细胞培养体系论文_卢晓南,孙慧娟,朱静,胡星遥,严小军

导读:本文包含了细胞培养体系论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:细胞,干细胞,体外,诱导,肿节风,仙茅,组织。

细胞培养体系论文文献综述

卢晓南,孙慧娟,朱静,胡星遥,严小军[1](2019)在《肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响》一文中研究指出目的研究肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响。方法通过体外分离培养SD大鼠骨髓基质细胞和巨核细胞,构建共培养体系模拟骨髓微环境,加入兔抗大鼠血小板血清(APS)建立巨核细胞分化障碍模型,以肿节风总黄酮高、中、低剂量(7.80、3.90、1.95μg·mL~(-1))进行干预。分别采用瑞氏-吉姆萨染色、流式细胞术检测各组共培养体系中巨核细胞的多倍体化程度、细胞表面标志物CD61表达量,以及基质细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血小板生成素(TPO)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、转化因子-β1(TGF-β1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量。结果与正常组比较,APS模型组共培养体系中巨核细胞多倍体数目、CD61表达量以及TPO、SDF-1、VCAM-1含量均明显降低(P<0.01),TGF-β1含量明显上调(P<0.05),基质细胞凋亡率显着提高(P<0.01)。与APS模型组比较,肿节风总黄酮高、中、低剂量组能显着增加共培养体系中TPO的含量(P<0.01);肿节风总黄酮高、中剂量组能显着提高巨核细胞多倍体数目及SDF-1含量(P<0.05,P<0.01);肿节风总黄酮高剂量组能显着提高CD61表达量(P<0.05),降低共培养体系中基质细胞的凋亡率及TGF-β1含量(P<0.05,P<0.01)。结论肿节风总黄酮能促进共培养体系中巨核细胞的分化、成熟,可能与其改善共同培养体系中基质细胞状态和分泌功能,影响微环境中促巨核细胞分化的细胞因子含量关系密切。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年11期)

田稼,马珂,裴承斌,颜贝,马良宏[2](2019)在《小鼠精原干细胞体外培养体系建立与功能鉴定》一文中研究指出目的构建小鼠精原干细胞(SSCs)体外培养体系,并对培养的SSCs进行功能鉴定。方法采用两步酶法消化小鼠睾丸组织制备单细胞悬液,CD90、CD49f免疫磁珠分选SSCs,采用Sertoli细胞共培养方法体外培养SSCs,并将培养的SSCs移植到受体小鼠曲细精管,定期观察移植后SSCs在受体小鼠曲细精管增殖分化情况。结果本次研究培养的SSCs在体外大量增殖,SSCs标记物检测显示,CD90、CD49f未分化SSCs标记物表达阳性率均>99%,而CD117分化SSCs标记物表达阳性率<1%,SSCs转染GFP慢病毒后移植到受体小鼠曲细精管内可以广泛定植并增殖分化,移植后12w在受体小鼠曲细精管内可见GFP~+精子细胞。结论本研究中建立的小鼠SSCs体外培养体系,不仅能够促进SSCs大量增殖,同时保持了其未分化SSCs干细胞特性。(本文来源于《中国性科学》期刊2019年11期)

罗维,李显,王博发,艾磊,周越[3](2019)在《共培养体系下小鼠巨噬细胞RAW264.7与骨骼肌细胞C2C12间的相互作用》一文中研究指出目的建立巨噬细胞RAW264.7和成肌细胞C2C12共培养体系,检测该共培养体系下培养不同时长RAW264.7和C2C12间的相互作用。方法 Transwell小室内以成肌分化培养基共培养RAW264. 7和C2C12,相差显微镜观察细胞形态,共培养1、3、5 d后,CCK-8法检测细胞增殖能力,Western blot法检测Myf5、MyoD、myogenin、iNOS和Arg-1蛋白水平,ELISA法检测培养细胞上清液IL-1β和IL-10分泌量。结果①共培养对C2C12的影响:加快成肌分化进程、促进多核肌管形成,与同时间点对照组相比,共培养1 d即抑制Myf5蛋白表达(P<0.05),增加MyoD(P<0.05)和myogenin(P<0.01)蛋白表达;共培养3 d抑制Myf5蛋白表达(P<0.01),增加MyoD蛋白表达(P<0.01);共培养5 d降低细胞活性(P<0.05)并降低Myf5蛋白表达(P<0.01),增加肌管面积(P<0.01)。②共培养对RAW264.7的影响:共培养对细胞形态无明显影响,与同时间点对照组相比,共培养1 d抑制iNOS蛋白表达(P<0.01)和IL-1β分泌(P<0.05),增加Arg-1蛋白表达(P<0.01);共培养3 d抑制iNOS蛋白表达和IL-1β分泌(P<0.01),增加Arg-1蛋白表达(P<0.01)和IL-10分泌(P<0.05);共培养5 d细胞簇集更加明显,促进细胞增殖(P<0.05),抑制iNOS蛋白表达和IL-1β分泌(P<0.01),增加IL-10分泌(P<0.05)。结论 C2C12和RAW264.7共培养促进成肌细胞的成肌分化以及巨噬细胞的增殖和M2型极化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期)

付羚,张訸,罗旭璐,尚俊可,唐军荣[4](2019)在《樟叶越桔愈伤组织诱导及其细胞悬浮培养体系建立》一文中研究指出以樟叶越桔组培苗幼嫩叶片为外植体,研究了植物生长调节剂对其愈伤组织诱导和增殖的影响,建立樟叶越桔的细胞悬浮培养体系。结果表明,樟叶越桔的愈伤组织诱导的适宜培养基为WPM+2.0mg/L 6-BA+0.05mg/L NAA+2.0 mg/L 2,4-D+30%蔗糖。樟叶越桔愈伤组织增殖的最佳植物生长调节剂组合为2.0mg/L ZT+0.4mg/L NAA,得到的蓬松愈伤组织适宜进行其悬浮培养。WPM 3/5有机为适宜的改良培养基,通过细胞悬浮生长曲线的测定,确定樟叶越桔细胞悬浮培养较适宜的继代周期为14d,最长不宜超过21d。(本文来源于《西部林业科学》期刊2019年05期)

李丽君,柏淯文,白杰,张耀扬,高璐[5](2019)在《TPPU对DPSCs与HUVECs共培养体系细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的:细胞移植是一种有前途的再生医学策略,提高移植细胞的存活率从而发挥功能至关重要。研究表明EETs具有多种生理功能,包括血管舒张、抗炎、解热镇痛、促血管生成、抗凋亡、抗氧化等作用。1-叁氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰基哌啶-4-基)脲(TPPU)是一种可溶性环氧化物水解酶抑制剂,可提高内源性EETs水平。本研究以牙髓干细胞(Dental Pulp Stem Cells,DPSCs)作为研究对象,旨在研究TPPU对DPSCs和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养体系中细胞增殖,凋亡的影响,以期为牙髓修复、牙齿再生更好的应用DPSCs提供思路。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11)

余卓然,张雪,高放,安铁洙,孔庆然[6](2019)在《猪胚胎体外培养体系优化对胚胎干细胞建系的影响》一文中研究指出为提高体外胚胎发育质量和体外胚胎建立胚胎干细胞系效率,研究以N2B27为基础的干细胞培养体系对猪孤雌胚胎体外发育和后续建立胚胎干细胞系的影响。设立3个试验组:PZM-3组,孤雌激活的胚胎全程PZM-3培养体系中培养; N2B27组,孤雌激活的胚胎全程N2B27培养体系中培养; PZM-3-N2B27组,孤雌胚胎在PZM-3培养体系中培养至桑葚胚后更换为N2B27培养体系。结果表明,N2B27组无法获得囊胚,但PZM-3-N2B27组胚胎可正常发育至囊胚,囊胚率未显着提高,但囊胚细胞总数显着提高(P<0.05)。PZM-3-N2B27组获得孤雌囊胚用于建立猪胚胎干细胞系,显着提高原代克隆形成率(P<0.05),获得猪胚胎干细胞系呈碱性磷酸酶阳性,表达Oct4、Sox2和Nanog等多能性基因。结果表明,采用PZM-3和N2B27培养体系结合获得的猪孤雌囊胚利于猪胚胎干细胞系建立。研究为进一步优化猪胚胎体外培养体系,获得初始态胚胎干细胞系提供参考。(本文来源于《东北农业大学学报》期刊2019年09期)

杨兴,张均涛,金照凤,刘雅兰,张才良[7](2019)在《氟砷联合染毒对成骨与破骨细胞共培养体系中TRAF-6介导的NF-κκB1信号通路相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨氟、砷及氟砷联合染毒对小鼠成骨细胞MC3T3-E1与小鼠单核细胞RAW264.7共培养体系中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)/核因子κB1(NF-κB1)信号通路中相关蛋白表达的影响。材料与方法用成骨诱导剂诱导小鼠成骨细胞MC3T3-E1与RAW264.7细胞建立共培养体系,培养7d,分别用不同浓度的氟化钠(0、0.1、0.4、1.6 mmol·L~(-1)NaF)、亚砷酸钠(0、0.5、2.5、12.5μmol·L~(-1)NaAsO_2)以及不同剂量的氟砷联合培养基培养24 h。采用免疫印迹法(Western Blot)分别检测RANK、TRAF-6、NF-κB1、NFATc1、TRAP蛋白的表达水平。结果与对照组比较,RANK和TRAP蛋白随着染氟剂量增加而逐渐升高(P<0.05);TRAF6和NF-κB1蛋白表达在低氟和高氟组明显高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,随着染砷剂量的增加,RANK、TRAF6、NF-κB1蛋白表达在低砷组均可促进RANK、TRAF6、NF-κB1蛋白的表达,在高砷组可抑制RANK和NFATc1蛋白表达(P<0.05)。随着染氟剂量增加,NFATc1表达在高氟组高于对照组(P<0.05)。TRAP蛋白表达在中、高砷剂量组均高于对照组(P<0.05)。氟砷联合染毒组中同一染氟组RANK蛋白表达在F0.1As0.5组,TRAF-6蛋白表达在F0.1As12.5、F0.4As0.5、F0.4As2.5组,NF-κB1蛋白表达在F0.1As0.5、F0.4As2.5、F0.4As12.5组,NFATc1蛋白表达在F0.1As0.5、F0.4As0.5组,TRAP蛋白表达在F0.1As12.5组均高于单独氟染毒组(P<0.05),但低于氟、砷单独染毒之和。同一染砷组RANK蛋白表达在F0.1As12.5组,TRAF-6蛋白表达在F0.1As12.5、F0.4As2.5组,NF-κB1蛋白表达在F0.1As12.5、F0.4As2.5、F0.4As12.5、F1.6As2.5组,TRAP蛋白表达在F1.6As2.5、F1.6As12.5组均高于单独砷染毒组(P<0.05),但低于氟、砷单独染毒之和。且所有联合组均低于氟、砷单独染毒之和。氟对RANK、TRAF-6、NF-κB1、NFATc1、TRAP蛋白表达各指标均有主效应作用(F=3.407、341.726、66.012、56.493、147.398,均P<0.05);砷对各蛋白指标均有主效应作用(F=686.706、174.960、107.320、235.796、331.373,均P<0.05);氟砷联合作用对各蛋白指标均有交互作用(F=50.393、234.944、116.716、67.771、36.559,均P<0.05)。结论在成骨与破骨细胞的共培养体系中,氟可激活TRAF-6介导的NF-κB1信号通路相关蛋白表达,从而促进破骨细胞分化;低砷抑制TRAF-6介导的NF-κB1信号通路相关蛋白表达,而高砷抑制其信号通路相关蛋白表达,但中高砷可促进TRAP蛋白表达。氟砷联合染毒对TRAF-6介导的NF-κB1信号通路相关蛋白表达的交互作用主要表现为拮抗作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17)

金照凤,杨兴,张均涛,刘雅兰,张才良[8](2019)在《氟砷联合染毒对成骨与破骨细胞共培养体系中RANK/TRAF-6/NF-κB1通路相关mRNA表达的影响》一文中研究指出目的以氟砷联合染毒成骨与破骨细胞共培养体系为研究对象,检测RANK/TRAF-6/NF-κB1信号通路相关基因的表达初步探讨氟、砷致骨相损伤的分子机制。材料与方法用成骨诱导剂诱导小鼠成骨细胞MC3T3-E1与RAW264.7细胞建立共培养体系,培养7 d,分别用不同浓度的氟化钠(0、0.1、0.4、1.6mmol·L~(-1)NaF)、亚砷酸钠(0、0.5、2.5、12.5μmol·L~(-1)NaAsO_2)按照2×4析因实验设计氟砷单独寄联合染毒共16组,每组3个复孔,培养24 h。收获细胞后采用实时荧光定量PCR法检测通路相关因子OPG、RANKL、RANK、TRAF-6、NF-κB1、NFATc1、TRAP及MMP-9 mRNA的表达。结果单独氟染毒组:随着氟染毒剂量的增加,成骨细胞中OPG和RANKL mRNA表达均先升高后降低,组间比较差异有统计学意义(F=177.269、747.167,P<0.05);随着氟染毒剂量的增加,破骨细胞中RANK、TRAF-6、NF-κB1 mRNA表达逐渐增加,组间比较差异有统计学意义(F=529.402、373.569、77.832,P<0.05);随着氟染毒剂量的增加,破骨细胞中NFATc1、TRAP、MMP-9 mRNA表达逐渐增加,组间比较差异有统计学意义(F=147.324、17.187、160.212,P<0.05)。单独砷染毒组:随着砷染毒剂量的增加,成骨细胞中OPG表达先降低再升高再降低,而RANKL m RNA表达先升高后降低趋势,组间比较差异有统计学意义(F=339.115、66.774,P<0.05);随着染砷剂量的增加,破骨细胞中RANK、TRAF6、NF-κB1 mRNA表达呈现先升高后降低趋势,组间比较差异有统计学意义(F=100.696、302.554、24.183,P<0.05);随着染砷剂量的增加,破骨细胞中NFATc1、TRAP、MMP-9 mRNA表达呈现先升高后降低趋势,组间比较,差异有统计学意义(88.497、17.187、306.870,P<0.05)。氟砷联合染毒组:氟砷联合作用对成骨细胞OPG和RANKL mRNA表达均有交互作用(F=117.49和109.08,4.93和11.61,均P<0.05);对破骨细胞RANK、TRAF6、NF-κB1、NFATc1、TRAP、MMP-9mRNA表达均有交互作用(F=125.110、239.495、63.853、97.947、21.508、317.906,均P<0.05)。结论氟可激活RANK/TRAF-6/NF-κB1信号通路相关mRNA的表达,促进破骨细胞增殖分化;中剂量砷也可促进它们的表达,并上调骨吸收功能因子TRAP及MMP-9 mRNA的表达,使得骨吸收功能增强,但高砷主要表现为抑制其表达;氟砷联合染毒对RANK/TRAF-6/NF-κB1信号通路相关mRNA表达的交互作用主要表现为拮抗作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17)

邹璐,何钢,刘贤桂,张虹,席飞飞[9](2019)在《仙茅愈伤组织诱导和细胞悬浮培养体系的建立》一文中研究指出为初步建立仙茅(Curculigo orchiodes Gaertn)细胞悬浮培养体系。以仙茅幼叶为外植体,诱导产生愈伤组织后进行仙茅细胞悬浮培养研究。以MS为基本培养基,研究了植物生长调节剂对仙茅愈伤组织诱导和继代的影响,以及接种量,2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D),蔗糖,水解酪蛋白,2-氮吗啉乙烷磺酸(MES),L-脯氨酸(L-Pro)对仙茅细胞悬浮培养的影响。结果表明:仙茅愈伤组织诱导的最佳培养基为MS+6-BA 1.5 mg/L+NAA 0.5 mg/L,所得的愈伤组织颜色淡黄,质地疏松,诱导率达100%;最佳继代培养基为MS+6-BA 2.0 mg/L+NAA 0.5 mg/L,平均增殖倍数达10.8。仙茅细胞悬浮培养最佳培养基和培养条件为MS+2,4-D 0.5 mg/L+6-BA2.0 mg/L+NAA 0.5 mg/L+蔗糖20 g/L,接种量75 g/L,水解酪蛋白300 mg/L,MES 2 g/L,L-Pro 700 mg/L,摇床转速120 r/min,25℃光照培养,光照时间12 h/d,光照强度1 200 lx。该条件下悬浮细胞生长良好,最大生长量为(9.68±0.2)×105个/mL。初步选择出仙茅愈伤组织细胞的悬浮培养条件,也为仙茅细胞扩大培养及有效成分的提取提供物质基础。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年16期)

李佐凡,张传汉,万里,张玥[10](2019)在《14,15-EET对氧糖剥夺/再灌注模型中星形胶质细胞分泌BDNF及共培养体系中神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的通过外源性应用14,15-环氧二十碳叁烯酸(14,15-EET)干预星形胶质细胞,探讨14,15-EET对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型中星形胶质细胞分泌脑源性神经营养因子(BDNF)及共培养体系中神经元凋亡的影响。方法采用氧糖剥夺法建立体外神经元与星形胶质细胞缺血损伤模型,于再灌注期使用外源性14,15-EET孵育星形胶质细胞,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同时间点星形胶质细胞分泌BDNF的变化,随后应用Transwell小室和神经元共培养,采用Tunnel染色检测神经元凋亡。结果与对照试剂组相比,14,15-EET可显着刺激OGD/R损伤后星形胶质细胞分泌BDNF,其作用时间可持续至撤药后至少48 h。此外,14,15-EET孵育的OGD星形胶质细胞可减少共培养体系中OGD神经元的凋亡,这种神经保护作用可被BDNF TrkB受体抑制剂k252a部分逆转。结论在OGD损伤的情况下,外源性应用14,15-EET可刺激星形胶质细胞释放BDNF,后者通过与共培养体系中的神经元TrkB受体相结合,激活下游信号通路,发挥神经元保护作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年04期)

细胞培养体系论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的构建小鼠精原干细胞(SSCs)体外培养体系,并对培养的SSCs进行功能鉴定。方法采用两步酶法消化小鼠睾丸组织制备单细胞悬液,CD90、CD49f免疫磁珠分选SSCs,采用Sertoli细胞共培养方法体外培养SSCs,并将培养的SSCs移植到受体小鼠曲细精管,定期观察移植后SSCs在受体小鼠曲细精管增殖分化情况。结果本次研究培养的SSCs在体外大量增殖,SSCs标记物检测显示,CD90、CD49f未分化SSCs标记物表达阳性率均>99%,而CD117分化SSCs标记物表达阳性率<1%,SSCs转染GFP慢病毒后移植到受体小鼠曲细精管内可以广泛定植并增殖分化,移植后12w在受体小鼠曲细精管内可见GFP~+精子细胞。结论本研究中建立的小鼠SSCs体外培养体系,不仅能够促进SSCs大量增殖,同时保持了其未分化SSCs干细胞特性。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞培养体系论文参考文献

[1].卢晓南,孙慧娟,朱静,胡星遥,严小军.肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响[J].中药新药与临床药理.2019

[2].田稼,马珂,裴承斌,颜贝,马良宏.小鼠精原干细胞体外培养体系建立与功能鉴定[J].中国性科学.2019

[3].罗维,李显,王博发,艾磊,周越.共培养体系下小鼠巨噬细胞RAW264.7与骨骼肌细胞C2C12间的相互作用[J].第叁军医大学学报.2019

[4].付羚,张訸,罗旭璐,尚俊可,唐军荣.樟叶越桔愈伤组织诱导及其细胞悬浮培养体系建立[J].西部林业科学.2019

[5].李丽君,柏淯文,白杰,张耀扬,高璐.TPPU对DPSCs与HUVECs共培养体系细胞增殖、凋亡的影响[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019

[6].余卓然,张雪,高放,安铁洙,孔庆然.猪胚胎体外培养体系优化对胚胎干细胞建系的影响[J].东北农业大学学报.2019

[7].杨兴,张均涛,金照凤,刘雅兰,张才良.氟砷联合染毒对成骨与破骨细胞共培养体系中TRAF-6介导的NF-κκB1信号通路相关蛋白表达的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019

[8].金照凤,杨兴,张均涛,刘雅兰,张才良.氟砷联合染毒对成骨与破骨细胞共培养体系中RANK/TRAF-6/NF-κB1通路相关mRNA表达的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019

[9].邹璐,何钢,刘贤桂,张虹,席飞飞.仙茅愈伤组织诱导和细胞悬浮培养体系的建立[J].分子植物育种.2019

[10].李佐凡,张传汉,万里,张玥.14,15-EET对氧糖剥夺/再灌注模型中星形胶质细胞分泌BDNF及共培养体系中神经元凋亡的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2019

论文知识图

可抑制Vγ4γδT细胞的抗肿瘤功...:MPP+作用后细胞活性下降,呈现时间-剂...体外培养叁组小鼠骨髓中内皮细胞集...和[D-Lys3]-GHRP-6对牛卵母细胞...不同培养体系P3代鸡MSCs的生长曲线基质调控BMEC的分化和基因表达

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

细胞培养体系论文_卢晓南,孙慧娟,朱静,胡星遥,严小军
下载Doc文档

猜你喜欢