导读:本文包含了胎肝细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝细胞,肝功能,白细胞,小家鼠,损伤,载体,糖醛酸。
胎肝细胞论文文献综述
颜洁心,王怡,王韫芳[1]（2018）在《小鼠胎肝细胞透明质酸3D培养体系的建立》一文中研究指出为了利用透明质酸建立小鼠胎肝细胞3D培养体系,分离获得胚胎12~14d胎肝细胞,利用KM培养基进行初步2D肝干/祖细胞的筛选培养,并利用透明质酸及KM培养基配制水凝胶建立3D细胞培养体系.胎肝细胞在2D体系中呈现克隆状生长.分离培养获得的肝干/祖细胞,克隆在透明质酸建立的3D培养体系保持增殖活性,并进一步获得肝细胞功能特性,表现为3D培养上清中白蛋白合成和尿素水平显着增加.定量PCR结果显示,随着3D培养时间的延长,其肝细胞干性标志如AFP、CK19、Ep CAM、Prox1等表达水平都大幅度降低且接近成年小鼠肝脏表达水平.本研究成功建立基于透明质酸的小鼠胎肝细胞的3D无血清培养体系,并可促进小鼠胎肝细胞的肝细胞功能进一步成熟.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2018年05期）
孙子健,陈婧,夏衍珩,刘晓燕,苏海滨[2]（2016）在《粒细胞集落刺激因子保护急性损伤人胎肝细胞的实验研究》一文中研究指出目的建立D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)对人胎肝细胞急性损伤的模型,观察粒细胞集落刺激因子(Granulocyte-colony stimulating factor,G-CSF)对人胎肝细胞损伤的保护作用。方法分别用梯度浓度的D-GalN和不同的作用时间孵育人胎肝细胞,用四唑盐比色法(MTT法)检测细胞活性,以确定最佳的人胎肝细胞急性损伤造模条件。将胎肝细胞分为4组进行不同处理:第1组为空白对照组,第2组(G组)用G-CSF处理正常细胞,第3组(ND组)和第4组(GD组)都用D-GalN进行损伤造模,但GD组加入G-CSF作为治疗,第3组加入等量的0.9%氯化钠溶液作为实验对照。最后用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放量检测各组细胞活性。结果当D-GalN浓度为10 mg/ml,作用时间为12 h时,可以杀伤90%以上的人胎肝细胞,并且可以保证有足够的药物反应时间。空白对照组和G组的细胞活性差异无统计学差异,但GD组细胞活性明显高于ND组(P<0.05)。结论 D-GalN对人胎肝细胞急性损伤的造模条件为D-GalN 10 mg/ml作用12 h。G-CSF对D-GalN造成的人胎肝细胞急性损伤具有保护作用。(本文来源于《传染病信息》期刊2016年02期）
姚航平,程林芳,吴晓鑫,欧会林,靳昌忠[3]（2015）在《IL-18BP/IL-4融合表达重组腺病毒基因修饰的胎肝细胞经脾移植抑制ConA诱导的小鼠免疫性肝炎》一文中研究指出目的:ConA诱导的小鼠肝炎模型是最常用来研究人类自身免疫性肝炎病理机制的理想模型。本文主要研究了白介素18结合蛋白/白介素4(IL-18BP/IL-4)融合表达重组腺病毒基因修饰的胎肝细胞(BNL.CL2)经脾移植,对ConA诱导的小鼠免疫性肝炎的治疗作用及其分子机制。方法:用基因工程方法构建IL-18BP/IL-4融合表达重组腺病毒载体(Ad-IL-18BP/IL-4),并感染小鼠胎肝细胞BNI.CL2。采用ELISA和Western blotting检测IL-4和IL-18BP在BNI.CL2的表达,并将Ad-IL-18BP/IL-4基因转染的BNL.CL2经脾移植至BALB/C小鼠。10天后,小鼠尾静脉注射ConA(剂量15mg/kg)。18小时后,小鼠被处死,留取各组小鼠的血清和肝组织。采用干式生化法检测血清转氨酶水平,HE染色分析肝脏的病理改变和肝损伤的程度。ELISA法检测小鼠血清和肝组织匀浆液中TNF-α,IL-18,IL-4,IL-10,IL-12p70和MCP-1水平;Western blott ing法分析肝组织NF-κB p65,AKT,p38-MAPK和JNK1/2的磷酸化水平。结果:Ad-IL-18BP/IL-4重组腺病毒能有效感染:BNL.CL12,并在细胞内高效表达IL-18BP/IL-4融合蛋白,表达持续时间达2周。Ad-IL-18BP/IL-4基因修饰的胎肝细胞(Ad-IL-18BP/IL-4-BNI.CL2)经脾移植后,能有效地降低ConA注射所致的小鼠肝组织损伤,包括显着降低血清转氨酶(ALT、AST)的水平,明显改善肝脏的炎症和坏死。与对照组比较,Ad-IL-18BP/IL-4-BNL.CL2治疗组小鼠的血清和肝组织中TNF-α,IL-18,IL-12p70和MCP-1的表达水平显着降低,而IL-4和IL-10的水平较对照组升高。并且,治疗组小鼠的肝组织NF-κB p65,AKT,p38和JNKl/2信号分子的磷酸化水平显着受抑制。结论:Ad-IL-18BP/IL-4重组腺病毒基因修饰的胎肝细胞经脾移植,能有效抑制ConA诱导的小鼠免疫性肝炎,减轻肝脏的损伤。本研究为将来靶向肝脏疾病的生物治疗提供可行的策略。(本文来源于《第二十四次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编》期刊2015-08-21）
王少冰,马妍,李怀峰,熊叶,盛菲[4]（2014）在《小鼠胎肝H19RNA通过hnRNPU-Wnt通路抑制胎肝细胞增殖研究》一文中研究指出目的:H19是最早发现的印记基因之一,参与多种生理及病理调控过程。有研究发现小鼠的H19基因敲除可导致新生小鼠胎盘的过度生长。本课题组在前期小鼠胚胎肝脏芯片检测中发现,H19 RNA是胚胎肝脏中上调表达倍数最高的长链非编码RNA(LncRNA),本研究将通过一系列实验揭示H19 RNA在胚胎肝脏发育中的作用及作用机制。方法:本(本文来源于《2014全球华人遗传学大会全国第十叁次医学遗传学学术会议论文汇编》期刊2014-10-29）
向德栋,王宇明[5]（2014）在《CN2006型生物人工支持装置恒温培养系统对胎肝细胞活性的影响》一文中研究指出目的观察细胞活性,客观评价CN2006型生物人工肝支持装置恒温培养箱控制系统,为生物人工肝的临床应用提供依据。方法选择16周正常引产的人胎肝,胎肝组织采用两步灌流法进行消化分离。在培养条件为37℃、5%CO2、湿度100%下培养24 h后,倒置相差显微镜观察细胞的生长及形态变化;用MTT法检测细胞活力,以2×105/ml细胞数在酶标仪上所测吸光度作为对照;同时,检测胎肝细胞清除氨的能力,设无胎肝细胞的反应器为空白对照。结果胎肝细胞培养24 h后,在倒置相差显微镜下观察发现细胞呈集落状生长。在装置内反应器中培养24 h后,胎肝细胞在装置的反应器中生长良好,而且得到了增殖。细胞在装置内反应器中培养24 h后,加入氯化铵溶液,通过在不同时间检测氨的浓度表明在装置内反应器中培养的肝细胞具有生物转化功能。结论细胞在CN2006型生物人工肝支持装置中不仅生长良好,而且还具有生物转化功能,说明设计的恒温培养系统适宜细胞生长环境,为生物人工肝的临床治疗提供了坚实的理论基础。(本文来源于《透析与人工器官》期刊2014年03期）
李娜,丁伟荣,伍柏青,刘婷婷,程洪波[6]（2013）在《FLK-1~+胎肝细胞移植治疗急性肝损伤》一文中研究指出背景:作者先期研究表明,在鼠胚第17-19天胎肝存在一类FLK-1+细胞,表达胚胎干细胞的特征性标志,并具有多向分化功能。目的:验证胎肝FLK-1+细胞治疗小鼠急性肝损伤的修复作用。方法:免疫磁珠提取及流式细胞仪检测胎肝FLK-1+细胞;RT-PCR检测FLK-1+细胞Oct-3/4、Rex-1基因;肝细胞生长因子和表皮生长因子诱导FLK-1+细胞向肝细胞分化。腹腔注射四氯化碳建立小鼠急性肝损伤模型并随机分为2组:对照组模型小鼠仅输入生理盐水,实验组模型小鼠尾静脉输注诱导分化FLK-1+细胞(1×106细胞),16 h后两组取血测定肝功能,观察64 h小鼠死亡率。结果与结论:胎鼠肝脏FLK-1+细胞高表达Oct-3/4、Rex-1,白蛋白表达的FLK-1+细胞阳性率为0.6%。经肝细胞生长因子诱导3 d后FLK-1不表达,Oct-3/4和Rex-1表达显着下降或消失。经肝细胞生长因子和表皮生长因子诱导后96.38%的FLK-1+细胞表达白蛋白。诱导3d的FLK-1+细胞移植后16 h小鼠血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶显着低于对照组(P<0.05),血清白蛋白显着高于对照组(P<0.05);两组血清总胆红素和纤维蛋白原差异无显着性意义(P>0.05);移植组64 h死亡率为61.5%与对照组(80%)差异无显着性意义(P>0.05)。说明胎鼠肝脏肝细胞生长因子和表皮生长因子诱导3 d的FLK-1+细胞移植可较好地改善急性肝损伤的肝细胞功能。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2013年53期）
左利群[7]（2012）在《人胎肝细胞系L-02的功能检测和临床应用探讨》一文中研究指出【目的】检测L-02胚胎肝细胞系的肝细胞功能,用大鼠急性肝衰竭模型明确其治疗急性肝衰竭的作用,为肝细胞移植及生物人工肝(Bioartificial liver,BAL)寻求一种新的细胞来源。【方法】1.取对数生长期增殖良好的L-02细胞分别提取其RNA及蛋白,采用RT-PCR及Western-Blotting从基因和蛋白水平检测L-02细胞中白蛋白及多种肝细胞特异性酶的表达。用免疫荧光标记白蛋白和葡糖醛酸基转移酶,激光共聚焦显微镜下直接观察其表达情况。2.取生长良好的L-02细胞,调整细胞计数至5*10~7/ml,将1ml细胞悬液经脾脏植入大(本文来源于《2012中国器官移植大会论文汇编》期刊2012-10-25）
钱韵,张立煌,姚航平[8]（2012）在《重组腺病毒AdIL-18BP/IL-4基因修饰的胎肝细胞经脾移植对Con-A诱导的肝炎小鼠的保护作用》一文中研究指出目的:观察表达IL-18BP和IL-4的重组腺病毒基因修饰的胎肝细胞(Ad IL-18BP/IL-4/BNL.CL2)经脾移植,对Con-A诱导的肝炎小鼠的保护作用。方法:BNL.CL2小鼠胎肝细胞转染重组腺病毒Ad IL-18BP/IL-4后,ELISA法检测IL-4的表达,Western blot法检测IL-18BP的表达。实验组小鼠经脾移植Ad IL-18BP/IL-4/BNL.CL2,同时设Lac Z病毒对照组(Ad-Lac Z/BNL.CL2),BNL.CL2细胞对照组、模型组及正常对照组。移植10天后Ad IL-18BP/IL-4/BNL.CL2组、Lac Z病毒对照组、BNL.CL2细胞对照组及模型组小鼠均注射Con A(15mg/Kg)诱导实验性肝炎。Con-A注射18小时后处死小鼠,留取血清,制备肝组织匀浆液及肝组织石蜡切片。ELISA法检测血清细胞因子(TNF-α,IL-18,IL-4,IL-10,IL-12p70,MCP-1)的表达水平及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平。肝组织HE染色观察炎症浸润及肝细胞变性坏死等。ELISA法检测肝组织匀浆液中细胞因子(TNF-α,IL-18,IL-4,IL-10,IL-12p70,MCP-1)的表达。Western blot法检测肝组织匀浆液中p38,AKT,NFKB,JNK1/2等细胞信号分子表达。结果:Ad-IL-18BP/IL-4在BNL.CL2小鼠胎肝细胞中表达IL-18BP/IL-4,并能持续14天。经脾移植Ad IL-18BP/IL-4/BNL.CL2的实验组小鼠血清ALT及AST水平显着低于其他Con-A诱导肝炎对照组,血清及肝组织匀浆液中TNF-α,IL-18,IL-12p70及MCP-1水平显着低于其他Con-A诱导肝炎对照组,而IL-4和IL-10水平显着增高,肝组织炎症细胞浸润及坏死区域减少。同时,经睥移植Ad IL-18BP/IL-4/BNL.CL2的实验组小鼠的肝组织匀浆液中NF-κB p65,AKT,p38及JNK1-2的磷酸化水平均显着低于其他Con-A诱导肝炎对照组。结论:Ad IL-18BP/IL-4能有效转染至BNL.CL2小鼠胎肝细胞并表达IL-18BP/IL-4。重组腺病毒Ad IL-18BP/IL-4基因修饰的胎肝细胞经脾移植后,通过抑制NF-κB p65,AKT,p38及JNK1-2活性,显着减轻Con-A诱导的实验性肝炎的炎症反应,抑制Th1类细胞因子表达,促进Th2类细胞因子的分泌。(本文来源于《第八届全国免疫学学术大会论文集》期刊2012-10-18）
于静雯,徐艳花,张振,陈容平,杨锐[9]（2012）在《真核过表达载体共转染3个胰岛发育关键基因在小鼠胎肝细胞内的表达》一文中研究指出目的:构建以pcDNA3.1(+)为骨架的质粒载体并共同转染胰十二指肠同源框蛋白(Pdxl)、神经源素3(Ngn3)及V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(MafA)至小鼠胎肝细胞并检测其表达情况。方法:以基因组或小鼠胰腺cDNA为模板扩增Pdxl、MafA及Ngn3叁个目的基因,应用分子生物学技术,将3个目的片段克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+)的多克隆位点中,构建小鼠系列真核过表达载体pcDNA3.1(+)-MafA(本文来源于《中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2012-08-29）
王茂材[10]（2012）在《运动和胎肝细胞移植对大鼠阻塞性黄疸致肝损伤的修复与再生的影响》一文中研究指出研究目的：本实验以阻塞性黄疸致重症肝损伤大鼠为研究对象,通过中等强度有氧运动及胎肝细胞输注移植的方法进行干预,观察大鼠肝细胞在干预过程中的修复与再生,探讨肝损伤修复过程中肝细胞再生相关因子可能起到的作用及分子机制。研究方法：5-6周龄健康雄性SD大鼠40只,适应性喂养3d,体重180-250g,随机分为假手术、阻塞性黄疸致肝损伤、胎肝细胞输注移植及运动联合胎肝细胞输注移植干预4组,每组10只。12周中等强度有氧运动后进行大鼠血清及组织取材,肝组织切片,HE染色法观察肝细胞形态结构变化；应用生物化学法分析血清中TBIL(总胆红素)、ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)含量；免疫组化技术检测肝组织中EGF(表皮生长因子)、HGF(肝细胞生长因子)、MPR2(多药耐药相关蛋白2)蛋白表达水平；逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)技术检测EGF、FXR(法尼酯衍生物X受体)、MRP2mRNA表达水平。研究结果：①通过HE染色对大鼠肝组织形态观察显示：假手术组肝细胞形态结构正常,阻塞性黄疸致肝损伤组可见肝细胞广泛空泡样变性、片状坏死,胎肝细胞组肝细胞呈少量点状坏死,运动联合胎肝细胞组肝细胞未见明显坏死,肝细胞索排列较整齐；②血清学检查显示：胎肝细胞组和运动联合胎肝细胞组SD大鼠血清TBIL、AST、 ALT含量均较阻塞性黄疸致肝损伤组低(P<0.05),其中运动联合胎肝细胞组含量又较胎肝细胞组低(P<0.05)；③免疫组化技术检测显示：胎肝细胞组和运动联合胎肝细胞组SD大鼠HGF、EGF和MRP2阳性表达较阻塞性黄疸致肝损伤组高(P<0.05);④RT-PCR检测技术显示：胎肝细胞组和运动联合胎肝细胞组SD大鼠EGF、MRP2和FXR mRNA表达水平显着高于阻塞性黄疸致肝损伤组(P<0.05),运动联合胎肝细胞组mRNA表达水平最高。结论：胎肝细胞输注移植与胎肝细胞输注移植联合中等强度有氧运动干预,对大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤有明显的抗损伤与促进修复作用,且后者效果更为显着。其作用机制可能是通过促进肝细胞再生相关因子的表达和肝细胞的增殖来实现的。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2012-05-01）
胎肝细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)对人胎肝细胞急性损伤的模型,观察粒细胞集落刺激因子(Granulocyte-colony stimulating factor,G-CSF)对人胎肝细胞损伤的保护作用。方法分别用梯度浓度的D-GalN和不同的作用时间孵育人胎肝细胞,用四唑盐比色法(MTT法)检测细胞活性,以确定最佳的人胎肝细胞急性损伤造模条件。将胎肝细胞分为4组进行不同处理:第1组为空白对照组,第2组(G组)用G-CSF处理正常细胞,第3组(ND组)和第4组(GD组)都用D-GalN进行损伤造模,但GD组加入G-CSF作为治疗,第3组加入等量的0.9%氯化钠溶液作为实验对照。最后用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放量检测各组细胞活性。结果当D-GalN浓度为10 mg/ml,作用时间为12 h时,可以杀伤90%以上的人胎肝细胞,并且可以保证有足够的药物反应时间。空白对照组和G组的细胞活性差异无统计学差异,但GD组细胞活性明显高于ND组(P<0.05)。结论 D-GalN对人胎肝细胞急性损伤的造模条件为D-GalN 10 mg/ml作用12 h。G-CSF对D-GalN造成的人胎肝细胞急性损伤具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胎肝细胞论文参考文献
[1].颜洁心,王怡,王韫芳.小鼠胎肝细胞透明质酸3D培养体系的建立[J].生物化学与生物物理进展.2018
[2].孙子健,陈婧,夏衍珩,刘晓燕,苏海滨.粒细胞集落刺激因子保护急性损伤人胎肝细胞的实验研究[J].传染病信息.2016
[3].姚航平,程林芳,吴晓鑫,欧会林,靳昌忠.IL-18BP/IL-4融合表达重组腺病毒基因修饰的胎肝细胞经脾移植抑制ConA诱导的小鼠免疫性肝炎[C].第二十四次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编.2015
[4].王少冰,马妍,李怀峰,熊叶,盛菲.小鼠胎肝H19RNA通过hnRNPU-Wnt通路抑制胎肝细胞增殖研究[C].2014全球华人遗传学大会全国第十叁次医学遗传学学术会议论文汇编.2014
[5].向德栋,王宇明.CN2006型生物人工支持装置恒温培养系统对胎肝细胞活性的影响[J].透析与人工器官.2014
[6].李娜,丁伟荣,伍柏青,刘婷婷,程洪波.FLK-1~+胎肝细胞移植治疗急性肝损伤[J].中国组织工程研究.2013
[7].左利群.人胎肝细胞系L-02的功能检测和临床应用探讨[C].2012中国器官移植大会论文汇编.2012
[8].钱韵,张立煌,姚航平.重组腺病毒AdIL-18BP/IL-4基因修饰的胎肝细胞经脾移植对Con-A诱导的肝炎小鼠的保护作用[C].第八届全国免疫学学术大会论文集.2012
[9].于静雯,徐艳花,张振,陈容平,杨锐.真核过表达载体共转染3个胰岛发育关键基因在小鼠胎肝细胞内的表达[C].中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编.2012
[10].王茂材.运动和胎肝细胞移植对大鼠阻塞性黄疸致肝损伤的修复与再生的影响[D].湖南师范大学.2012
论文知识图
