯曲、心包囊水肿、卵黄畸形等多种毒性症状,自主运动频率和心率减缓,胚胎孵化时间改变,并导致孵化率降低,抗氧化酶SOD、CAT、GSP-Px酶活力有不同程度的上升,高浓度组MDA含量上升,出现DNA损伤以及DNA损伤修复相关基因Xrcc1表达下降。此外,ZnSe/ZnS QDS暴露后F1代成鱼雌性个体的比例上升,全长、体长、体高和体重较对照组均有不用程度的上升,且浓度越低上升越明显。研究结果表明,ZnSe/ZnS QDS暴露于稀有鮈鲫成鱼亲本后,会引起其精巢结构改变,精巢生殖相关基因和精子DNA损伤修复相关基因表达变化,精子出现DNA损伤以及精子活力降低;并且继发性的引起F1代胚胎发育畸形,出现氧化应激、DNA损伤和DNA损伤修复相关基因下调,以及F1代成鱼性比和生长指数改变。(本文来源于《第八届中国西部动物学学术研讨会会议摘要汇编》期刊2019-07-18）
蔡鸣,侯艳,乔红群,刘晶[2]（2018）在《新型降血糖化合物G004的遗传毒性与生殖毒性研究》一文中研究指出目的:研究新型降血糖化合物G004的遗传毒性与生殖毒性。方法:分别采用Ames试验(鼠伤寒沙门氏菌突变株回复突变试验)、CHL细胞(中国仓鼠肺成纤维细胞)染色体畸变试验、小鼠骨髓微核实验考察G004的遗传毒性;采用大鼠胚胎-胎仔发育毒性实验,在大鼠妊娠第6~15天连续灌胃给药G004(剂量分别为100、300、900 mg/kg),考察其对孕鼠体质量和摄食量、胚胎形成以及胎鼠生长发育等的影响,评价其生殖毒性。结果:遗传毒性方面,G004的Ames试验、CHL细胞染色体畸变试验和小鼠骨髓微核实验结果均为阴性;生殖毒性方面,G004各剂量组孕鼠均无明显毒性反应,100、300 mg/kg剂量组胎鼠生长发育正常,仅900mg/kg剂量组出现吸收胎数增加及胎鼠骨骼发育迟缓。结论:G004无明显遗传毒性;剂量≤900 mg/kg时对怀孕大鼠母体无毒性作用,剂量≤300 mg/kg时对大鼠子代无致畸作用。(本文来源于《中国药房》期刊2018年22期）
高翔,马鹏飞,崔亚宁,唐娜,马丽[3]（2018）在《维生素CE咀嚼片对小鼠生殖细胞和体细胞的遗传毒性研究》一文中研究指出目的探讨维生素CE咀嚼片对小鼠生殖细胞和体细胞的遗传毒性作用。方法将小鼠分为高、中、低剂量组,阴性对照组和阳性对照组,进行小鼠精子畸形试验和骨髓细胞微核试验,观察并计算各剂量组小鼠的精子畸形率与微核率。结果各剂量组的精子畸形率与微核率,与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05);与阳性对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论维生素CE咀嚼片对小鼠生殖细胞和体细胞均无致遗传毒性作用。(本文来源于《中国药业》期刊2018年20期）
奚晶[4]（2018）在《4-溴联苯醚对雄性小鼠的生殖遗传毒性研究》一文中研究指出多溴联苯醚(Polybrominated Diphenyl Ethers,PBDEs)是一类常用的溴化阻燃剂,作为持久性有机污染物普遍存在于环境和生物体内。流行病学研究发现其可能具有生殖发育毒性,但其毒性机制尚未阐明。在环境中,高溴代的PBDEs可以降解为低溴代的PBDEs,而后者更具挥发性和生物蓄积性。因此,低溴代PBDEs可能对人体的健康产生更大的影响,但是相关安全性评价和研究较少。研究目的:为了深入研究低溴联苯醚的生殖遗传毒性,本实验选用低溴联苯醚中具有代表性的4-溴联苯醚(4-Bromodiphenyl ether,BDE-3)作为受试物,考察BDE-3暴露对C57雄性小鼠的生殖毒性、遗传毒性影响;对暴露后的睾丸、血液和尿液样本进行代谢组学分析,辅助解释BDE-3的毒性机制。研究方法:C57雄性小鼠随机分组后连续灌胃给药溶BDE-3(0、0.0015、1.5、10、30 mg/kg/day),6周后安乐死。收集其血液、尿液、睾丸和附睾。通过外周血网织红细胞微核实验和Pig-a基因突变实验(Phosphatidylinositol complementation group A gene,Pig-a)研究BDE-3的遗传毒性;通过精子质量参数和睾丸、附睾组织病理学检查研究BDE-3的生殖毒性;通过使用UPLC-Q-TOF/MS对雄性小鼠给药BDE-3后的睾丸、血液和尿液代谢产物进行轮廓分析,寻找差异代谢物,分析代谢途径。研究结果:BDE-3给药6周后,在非常低的剂量下(0.0015mg/kg/day),精子浓度便发生降低。并且,在等于和高于1.5mg/kg/day剂量下,精子数量的下降具有统计学意义。在30mg/kg/day剂量下,可以观察到睾丸生精细胞层次轻微度到轻度减少,并且附睾中可见附睾管内成熟精子数量的减少及管内细胞碎片。通路分析显示,多种途径可能与BDE-3诱导的毒性有关,包括多种氨基酸代谢、嘌呤代谢、戊糖和葡萄糖醛酸转换、生物素代谢、氧化磷酸化、核黄素代谢和甘油磷脂代谢等。研究结论:BDE-3低剂量短期暴露可能对成年雄性小鼠的精子发育产生不良影响。生殖毒性产生的原因可能与嘌呤代谢物、氨基酸、微量元素和脂类的代谢有关。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-04-01）
李峰,孙和平,曲莉,乔柏才,王嫒莉[5]（2016）在《甲醛和甲苯联合染毒对雄性小鼠生殖与遗传毒性作用的研究》一文中研究指出目的研究甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒致雄性昆明种小鼠的生殖毒性与遗传损伤作用,探讨其联合毒性效应。方法将108只雄性健康清洁级昆明种纯系小鼠随机分为9组,每组12只。分别为清洁空气对照组(0mg/m~3),低甲苯(500 mg/m~3)、高甲苯(2 000 mg/m~3)剂量组,低甲醛(1 mg/m~3)、低甲醛甲苯(1 mg/m~3+500 mg/m~3)、低甲醛高甲苯(1 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组,高甲醛(5 mg/m~3)、高甲醛低甲苯(5 mg/m~3+500 mg/m~3)、高甲醛甲苯(5 mg/m~3+2 000 mg/m~3)剂量组。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束次日每组取小鼠6只,进行骨髓细胞微核试验;于首次染毒后35 d,每组取小鼠6只,进行精子畸形试验。结果甲醛、甲苯单独及联合吸入染毒组雄性昆明种小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率均高于对照组。交互作用析因显示,甲醛吸入染毒可使雄性昆明种小鼠精子畸形率明显增高(F=139.66,P<0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠精子畸形率明显增高(F=217.11,P<0.05);甲醛染毒可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=24.18,P<0.05),甲苯染毒也可使雄性小鼠骨髓细胞微核率明显增高(F=76.38,P<0.05);二者联合染毒所致的雄性小鼠精子畸形交互作用显着(F=6.14,P<0.05),但所致的雄性小鼠骨髓细胞微核交互作用尚不明显(F=0.53,P>0.05)。结论甲醛和甲苯单独与联合吸入染毒均可致小鼠精子畸形率、骨髓细胞微核率增加,联合染毒具有一定的生殖与遗传毒性协同作用。(本文来源于《中国卫生工程学》期刊2016年04期）
纪圣君,刘晶,邓晶晶,李文军,金英[6]（2014）在《藤甲酰苷的急性毒性、遗传毒性和生殖毒性》一文中研究指出目的研究藤甲酰苷的急性毒性、遗传毒性和大鼠Ⅱ阶段的生殖毒性。方法急性毒性实验采用Bliss法,通过300、250、100、50、25 mg·kg-1五个剂量组测定昆明小鼠半数致死量;遗传毒性设置Ames实验和微核实验,其中Ames实验采用平板掺入法,设置500、100、20、4、0.8μg五个剂量组,小鼠微核试验设65、32.5、16.25 mg·kg-1叁个剂量组;生殖毒性实验通过43、8.7、4.35 mg·kg-1叁个剂量组考察大鼠致畸情况。结果藤甲酰苷对小鼠半数致死量为129.77 mg·kg-1,其95%可信限为93.289~179.38 mg·kg-1;Ames实验中受试物各剂量组回变菌落数均未超过生理盐水组2倍,且无剂量-反应关系;微核试验与生理盐水组之间无显着差异,结果均为阴性;致畸实验与生理盐水组相比,8.7和4.35 mg·kg-1剂量组对大鼠的胚胎形成、胎鼠的发育、骨骼及内脏无明显影响(P>0.05),43 mg·kg-1剂量组有显着差异(P<0.05)。结论藤甲酰苷属中等毒性化合物,在本实验剂量范围内藤甲酰苷不具有遗传毒性。8.7和4.35 mg·kg-1剂量组无致畸胎毒性,而43 mg·kg-1剂量组有一定的致畸毒性。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2014年10期）
蒲韵竹,王卓,王丽星,陈怡君,钟玉绪[7]（2013）在《敌敌畏对斑马鱼的遗传毒性和生殖毒性作用表现》一文中研究指出目的考察敌敌畏对斑马鱼遗传和生殖毒性作用表现。方法 斑马鱼成鱼分别暴露于敌敌畏0,0.95,2.85和4.65 mg.L-1溶液中,在持续染毒7和14 d后,测定斑马鱼性腺指数,显微镜下观察雄鱼精子质膜完整性;血细胞微核实验测定微核率。结果 染毒7 d后,与正常对照组相比,敌敌畏4.65 mg.L-1组斑马鱼的雌鱼性腺指数、雄性精子数量和精子质膜完整性百分比显着降低(P<0.01),血细胞微核率显着增高(P<0.01);敌敌畏2.85 mg.L-1组雄性斑马鱼精子质膜完整性百分比也显着下降(P<0.01)。染毒14 d后,与正常对照组相比,敌敌畏0.95,2.85和4.65 mg.L-1组斑马鱼的雌鱼性腺指数,雄鱼精子数量和精子质膜完整性百分比显着减少(P<0.01),敌敌畏4.65和2.85 mg.L-1组血细胞微核率显着增高(P<0.01)。敌敌畏4.65和2.85 mg.L-1染毒14 d组的雌鱼性腺指数、雄鱼精子数量和精子质膜完整性百分比及血细胞微核率显着高于同浓度7 d染毒组(P<0.01)。结论 敌敌畏对斑马鱼的遗传和生殖毒性作用及其表现说明斑马鱼有望成为遗传和生殖毒性评价模型。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2013年02期）
王海青[8]（2011）在《汽车尾气对大鼠生殖毒性及遗传毒性的初步研究》一文中研究指出目的:探讨汽车尾气暴露对孕鼠胎盘结构和功能的毒性作用;汽车尾气暴露对仔鼠生长发育的影响及遗传毒性。为汽车尾气的生殖毒性提供动物实验依据,提高人们对汽车尾气毒性的重视,增强全社会的环境保护意识。方法:选取日龄为120天的wistar大鼠,雄性和雌性动物按2:1的比例合笼交配。每日晨检查雌鼠阴道脱栓情况,检查到阴栓的当天计为雌鼠妊娠的第0天。将wistar孕鼠70只按体重随机分为7组, 3个汽油汽车尾气组和3个柴油汽车尾气组,并设正常对照组。实验组汽车尾气均用新鲜空气混配成浓度分别为1:30、1:20、1:10的混合气体,于妊娠第3~19天连续染毒,每日一次,每次2小时。正常对照组给予吸入新鲜空气。末次染毒24小时后,将孕鼠麻醉妥后,剖腹取胎,立即称重、计数活胎数、死胎数、吸收胎数及胎盘早剥数;取胎盘固定, HE染色,显微镜下观察胎盘组织病理学改变;免疫组织化学法测定胎盘碱性磷酸酶的水平;用断头法处死仔鼠,放外周血,取出肝脏做微核试验,观察嗜多染红细胞微核率的改变。结果:(1)对照组及低浓度组孕鼠未发现异常;中浓度组孕鼠进食进水量无明显改变,部分孕鼠有阴道出血症状,孕鼠毛色无光泽,躁动不安;高浓度组孕鼠进食量明显减少,毛色晦暗无光,嗜睡,活动减少,对外界反应不敏感,阴道出血症状更明显。(2)对照组窝重(69.96±6.71)g,汽油尾气低、中、高浓度组窝重分别为(66.03±8.69)g、(58.68±11.52)g、(50.34±9.45)g,中浓度组较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),高浓度组与其他叁组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);柴油尾气低、中、高浓度组窝重分别为(65.39±7.46)g、(55.87±10.03)g、(51.08±8.34)g,中浓度组窝重低于对照组,高浓度组窝重明显低于对照组和低浓度组,差异有统计学意义(P<0.05)。高浓度组孕鼠出现胎盘早剥均较其他叁组增多,但各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。高浓度组的不良妊娠结局(吸收胎、死胎)均较其他叁组增多、活胎数较其他叁组减少。(3)对照组、低浓度组和中浓度组叁组间仔鼠体重、身长比较,差异无统计学意义(P>0.05)。汽油高浓度组仔鼠的体重(3.96±0.45)g、身长(3.76±0.43)cm均显着降低,与其他叁组比较差异有统计学意义(P<0.05)。柴油高浓度组仔鼠体重明显低于其他叁组,身长明显低于对照组和低浓度组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)汽油高浓度组胎盘直径(1.43±0.08)cm明显高于其他叁组,差异有统计学意义(P<0.05),各组间胎盘重量比较差异无统计学意义,但高浓度组孕鼠胎盘重量高于其他叁组。各组间胎盘系数比较差异无统计学意义。柴油中、高浓度组胎盘重量明显高于对照组和低浓度组,差异有统计学意义(P<0.05);各组间胎盘直径比较差异无统计学意义;柴油高浓度组胎盘系数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)胎盘组织形态学改变汽油组和柴油组大体相同。胎盘大体观察:对照组胎盘呈暗红色,胎儿面由透明羊膜覆盖,表面光滑;实验组的胎盘外观呈紫红色、无光泽。胎盘光镜观察,对照组绒毛无肿胀,滋养层细胞无明显增生,细胞排列整齐。低浓度组胎盘结构未见明显改变。中浓度组海绵带滋养叶细胞增大,正常细胞减少,空泡化细胞增多,迷路带血窦扩张淤血。高浓度组胎盘海绵带滋养叶巨细胞及空泡化细胞岛增多,迷路带滋养叶细胞呈退行性改变,绒毛肿胀增粗、间隙变窄,绒毛周围纤维蛋白沉积增多。组织结构紊乱,细胞核核形不规则,染色变深,核仁消失。(6)低浓度组孕鼠胎盘碱性磷酸酶水平较对照组无明显改变(P>0.05) ;高浓度组孕鼠胎盘碱性磷酸酶水平较对照组明显下降(P<0.05)。(7)低浓度组与对照组比较,微核细胞率无明显改变(P>0.05),中、高浓度组与对照组比较,微核细胞率明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)汽车尾气具有胚胎毒性,使活胎数减少,死胎数、吸收胎数增加,使胎盘早剥率增加。(2)汽车尾气对胎盘有直接毒性作用,可以引起胎盘结构和功能的改变,使胎盘碱性磷酸酶的水平降低,妨碍母体和胎儿之间营养物质和氧气的交换,导致子代生长发育不良。(3)汽车尾气具有遗传毒性,可通过胎盘屏障,干扰细胞分裂,诱发染色体畸变、断裂及引起DNA的损伤。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-03-10）
王海青,成要平,何玉洁[9]（2011）在《妊娠期大鼠汽车尾气暴露对仔鼠生殖毒性及遗传毒性研究》一文中研究指出目的探讨汽车尾气暴露对孕鼠胎盘的毒性作用及对其子代的影响。方法 40只120日龄雌性Wistar大鼠经适应性饲养并受孕后随机分为4组(对照组及低、中、高剂量组),每组10只。对照组给予吸入新鲜空气,低、中、高剂量组分别于妊娠第3~19天通过动式染毒装置按汽车尾气与新鲜空气比例1∶30、1∶20、1∶10吸入染毒,每日2 h。末次染毒24 h后取材,观察汽车尾气对妊娠结局及胎鼠的影响;光学显微镜下观察胎盘组织形态学改变;免疫组织化学法测定胎盘碱性磷酸酶(AKP)的水平;观察胎鼠肝脏中嗜多染红细胞微核率的改变。结果与其他3组比较,高剂量组仔鼠体重[(3.96±0.45)g]、身长[(3.76±0.43)cm]、窝重[(50.34±9.45)g]均降低,差异有统计学意义。高剂量组的不良妊娠结局(死胎、吸收胎)增多、活胎数减少,但差异无统计学意义。高剂量组胎盘海绵带空泡化细胞增多,滋养叶细胞稀疏,绒毛肿胀增粗、间隙变窄,绒毛周围纤维蛋白沉积增多;其他剂量组胎盘结构无明显改变。低、中剂量组AKP水平较对照组无明显改变,高剂量组AKP水平较对照组明显下降(P<0.05)。低剂量组与对照组比较,微核细胞率无明显改变;中、高剂量组与对照组比较,微核细胞率明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论汽车尾气具有胚胎毒性和遗传毒性。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2011年02期）
景毅[10]（2010）在《条斑星鲽（Verasper moseri）卵巢细胞系的建立及几种内分泌干扰物对其生殖与遗传毒性作用的研究》一文中研究指出海洋污染是全球关注的焦点问题之一。全球每年都有大量的有毒物质通过各种途径进入海洋中,包括内分泌干扰物在内的众多环境污染物对海洋生物体都具有潜在的毒性。内分泌干扰物(endocrine disruption chemicals, EDCs)是指具有干扰生物机体正常分泌物质的合成、释放、运转、代谢、结合等过程,激活或抑制内分泌系统功能,从而破坏维持机体稳定性和调控作用的物质。它包括天然存在和人工合成的一些化合物。内分泌干扰物在环境中虽然含量很少,但却具有很强的毒性效应,影响着人和动物的生殖、发育等过程。关于内分泌干扰物的研究已成为当今科学界的一个热点。体外培养的细胞系作为体外模型进行污染物毒性研究具有均一性好、遗传相似、反应速度快、经济、方便等众多优点,使得细胞系在毒理学中的应用越来越广泛。本文选择具有极高经济价值的海水养殖品种条斑星鲽(Verasper moseri Jordan et Gilbert),建立其卵巢组织细胞系,并以此细胞系作为体外研究模型,进行内分泌干扰物的生殖与遗传毒性研究。为建立条斑星鲽卵巢细胞系,本文根据条斑星鲽卵巢组织的结构特点,采用0.25%透明质酸酶和0.2%Ⅱ型胶原酶联合消化法启动了卵巢组织的原代培养。通过对比不同培养体系下的卵巢组织细胞的迁出及生长状况,确立了条斑星鲽卵巢组织细胞最适培养温度为22℃,最适培养基为添加有100μg/ml羧甲基壳寡糖、10ng/ml碱性成纤维样生长因子(bFGF)和40ng/ml I型胰岛素样生长因子(IGF-I)的20%胎牛血清(FBS)-DMEM/F-12培养液(pH7.2)。在此最适培养条件下,条斑星鲽卵巢组织原代启动5d后即有细胞迁出,为典型的成纤维样细胞形态,且生长分裂旺盛,15d即可长成汇合的细胞单层,并能稳定连续传代。细胞生长曲线分析结果显示,第60代的条斑星鲽卵巢细胞的群体倍增时间为59.7h。染色体数目与核型分析结果显示,第60代条斑星鲽卵巢细胞特征染色体数目仍为46条,且具有典型的条斑星鲽正常二倍体核型特征(44t+2sm),确为条斑星鲽细胞系。目前,该细胞系已连续继代培养至第65代,细胞生长分裂状况依然良好,已成功建立了条斑星鲽卵巢细胞的连续性细胞系(BFO)为了利用条斑星鲽卵巢细胞系细胞研究内分泌干扰物对卵巢细胞的毒性作用,本文选用镉(CdCl2)、铅(PbCl2)和多氯联苯(Aroclor1254)叁种代表性内分泌干扰物,分别以不同的浓度对卵巢细胞进行了处理,利用光镜观察和MTT染色方法研究了叁种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞的毒性作用。结果显示,10μmol/L的CdCl2和20μmol/L的PbCl2对条斑星鲽卵巢细胞均能产生显着的抑制作用,且均呈浓度依赖性。低浓度(0.1-10μg/L)多氯联苯-1254对条斑星鲽卵巢细胞的增殖具有促进作用,但高浓度(10001μg/L)时反而会对卵巢细胞的增殖具有显着的抑制作用。表明叁种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞系细胞均具有显着的毒性作用,故对条斑星鲽具有显着的生殖毒性。为了确定叁种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞系细胞毒性作用的机理,本文又利用专用检测试剂盒对细胞生物氧化还原系统标志酶活性的影响作用进行了研究。检测结果显示,40μmol/L CdCl2和80μmol/L PbCl2处理24h即可引起条斑星鲽卵巢细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的降低,以及丙二醛(MDA)含量的升高,表明40μmol/L CdCl2和80μmol/L PbCl2均能对条斑星鲽卵巢细胞产生显着的浓度依赖性的氧化损伤作用,而多氯联苯1254只有在1000μg/L的高浓度下才会引起卵巢细胞的氧化损伤。表明CdCl2、PbCl2和多氯联苯-1254叁种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞均具有显着的毒性作用。表明叁种内分泌干扰物对条斑星鲽卵巢细胞毒性作用主要是通过引起卵巢细胞发生氧化损伤来实现的。为了进一步确定重金属对条斑星鲽卵巢细胞氧化损伤作用的最终结果,本文对CdCl2和PbCl2诱导条斑星鲽卵巢细胞系细胞凋亡的作用进行了研究。光镜观察结果显示,40μmol/L的CdCl2和μmol/L的PbCl2处理卵巢细胞24h之后即可诱导卵巢细胞凋亡,且细胞凋亡的程度有浓度依赖性；吖啶橙/溴化乙锭双染色结果显示,在40-160μmol/L的CdCl2和80-320μmol/L的PbCl2处理卵巢细胞24h之后均诱导卵巢细胞凋亡率分别为30%-80%和20%-70%；细胞DNA的琼脂糖凝胶电泳结果显示,80μmol/L和160μmol/L处理卵巢细胞24h之后可造成明显的DNA段片化。上述实验结果表明,重金属CdCl2和PbCl2诱导条斑星鲽卵巢细胞系细胞氧化损伤作用的最终结果是引起条斑星鲽卵巢细胞发生细胞凋亡。为了进一步研究内分泌干扰物CdCl2的遗传毒性,本文利用单细胞凝胶电泳法(single cell gel electrophoresis, SCGE)研究了不同浓度CdCl2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞DNA的损伤作用。凝胶电泳检测结果显示,20μmol/L的CdCl2即可引起卵巢细胞DNA出现损伤,且其对DNA的损伤程度具有浓度依赖性,初步表明CdCl2对条斑星鲽卵巢细胞系细胞有较强的DNA损伤作用,故对条斑星鲽具有显着的遗传毒性。综上所述,本文成功建立了条斑星鲽卵巢组织细胞系,叁种内分泌干扰物通过引起细胞发生氧化损伤对该细胞系细胞均具有显着的毒性作用,重金属能最终引起卵巢细胞的凋亡,证明叁种内分泌干扰物对条斑星鲽具有显着的生殖毒性、CdCl2还具有较强的遗传毒性。本文所建立的条斑星鲽卵巢细胞系为研究内分泌干扰物对条斑星鲽等鱼类的生殖毒性和毒性作用建立了一个理想的体外实验体系,实验结果为揭示内分泌干扰物的毒性作用机理提供了理论依据,并为包括内分泌干扰物在内的环境污染物的毒性作用及致毒机理的研究奠定了基础。(本文来源于《中国海洋大学》期刊2010-04-01）
生殖和遗传毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究新型降血糖化合物G004的遗传毒性与生殖毒性。方法:分别采用Ames试验(鼠伤寒沙门氏菌突变株回复突变试验)、CHL细胞(中国仓鼠肺成纤维细胞)染色体畸变试验、小鼠骨髓微核实验考察G004的遗传毒性;采用大鼠胚胎-胎仔发育毒性实验,在大鼠妊娠第6~15天连续灌胃给药G004(剂量分别为100、300、900 mg/kg),考察其对孕鼠体质量和摄食量、胚胎形成以及胎鼠生长发育等的影响,评价其生殖毒性。结果:遗传毒性方面,G004的Ames试验、CHL细胞染色体畸变试验和小鼠骨髓微核实验结果均为阴性;生殖毒性方面,G004各剂量组孕鼠均无明显毒性反应,100、300 mg/kg剂量组胎鼠生长发育正常,仅900mg/kg剂量组出现吸收胎数增加及胎鼠骨骼发育迟缓。结论:G004无明显遗传毒性;剂量≤900 mg/kg时对怀孕大鼠母体无毒性作用,剂量≤300 mg/kg时对大鼠子代无致畸作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生殖和遗传毒性论文参考文献
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