导读:本文包含了胃腺癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胃腺,蛋白,肿瘤,细胞,凋亡,因子,免疫。
胃腺癌论文文献综述
王昕宇,赵巍,顾鹏飞,邓靖宇,梁寒[1]（2019）在《乳头状胃腺癌138例回顾性分析》一文中研究指出目的回顾性分析乳头状胃腺癌的临床病理学特征及预后。方法研究收集了138例乳头状胃腺癌案例相关临床病理学特征资料并完成随访。采用SPSS23.00软件进行数据统计分析。结果在手术时年龄、肿瘤部位、分化程度等因素上,乳头状腺癌优势组的表现总体上与乳头状腺癌的总体特征相似。乳头状腺癌优势组患者术后生存时间明显短于非优势组。肿瘤病理类型及pTNM分期是乳头状腺癌患者生存的独立影响因素。多因素生存分析中,病理类型为乳头状腺癌优势组可能与患者死亡有关。结论乳头状胃腺癌被认为是预后较差的胃癌分型,其临床病理特征及预后需要进行多案例、多中心的临床研究,根据病理类型为患者提供更精准、有效的医疗服务。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2019年11期）
顾岚,陈颖,周仁民,林琼[2]（2019）在《CK2介导幽门螺杆菌CagA蛋白诱导人胃腺癌上皮细胞内IL-8表达的机制研究》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶CK2在幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(CagA)蛋白诱导人胃腺癌上皮细胞(AGS)中白细胞介素-8(IL-8)表达中的作用。方法培养人AGS细胞,依据CagA蛋白加入与否分为S1组(加入CagA蛋白)、S2组(未加入CagA蛋白);依据是否转染或加入p65 siRNA、CagA分为A1组(未转染p65 siRNA且未加入CagA)、A2组(转染p65 siRNA但未加入CagA)、A3组(未转染p65 siRNA但加入CagA)、A4组(转染p65siRNA且加入CagA);依据芹菜素(apigenin)、CagA加入与否分为B1组(未加入apigenin和CagA)、B2组(加入apigenin但未加入CagA)、B3组(未加入apigenin但加入CagA)、B4组(加入apigenin和CagA)。根据p65 siRNA转染情况分为A组(转染ConsiRAN但未转染p65 siRNA)、B组(转染p65 siRNA但未转染ConsiRAN);将加入CagA蛋白0、20 min时的细胞分为C组、D组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测IL-8蛋白表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测β-actin、p65和p65-p的表达,采用双荧光素酶报告系统检测相对荧光强度。结果 S1组AGS细胞中IL-8蛋白的表达水平为(871.25±12.89)pg/ml,高于S2组的(119.00±12.70)pg/ml,差异有统计学意义(P﹤0.05)。A1组和A2组细胞的IL-8蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);A4组细胞的IL-8蛋白表达水平明显低于A3组(P﹤0.01)。B组细胞的p65蛋白表达水平低于A组。B1组和B2组细胞的IL-8蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);B4组细胞的IL-8蛋白表达水平明显低于B3组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。D组细胞的p65-p蛋白表达水平高于C组,B4组细胞的p65-p蛋白表达水平低于B3组。B1组和B2组细胞的相对荧光强度比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);B4组细胞的相对荧光强度水平明显低于B3组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论 CK2可能参与了CagA诱导AGS细胞中核因子κB(NF-κB)激活及IL-8表达的过程。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年22期）
姜萍,谭真,周璇,李宏,项锋钢[3]（2019）在《进展期胃腺癌组织CREB1表达及与预后关系》一文中研究指出目的环磷腺苷效应元件结合蛋白1(cAMP responsive element binding protein1,CREB1)是真核细胞中重要的转录调节因子,与多种细胞信号通路有关并参与多种肿瘤的进展。本研究检测CREB1在进展期胃腺癌组织中的表达,分析其与进展期胃腺癌临床病理特征之间的关系。方法选取2010-01-01-2012-12-30青岛大学附属医院行手术切除的92例进展期胃腺癌及相应癌旁正常组织(距癌组织>5cm)的蜡块制备组织芯片。92例癌旁正常组织因实验中脱片等因素造成不合格病例17例,剩余75例癌旁正常组织纳入分析。采用免疫组织化学方法检测CREB1在进展期胃腺癌组织中表达情况。结果 92例进展期胃腺癌组织中41例(44.6%)CREB1高表达,75例癌旁正常组织中仅4例(5.3%)CREB1呈高表达,差异有统计学意义,(χ2=32.305,P<0.001)。CREB1在进展期胃腺癌中的表达与浸润深度(χ2=4.378,P=0.036)、TNM分期(χ2=4.168,P=0.041)和脉管侵犯(χ2=8.802,P=0.003)有关联。CREB1高表达的进展期胃腺癌患者总生存率(χ2=6.790,P=0.009)和无病生存率(χ2=6.418,P=0.011)低于CREB1低表达患者,差异有统计学意义;Cox多因素分析结果显示,CREB1表达是影响进展期胃腺癌患者预后的独立危险因素。结论 CREB1可能参与了胃腺癌的发生与发展;CREB1的检测可能为进展期胃腺癌患者的预后判断提供依据,并可能成为胃腺癌患者靶向治疗的新靶点。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年20期）
闫新玲,王春玲,田莉,田彩云[4]（2019）在《探讨PDCD5蛋白在胃腺癌及其癌前病变中的表达》一文中研究指出目的:通过检测PDCD5单板在胃腺癌及其癌前病变中发展过程的表达,以探讨PDCD5的差异性对诊断胃腺癌的重要意义。方法:采用Envision免疫组织化学方法,对25例慢性浅表性胃炎、25例萎缩性伴肠上皮化生、25例萎缩性胃炎伴不典型增生及25例胃腺癌组织进行检测。结果:PDCD5在慢性浅表性胃炎中表达最高,肠化组织中表达高于不典型增生和胃腺癌组织;不典型增生、胃腺癌组织以及唯爱组织病理分级中对比差异无相关性,且P>0.05,无统计学意义。结论:厘清PDCD5在胃腺癌及病变前、病变中的作用对及早诊断具有重要意义,并有希望作为胃癌预警和诊断指标。(本文来源于《人人健康》期刊2019年20期）
李锡丁,周永平[5]（2019）在《胃腺癌中HOXD-AS1的表达及与预后的相关性》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA HOXD-AS1在胃腺癌中的表达及其与临床病理特征、预后的关系。方法应用癌症基因组图谱(TCGA)胃腺癌数据集的RNA系统评估HOXD-AS1在胃腺癌中的差异表达。回顾性分析南京医科大学附属无锡第二医院88例接受胃腺癌手术的组织标本,验证TCGA数据库的结果。结果 HOXD-AS1在胃腺癌中高表达(P<0.05);HOXD-AS1高表达与淋巴结(N)分期(P<0.05)相关;HOXD-AS1高表达胃腺癌患者总生存期明显低于HOXD-AS1低表达患者(P<0.05);Cox比例风险模型的单变量和多变量分析结果证实,HOXD-AS1是胃腺癌相关独立预后的预测因子(P<0.05)。结论 HOXD-AS1在胃腺癌组织中高表达,且其高表达的患者预后较差;HOXD-AS1可以作为胃腺癌预后判断的标志物。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年10期）
余悦,周静,陈健,雷玲,谭镭[6]（2019）在《马甲子诱导AGS/人胃腺癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:研究马甲子乙酸乙酯提取物对人胃腺癌细胞(AGS细胞)凋亡的影响,探索相关作用机理。方法:CCK-8法检测马甲子乙酸乙酯提取物对体外培养AGS细胞增殖的影响;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡及细胞周期;JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:马甲子乙酸乙酯提取物能有效抑制体外培养AGS细胞增殖,IC_(50)为20.62μg/ml;与对照组相比,马甲子乙酸乙酯提取物20μg/ml、40μg/ml作用48小时可显着提高AGS细胞凋亡率;40μg/ml则可显着降低AGS细胞线粒体膜电位;与溶剂组和正常组比较,马甲子乙酸乙酯提取物40μg/ml可使Bcl-2蛋白水平降低,Bax蛋白水平增高,从而使Bcl-2/Bax的比率显着降低。结论:马甲子乙酸乙酯提取物可诱导AGS细胞凋亡,且呈剂量依赖;其机制与降低线粒体膜电位,下调bcl-2和上调bax蛋白水平有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
涂龙霞,查道德,李蓓莉[7]（2019）在《组织蛋白酶B对TRAIL诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用研究》一文中研究指出目的探讨组织蛋白酶B(Cathepsin B,Cat B)在肿瘤坏死因子相关凋亡配体(TRAIL)诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用。方法采用MTT法检测不同浓度TRAIL对胃腺癌SGC-7901细胞增殖情况的影响;用不同浓度Cat B抑制剂和TRAIL共同诱导SGC-7901细胞48h,用流式细胞仪检测细胞凋亡率;用不同浓度Cat B抑制剂和TRAIL共同诱导SGC-7901细胞48h,用免疫印迹法(Western blot)检测Cat B表达的变化。结果 TRAIL对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,最佳作用浓度为100μg/L;分别用0μmol/L、0.2μmol/L、0.5μmol/L、1.0μmol/L、2.0μmol/L、4.0μmol/LCA-074(Me)作用时,细胞凋亡率分别为36%、34%、28%、20%、18%、15%(P<0.05),Cat B抑制剂浓度越高,细胞凋亡率越低;Western blot结果表明,Cat B表达分别为(1.25±0.08)、(1.14±0.09)、(0.93±0.05)、(0.61±0.07)、(0.38±0.06)和(0.31±0.44)(P<0.05),Cat B抑制剂浓度越高,Cat B表达越少。结论组织蛋白酶B在TRAIL诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡中具有调控作用。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2019年05期）
王拓,魏友芬,赵金匣,张德奎,李桂香[8]（2019）在《碳酸酐酶Ⅸ、DLL4的表达与胃腺癌术后复发的相关性研究》一文中研究指出目的探讨碳酸酐酶Ⅸ (CAⅨ)、DLL4在胃腺癌组织中的表达水平与胃腺癌临床病理特征、肿瘤复发间的关系。方法采用免疫组织化学法检测83例胃腺癌及40例癌旁正常组织中CAⅨ、DLL4、VEGF、CD34的表达程度,回顾性分析83例胃腺癌的临床病理和预后资料。结果胃腺癌组织中CAⅨ和DLL4的阳性表达率均高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P <0.05)。CAⅨ、DLL4的表达程度与肿瘤分化程度、TNM分期、Lauren分型有关(P <0.05),两者与胃腺癌患者的性别、年龄无关(P> 0.05);CAⅨ与DLL4、VEGF、CD34均存在相关性,DLL4与VEGF、CD34存在相关性。生存分析显示,CAⅨ、DLL4高表达与无复发生存时间缩短相关。多因素Cox回归模型分析表明,CAⅨ、DLL4、TNM分期是影响胃腺癌患者术后生存的危险因素。结论 CAⅨ和DLL4胃腺癌中高表达,可能参与胃腺癌的发生和发展,有望成为胃腺癌术后复发的预测因子。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
张源,孙洁,陈丽艳,林贞花,任香善[9]（2019）在《Mortalin蛋白过表达在胃腺癌预后评估中的意义》一文中研究指出目的探讨Mortalin蛋白过表达在胃腺癌(GAC)临床预后评估中的意义。方法应用免疫荧光染色法观察Mortalin蛋白在人胃癌BGC-823细胞中的表达定位;对TCGA数据库和Oncomine数据库中的样本数据进行分析以确定Mortalin在GAC中的表达水平;采用免疫组化检测Mortalin蛋白的表达,并分析其与临床病理参数之间的关系;分析Mortalin蛋白表达水平与GAC患者预后的关系。结果 Mortalin蛋白主要表达于GAC细胞质中,且在GAC中过表达。GAC组织中Mortalin阳性率、强阳性率均明显高于胃上皮内瘤变和正常胃黏膜组织。Mortalin蛋白表达水平与GAC分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关。Mortalin蛋白高表达的GAC患者生存期更短。结论 Mortalin蛋白表达水平与GAC的发生、发展及预后密切相关。Mortalin蛋白过表达可成为GAC患者不良预后的重要指标之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年18期）
周展新,佘贵平,谢锋,吕小元,吴思墨[10]（2019）在《Annexin A1蛋白在胃腺癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的旨在探讨Annexin A1蛋白在胃腺癌组织中的表达及其临床意义。方法选取142例正常胃黏膜组织、217例癌旁组织、234例胃腺癌组织、86例淋巴结转移癌组织的芯片,经免疫组化染色S-P法进行Annexin A1蛋白检测,对Annexin A1蛋白的表达情况进行统计学分析。结果 Annexin A1蛋白在正常胃黏膜、癌旁组织、高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌、淋巴结转移癌组织中的表达阳性率分别为0.70%、1.84%、9.64%、13.4%、25.64%和33.72%,其表达逐渐增高;胃腺癌分化程度越低,表达阳性率越高(P<0.05)。结论 Annexin A1蛋白可能参与胃腺癌发生与发展,检测Annexin A1蛋白表达可为胃腺癌的诊断及预后判断提供参考。(本文来源于《湘南学院学报(医学版)》期刊2019年03期）
胃腺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨蛋白激酶CK2在幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(CagA)蛋白诱导人胃腺癌上皮细胞(AGS)中白细胞介素-8(IL-8)表达中的作用。方法培养人AGS细胞,依据CagA蛋白加入与否分为S1组(加入CagA蛋白)、S2组(未加入CagA蛋白);依据是否转染或加入p65 siRNA、CagA分为A1组(未转染p65 siRNA且未加入CagA)、A2组(转染p65 siRNA但未加入CagA)、A3组(未转染p65 siRNA但加入CagA)、A4组(转染p65siRNA且加入CagA);依据芹菜素(apigenin)、CagA加入与否分为B1组(未加入apigenin和CagA)、B2组(加入apigenin但未加入CagA)、B3组(未加入apigenin但加入CagA)、B4组(加入apigenin和CagA)。根据p65 siRNA转染情况分为A组(转染ConsiRAN但未转染p65 siRNA)、B组(转染p65 siRNA但未转染ConsiRAN);将加入CagA蛋白0、20 min时的细胞分为C组、D组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测IL-8蛋白表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测β-actin、p65和p65-p的表达,采用双荧光素酶报告系统检测相对荧光强度。结果 S1组AGS细胞中IL-8蛋白的表达水平为(871.25±12.89)pg/ml,高于S2组的(119.00±12.70)pg/ml,差异有统计学意义(P﹤0.05)。A1组和A2组细胞的IL-8蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);A4组细胞的IL-8蛋白表达水平明显低于A3组(P﹤0.01)。B组细胞的p65蛋白表达水平低于A组。B1组和B2组细胞的IL-8蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);B4组细胞的IL-8蛋白表达水平明显低于B3组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。D组细胞的p65-p蛋白表达水平高于C组,B4组细胞的p65-p蛋白表达水平低于B3组。B1组和B2组细胞的相对荧光强度比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);B4组细胞的相对荧光强度水平明显低于B3组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论 CK2可能参与了CagA诱导AGS细胞中核因子κB(NF-κB)激活及IL-8表达的过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃腺癌论文参考文献
[1].王昕宇,赵巍,顾鹏飞,邓靖宇,梁寒.乳头状胃腺癌138例回顾性分析[J].中国临床新医学.2019
[2].顾岚,陈颖,周仁民,林琼.CK2介导幽门螺杆菌CagA蛋白诱导人胃腺癌上皮细胞内IL-8表达的机制研究[J].癌症进展.2019
[3].姜萍,谭真,周璇,李宏,项锋钢.进展期胃腺癌组织CREB1表达及与预后关系[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[4].闫新玲,王春玲,田莉,田彩云.探讨PDCD5蛋白在胃腺癌及其癌前病变中的表达[J].人人健康.2019
[5].李锡丁,周永平.胃腺癌中HOXD-AS1的表达及与预后的相关性[J].临床与实验病理学杂志.2019
[6].余悦,周静,陈健,雷玲,谭镭.马甲子诱导AGS/人胃腺癌细胞凋亡的研究[J].中药药理与临床.2019
[7].涂龙霞,查道德,李蓓莉.组织蛋白酶B对TRAIL诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用研究[J].牡丹江医学院学报.2019
[8].王拓,魏友芬,赵金匣,张德奎,李桂香.碳酸酐酶Ⅸ、DLL4的表达与胃腺癌术后复发的相关性研究[J].兰州大学学报(医学版).2019
[9].张源,孙洁,陈丽艳,林贞花,任香善.Mortalin蛋白过表达在胃腺癌预后评估中的意义[J].中国老年学杂志.2019
[10].周展新,佘贵平,谢锋,吕小元,吴思墨.AnnexinA1蛋白在胃腺癌组织中的表达及临床意义[J].湘南学院学报(医学版).2019
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