导读:本文包含了多形核白细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白细胞,卟啉,牙龈,细胞,低氧,活性氧,粒细胞。
多形核白细胞论文文献综述
李民涛,孙胜房,贾竹亭,窦连峰,马会力[1]（2019）在《外周血白细胞计数、多形核粒细胞百分比在早期脑挫裂伤诊断中的应用》一文中研究指出目的探讨白细胞(WBC)、多形核粒细胞百分比(PMNs%)检测对早期脑挫裂伤的诊断价值。方法头部创伤患者253例,CT检查确诊为脑挫裂伤患者97例(研究组)、脑组织无异常患者156例(对照组)。患者入院时和入院后6、12 h,采用血液细胞计数器测定两组WBC计数和PMNs%,并计算其诊断早期脑挫裂伤的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果入院时,研究组PMN%、WBC分别为70.031%±16.931%、(8.819±2.341)×10~9/L,对照组分别为59.795%±16.391%、(6.787±3.167)×10~9/L。两组各指标比较,P均<0.05。各时点两组均出现WBC增多和PMNs%核左移。与入院时比较,入院6 h两组WBC增多率、PMNs%核左移率、WBC/PMNs%升高率均高(P均>0.05),研究组各指标高于对照组(P均<0.05);与入院6 h比较,入院12 h两组上述各指标均下降(P均<0.05),但两组上述各指标比较,P均<0.05。WBC计数为7.5×10~9/L时,诊断脑挫裂伤的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值在入院6 h最高,分别为35.1%、85.9%、0.548、0.670。PMNs%为67.00%时,诊断脑挫裂伤的灵敏度、阳性预测值、阴性预测值入院6 h最高,分别为38.1%、0.569、0.681,特异度入院时最高,为84.6%。结论头部创伤患者入院6 h内WBC和PMNs%检测可用于辅助诊断脑挫裂伤。(本文来源于《山东医药》期刊2019年09期）
李,杨春瑜,刘宗霞,张彦表,梁广智[2]（2017）在《具核梭杆菌对牙龈卟啉单胞菌或伴放线聚集杆菌诱导多形核白细胞活性氧生成的影响》一文中研究指出目的:探讨与具核梭杆菌(F.nucleatum,Fn)共同感染时,牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis,Pg)或伴放线聚集杆菌(A.actinomycetemcomitans,Aa)对多形核白细胞(PMNs)产生活性氧(ROS)的影响。方法:取健康人抗凝外周血,经Percoll分离后取PMNs,将分离的PMNs与2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)混合,于37℃的水浴箱中孵育15min,然后分别向管中加入A组和B组细菌(细菌分组:A1,Pg;A2,Aa;A3,Fn;B1,Pg+Fn;B2,Aa+Fn;B3,Pg+Aa;B4,Pg+Aa+Fn;B5,Aa+Pg+Fn),充分混合后于37℃孵育1h和4h,流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测PMNs产生ROS的量。结果:不同牙周致病菌与分离的PMNs在37℃作用1h,PMNs生成ROS的量分别是A1-16.52;A2-18.74;A3-19.59;B1-17.60;B2-20.09,其中B1>A1;B2>A2,差异显着(P<0.05)。不同微生物与分离的PMNs在37℃作用4h,PMNs生成ROS的量分别是A1-176.05;A2-203.19;A3-230.36;B1-259.08;B2-274.89,其中B1>A1;B2>A2,差异显着(P<0.05)。结论:与Fn共聚后,Pg或Aa诱导PMNs产生ROS的能力被增强。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2017年09期）
宓保梅[3]（2015）在《氧浓度梯度下多形核白细胞的趋化特性与机制》一文中研究指出缺氧是多种炎症性疾病的共同病理生理过程,亦是细胞损伤最常见的原因。发生炎症的组织常处于代谢旺盛的状态,需消耗大量的氧,因此炎症微环境常处于缺氧状态。另一方面,炎症细胞在迁移运动、处理异物(例如通过呼吸爆发产生氧自由基)等活动中需要大量ATP,需要大量的氧气。因此,炎症细胞从相对富氧的血液循环向相对缺氧的炎症微环境浸润(逆氧而行)的过程中,这一氧供需矛盾更加突出。虽然炎症细胞可以通过无氧酵解获得能量,具备较强的耐缺氧能力,但是仅仅通过无氧酵解获得的能量有限,同时氧自由基的产生仍需要较多的氧供给。而且,炎症细胞仍然存在较完整的低氧感知相关的信号传递系统。因此,氧浓度梯度对炎症细胞的迁移行为可能具有十分重要的作用,弄清炎症细胞在氧浓度梯度下的运动特点以及机制,对适时适度控制炎症反应以及炎性疾病的防治具有十分重要的意义。目的：以大鼠外周血多形核白细胞(polymorphonuclear neutrophils, PMN)为研究对象,研究PMN在氧浓度梯度下的趋化特性与机制。方法：用ibidi6通道细胞趋化板,观察PMN在氧浓度梯度下的趋化方向。用AP48孔趋化板观察趋化因子或缺氧预处理后,PMN在缺氧条件下趋化能力的变化。用趋化实验观察不同缺氧程度、不同缺氧时间后,PMN培养上清的趋化能力,结合甲酰肽受体拮抗剂,分析PMN缺氧上清中甲酰肽受体激动剂水平。并用免疫印迹检测PMN不同缺氧时间(0、3、6、12、24h)不同缺氧浓度(1%、5%、10%、21%)或趋化因子作用后胞红蛋白(cytoglobin,CYGB)的表达。结果：在氧浓度梯度下,PMN趋化呈现明显的方向性,PMN向氧浓度梯度的低氧侧迁移。预缺氧增强PMN在缺氧条件下的趋化活性。细胞缺氧培养上清诱导的趋化反应显着高于常氧培养上清,用甲酰肽受体特异性拮抗剂可显着削弱这一反应。随着氧浓度的降低,缺氧培养PMN的上清诱导的趋化反应增高。用甲酰肽受体激动剂预处理或缺氧预处理,显着增强PMN在缺氧条件下对血清的趋化反应,并剂量依赖性地上调白细胞CYGB的表达。结论：PMN逆氧浓度梯度趋化,其机制可能与低氧促进靠近低氧侧的细胞释放甲酰肽受体激动剂等趋化因子有关。白细胞表达较丰富的胞红蛋白,趋化因子在诱导趋化的同时,提高白细胞内胞红蛋白表达,使白细胞在缺氧微环境下具备较强的氧摄取能力。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
宓保梅,黄瑊,李晓栩,官立彬,崔宇[4]（2015）在《梯度氧浓度下多形核白细胞的趋化特性与机制》一文中研究指出目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力,结合甲酰肽受体拮抗剂,分析缺氧白细胞上清中甲酰肽受体激动剂水平。用免疫印迹检测多形核白细胞不同缺氧时间(0、3、6、12、24 h)或趋化因子作用后葡萄糖转运体1的表达。结果在梯度氧浓度下,白细胞趋化呈现明显的方向性,白细胞向梯度氧浓度的低氧侧迁移。细胞缺氧培养上清诱导的趋化反应显着高于常氧培养上清,用甲酰肽受体特异性拮抗剂可显着削弱这一反应。用甲酰肽受体激动剂预处理或缺氧预处理显着增强白细胞在缺氧条件下对血清的趋化反应,并剂量依赖性地上调白细胞葡萄糖转运体1表达,显着增强在缺氧条件下的葡萄糖摄取率。结论多形核白细胞逆梯度氧浓度趋化,其机制可能与低氧促进靠近低氧侧的细胞释放甲酰肽受体激动剂等趋化因子有关。这些趋化因子在诱导趋化的同时提高白细胞葡萄糖摄取能力,从而提高白细胞无氧代谢能力或省氧能力。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2015年04期）
陈云霞,陈宝元,曹洁,李津娜,呙恒娟[5]（2014）在《不同间歇低氧暴露内皮细胞与多形核白细胞共培养下核转录因子κB p65表达水平的研究》一文中研究指出目的探讨不同间歇低氧暴露的内皮细胞和多形核白细胞(PMN)共培养后内皮细胞中核转录因子κB p65(NF-κB p65)的水平变化。方法 18只雄性Wistar大鼠随机分为常氧组和间歇低氧组(IH组)。IH组暴露于间歇低氧环境中,氧浓度波动于5.4%~20.7%,低氧频率为30次/h,8 h/d,6周后处死大鼠,腹主动脉取血,分离纯化PMN。PMN分别与常氧暴露内皮细胞、IH暴露内皮细胞(低氧频率12次/h,共4 h)共培养4 h。细胞按暴露情况分为常氧内皮+常氧PMN组,IH内皮+常氧PMN组,常氧内皮+IHPMN组,IH内皮+IHPMN组。Western blotting测定内皮细胞中NF-κB p65浓度,GAPDH为内参,以NF-κB p65/GAPDH标准化NF-κB p65的表达量。结果 IH内皮+常氧PMN组与常氧内皮+IHPMN组NF-κB p65表达量分别为2.49±0.39和2.14±0.33,两组间差异无统计学意义(P>0.05),但两组均较常氧内皮+常氧PMN组显着升高(0.68±0.20,P<0.05)。IH内皮+IHPMN组NF-κB p65表达水平为4.17±1.48,较其余叁组显着升高(P<0.05)。结论间歇低氧可分别致内皮细胞和PMN发生炎症反应,而当两种细胞同时暴露于间歇低氧条件时炎症反应最为严重。上述两种细胞间的相互作用和引发的炎症反应可能是低氧内皮细胞损伤和睡眠呼吸暂停综合征并发心血管合并症的重要原因。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2014年02期）
钟鸣,诸杜明,薛张纲[6]（2012）在《褪黑素对肺不张时多形核白细胞肺内聚集的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨褪黑素对肺不张时多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes,PMNs)肺内聚集的抑制作用及其可能的机制。方法:将40只实验大鼠随机分成4组,每组10只,分别为对照组(C组)、褪黑素对照组(M组)、肺不张组(AC组)和褪黑素肺不张组(AC+M组)。所有大鼠右侧卧位切开胸腔,AC组和AC+M组游离左主支气管并用丝线结扎造成肺不张。手术结束后各组分别给予乙醇或褪黑素,24h后取大鼠左侧肺组织标本检测。结果:AC组与AC+M组相比,PaCO2较高[(50±4.24)mmHg比(30±8.9)mmHg,P<0.01],PaO2较低[(45.9±13.1)mmHg比(83.3±10.8)mmHg,P<0.01]。AC+M组肺组织IL-8浓度显着低于AC组[(53.58±18.1)pg/mL比(87.33±29.1)pg/mL,P<0.01],HE染色肺组织计数10个视野的PMNs总数AC+M组显着低于AC组[(216.3±27.14)比(452.1±75.31),P<0.01]。结论:褪黑素能够抑制肺不张时期PMNs在肺组织内的聚集。(本文来源于《中国临床医学》期刊2012年03期）
郑义,马宁,胡小燕,张莉[7]（2011）在《伴放线放线杆菌对2型糖尿病患者多形核白细胞分泌白细胞介素-6和凋亡的影响》一文中研究指出目的研究2型糖尿病患者多形核白细胞(PMN)分泌功能和凋亡情况以及伴放线放线杆菌(A.actinomycetem)对其的影响。方法 Percoll不连续梯度离心法分离非糖尿病者和2型糖尿病患者外周血中的PMN,实验组的PMN加入A.actinomycetem的超声滤液刺激,对照组为PMN的PBS悬浮液。培养20、40、60 min后定量酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其白细胞介素-6(IL-6)的分泌水平;另外在培养6、12 h后使用流式细胞分析仪检测各组PMN的凋亡率。结果糖尿病患者的PMN无论是否受到A.actinomycetem超声滤液刺激,在实验各个时段的IL-6分泌水平均高于非糖尿病者,且细胞凋亡率明显降低(P<0.001)。结论 2型糖尿病患者的PMN具有过度炎症反应特征,在受到牙周致病菌刺激后,凋亡推迟,分泌炎症介质,从而造成严重的牙周组织破坏。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2011年03期）
赵雪[8]（2011）在《乳铁蛋白对多形核白细胞分泌IL-2和TNF-α的影响》一文中研究指出牙周病与很多因素有关,其中多形核白细胞的过度炎症反应是重要的致病因素,白细胞介素2和肿瘤坏死因子α是多形核白细胞过度炎症反应中,释放的对牙周组织破坏较严重的细胞因子。本实验以乳铁蛋白的抑菌和免疫调节作用为切入点,通过放射免疫学方法,检测在牙龈卟啉单胞菌菌液的刺激下,乳铁蛋白对多形核白细胞分泌白细胞介素2和肿瘤坏死因子α水平的影响,结果显示,添加乳铁蛋白的实验组各个时段的白细胞介素2和肿瘤坏死因子α的分泌量均小于未添加乳铁蛋白的对照组,说明乳铁蛋白在炎症反应阶段,可以减少白细胞介素2和肿瘤坏死因子α这些对牙周组织起破坏作用的细胞因子的分泌,从而减少多形核白细胞抗炎的负面效应,间接的对牙周组织起到了保护作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2011-04-01）
王惠宁,余杰[9]（2011）在《牙龈卟啉单胞菌脂多糖对多形核白细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人的外周血中多形核白细胞的凋亡作用。方法通过流式细胞仪对10名健康人外周血中多形核白细胞培养组(对照组)与不同浓度的牙龈卟啉单胞菌脂多糖和多形核白细胞共同培养组(实验组)进行比较研究,观察多形核白细胞的凋亡情况。结果实验组和对照组相比,多形核白细胞凋亡数明显减少(P<0.05)。结论牙龈卟啉单胞菌脂多糖以浓度依赖的形式延缓多形核白细胞的凋亡,细菌延缓细胞凋亡在牙周可疑致病菌的致病机制中可能具有重要的作用。(本文来源于《口腔医学》期刊2011年03期）
常文娇[10]（2011）在《金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素（PVL）对多形核粒细胞的影响》一文中研究指出目的:耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是危害人民生命健康的超级细菌,产PV-杀白细胞毒素(PVL)的MRSA毒力增强,危害更广,可引起社区人群的严重感染。临床研究发现,产PVL的MRSA所引起的坏死性肺炎病情进展快,治疗困难,死亡率高,常伴有多核形粒细胞(PMNs)在呼吸道表面聚集,发生严重的炎症反应,但其机制尚不清楚。本课题将诱导含重组表达载体的宿主菌表达,纯化获得重组PVL蛋白(rPVL),观察rPVL对人PMNs的杀伤作用,探讨rPVL对PMNs细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α表达的影响,并探讨其胞内信号传导通路,同时研究rPVL对不同种属来源的PMNs的杀伤作用,为阐释PVL的致病机制,寻求治疗PVL相关肺损伤的新靶点提供理论依据。方法:(1)异丙基-β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导含重组表达载体的大肠埃希菌(E.coli) BL21(DE3)株,纯化后获得可溶性重组蛋白,Western blot对其鉴定。(2)从正常人外周血分离PMNs,分别加入6nmol/L,100nmol/L rPVL蛋白,共同孵育6h,台盼兰染色观察细胞活力,瑞氏吉姆萨染色观察细胞形态,透射电子显微镜观察细胞超微结构,流式细胞法检测细胞凋亡/坏死率。同时,分离人、新西兰白兔、BALB/c小鼠、C57/ BL6小鼠的PMNs,分别加入PBS和20nmol/L rPVL蛋白,共同孵育4h,台盼兰染色观察细胞活力,瑞氏吉姆萨染色观察细胞形态,流式细胞法检测细胞凋亡/坏死率。(3)收集细胞,提取总RNA,应用RT-PCR法检测细胞IL-6、IL-8、TNF-α、TLR2、TLR4、CD14 CXCR4及NF-κB p65 mRNA表达。同时收集细胞培养上清,ELISA法检测IL-6、IL-8及TNF-α浓度变化。结果:(1)经IPTG诱导后, SDS-PAGE鉴定可获得到与预期分子量相符的表达产物。亲和层析法纯化的rPVL-F和rPVL-S,经Western-blotting鉴定,能够被鼠源性抗His抗体识别。(2)rPVL作用后,台盼兰染色可见人、新西兰白兔及BALB/c小鼠的PMNs着色细胞增多,瑞氏吉姆萨染色可见细胞中出现不规则团块样物,核固缩,细胞形态缩小,部分细胞胞浆可见空泡,核碎裂。电镜检查可见rPVL作用后,细胞核固缩,胞浆空泡增多,并可见凋亡小体。流式细胞仪检测发现,相较之于PBS对照组,rPVL组细胞凋亡率和坏死率均明显升高,具有统计学意义。而C57/BL6小鼠的PMNs在rPVL作用前后,细胞活力、形态学及凋亡和坏死率均无变化。(3)rPVL作用PMNs后,细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α浓度及mRNA表达量明显增加,且随着浓度升高,增加更为明显。PMNs TLR2、TLR4及其相关信号通路分子CD14、CXCR4 mRNA表达量均增高。同时,PMNs NF-κB p65 mRNA表达量也明显增高。结论:(1)成功建立了PVL基因高效表达体系,经亲和层析纯化法可获得重组蛋白,为研究PVL分子致病机制奠定基础。(2)rPVL对人PMNs具有特异性杀伤作用,可诱导PMNs凋亡,甚至坏死,使得细胞活力减低,形态改变。同时,对不同种属来源的PMNs,显示出不同的杀伤作用。(3)rPVL能促进PMNs细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α的表达,同时,可上调PMNs TLR2、TLR4表达,提示rPVL可通过TLR信号传导通路,促进NF-κB活化,进而促进细胞因子的表达和分泌。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2011-03-01）
多形核白细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨与具核梭杆菌(F.nucleatum,Fn)共同感染时,牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis,Pg)或伴放线聚集杆菌(A.actinomycetemcomitans,Aa)对多形核白细胞(PMNs)产生活性氧(ROS)的影响。方法:取健康人抗凝外周血,经Percoll分离后取PMNs,将分离的PMNs与2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)混合,于37℃的水浴箱中孵育15min,然后分别向管中加入A组和B组细菌(细菌分组:A1,Pg;A2,Aa;A3,Fn;B1,Pg+Fn;B2,Aa+Fn;B3,Pg+Aa;B4,Pg+Aa+Fn;B5,Aa+Pg+Fn),充分混合后于37℃孵育1h和4h,流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测PMNs产生ROS的量。结果:不同牙周致病菌与分离的PMNs在37℃作用1h,PMNs生成ROS的量分别是A1-16.52;A2-18.74;A3-19.59;B1-17.60;B2-20.09,其中B1>A1;B2>A2,差异显着(P<0.05)。不同微生物与分离的PMNs在37℃作用4h,PMNs生成ROS的量分别是A1-176.05;A2-203.19;A3-230.36;B1-259.08;B2-274.89,其中B1>A1;B2>A2,差异显着(P<0.05)。结论:与Fn共聚后,Pg或Aa诱导PMNs产生ROS的能力被增强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多形核白细胞论文参考文献
[1].李民涛,孙胜房,贾竹亭,窦连峰,马会力.外周血白细胞计数、多形核粒细胞百分比在早期脑挫裂伤诊断中的应用[J].山东医药.2019
[2].李,杨春瑜,刘宗霞,张彦表,梁广智.具核梭杆菌对牙龈卟啉单胞菌或伴放线聚集杆菌诱导多形核白细胞活性氧生成的影响[J].口腔医学研究.2017
[3].宓保梅.氧浓度梯度下多形核白细胞的趋化特性与机制[D].重庆医科大学.2015
[4].宓保梅,黄瑊,李晓栩,官立彬,崔宇.梯度氧浓度下多形核白细胞的趋化特性与机制[J].免疫学杂志.2015
[5].陈云霞,陈宝元,曹洁,李津娜,呙恒娟.不同间歇低氧暴露内皮细胞与多形核白细胞共培养下核转录因子κBp65表达水平的研究[J].中国呼吸与危重监护杂志.2014
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[10].常文娇.金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素（PVL）对多形核粒细胞的影响[D].安徽医科大学.2011
论文知识图
