杨丽秋(云南省大理州人民医院肾内科671000)
【摘要】目的进一步提高对糖尿病酮症酸中毒的认识，减少误诊误治。方法对大理州医院2010年6月至2011年6月误诊的糖尿病酮症酸中毒病例，进行回顾性临床分析。结果通过对本组病例的回顾，体会到糖尿病酮症酸中毒的误诊主要是临床医生对糖尿病酮症酸中毒认识不足，对不明原因的腹痛、呼吸困难、昏迷、血压下降而尿量多的患者，如能详细反复追问多次、多食、多尿病史，体格检查全面，仔细，及时完善血糖、血酮、尿常规、血生化检查可减少误诊误治。结论准确评估糖尿病酮症酸中毒在内科急诊中的地位非常必要，并且提高认识，以及详细的病史，全面体格检查，相关的血糖、血酮、尿常规、血生化检查是减少误诊误治的关键。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒误诊血糖尿酮体
【引言】糖尿病酮症酸中毒是糖尿病病人在血清有效胰岛素降低时产生的有机酸和酮体过度堆积形式的代谢性中毒。糖尿病酮症酸中毒是内科急诊，及时诊断和处理，对预后有重要意义。收集了大理州医院2010年6月至2011年6月误诊的糖尿病酮症酸中毒病例，分析如下：
1临床资料
1.1以腹痛为主要表现，误诊为急腹症，本组有2例女性患者。
例1.50岁，因腹痛，呕吐，腹痛，并肛门停止排气排便3天入院。查体：神清、急性痛苦病容，心肺阴性，腹平坦，全腹轻压痛，无心跳痛及肌卫，腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音减弱。
入院诊断：不完全性肠梗阻。入院后给予补漏，肠胃减压，对症支持治疗，患者病情逐渐加重，呼吸频率，心率场轻入院时上升，并出现烦躁不安，不言语，但腹痛较前无明显改变，腹痛立位平片示无明显肠梗阻征象，急查血糖H示27mmol/l，CO2CPmmol/l，尿酮。尿糖，确诊为糖尿病酮症酸中毒，予相应输液，胰岛素治疗，纠正电解质及酸碱平衡失调后，病情治愈出院。
例2，69岁，因腹痛伴呕吐1天入院，既往有糖尿病（2型）病史。查体：腹肌紧张，全腹压痛，仅跳痛。门诊血常规示WBC20+10/L,GRA89.5%，入院诊断：急性弥漫性腹膜炎，入院后8小时患者出现意识模糊，急查血糖示25.5，查血生化示：钠、氯、钾、均降低，尿糖，尿酮，诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予相应胰岛素，对症支持治疗，治愈出院。
1.2以呼吸困难为主要表现，误诊为血管神经官能症。
本组为女性患者，因阵发性呼吸困难入院。发作时神志清楚，呈深大呼吸，无器质性心脏回报病的证据，经腰穿、CT排除颅内疾患考虑为心血管官能症。入院后常规尿检查回报尿糖、尿酮体阳性。查血糖、确诊为脑血管意外，
1.3本组为1例女性患者，因突发性昏迷8小时入院。既往有糖尿病（2型）病史。起病前3天有泌尿性感染病史。入院诊断为右侧基底节腔隙性脑梗塞，予降颅压治疗，昏迷加重，经实验室检查确诊为糖尿病酮症酸中毒。20小时后患者死亡。
1.4以发热，面部潮红，血压下降为主要表现误诊为感染性疾病。
本组为男性患者，47岁，因发热，神志不清2天入院，尿量多，入院查体：T39.2,BP85/50昏睡，面部充血，似酒醉状，考虑流行性出血热，予抗病毒、抗休克治疗，急查尿常规示尿酮，尿糖，遂查血糖，血生化，修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，以小剂量胰岛素持续静滴，次日神志转为清醒。
1.5以黑粪，血压下降为主要表现，误诊为上消化道出血。
1.6本组为男性患者，45岁，因解黑粪2天入院，查体：BP80/50MMLG，既往有胃病史，神清面色苍白，腹部压痛，考虑为上消化道出血，给予抗休克、止血、对症支持治疗，病情加重，急查尿常规示尿酮,尿糖，遂查血糖，血生化，诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予相应治疗后出院。
2讨论
2.1糖尿病酮症酸中毒患者的腹痛是由于：
a.进一步升高的高血糖症加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出体外又带走大量水分；b.糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；
c.厌食、恶心、呕吐等胃肠症状加重大量减少，而致脱水和缺钾，使胃扩张，麻痹性肠梗阻所致及低钠血症有关，与外科体液丧失，引起的水电解质紊乱与酸碱失衡导致的麻痹性肠梗阻以及肠梗阻内细菌大量繁殖，而产生多种强烈的毒素，细菌和毒素渗透至腹腔内引起严重的腹膜炎和中毒相似，但内科糖尿病酮症酸中毒所表现的腹痛，几乎都先有恶心、呕吐、后出现腹痛，此点与外科急腹症以腹痛为首发症状，后有恶心、呕吐不同，并且外科急腹症发病系进展快，变化及病情重。因而对腹痛病人应仔细咨询既往病史，急腹发生的诱因、缓急、部位、腹痛的性质、程度、消化道症状，完整的体格检查，尤其是腹部，加之辅助检查：三大常规、B超、X线、内镜等以及结合全身情况，必要的血糖，血酮，血生化明确诊断，以免误诊误治。此2例因腹痛入院，临床医生仅仅重视患者就诊时的临床症状及腹痛体征，孤立地看待腹痛，而忽视了全面分析，综合考虑，在例2中，已知患者有糖尿病史，一个善饥多食的糖尿病患者突然出现厌食、呕吐，就应想到糖尿病酮症酸中毒的可能。
2.2糖尿病酮症酸中毒患者因糖尿病代谢紊乱加重，脂肪动员的分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，若代谢紊乱进一步加剧，超过肌体处理能力，便发生代谢酸中毒呈深快呼吸，与心血管神经官能症的呼吸困难相似，但糖尿病代谢紊乱时酮体升高，呼气中含丙酮如烂苹果味是可靠的体征，加之呼吸困难，需要快速明确病因是不是呼吸道病变，肺组织病变，肺血管病变，胸部病变，神经中枢等，需行胸片、CT、腰穿、血糖、血酮、血生化、电解质等检查，尽快明确诊断，及时有效的治疗。而可能因呼吸气中无烂苹果味排出糖尿病酮症酸中毒，因不同观察者对酮体气味的敏感性相差很大，因此对呼吸频率、深度出现变化的患者，需综合分析多考虑可能有哪些疾病？包括糖尿病酮症酸中毒在内，并增加相应的检查如：血糖、血酮、尿酮等，而不是因某个明显的临床症状体征，忽略某些隐匿的症状体征，轻易地作出诊断而误诊。
2.3血糖病的慢性并发症，可遍及全身各重要器官，若大脑动脉受侵犯可引起缺血性或出血性脑血管病，临床上糖尿病有5%发生脑血管意外，中风又可诱使糖尿病酮症中毒的发生，糖尿病酮症酸中毒又可引发严重失水，循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以致昏迷，甚至脑水肿，因而糖尿病酮症酸中毒与中风可合并发生，使病情复杂性。虽然与非糖尿病患者脑血管病出现的昏迷，脑水肿等基本相同，但应注意：
2.3.1控制血糖，脑血管病急性期，应积极控制血糖，因高血糖可加重脑缺血，增加脑缺血的危险性且预后不良，应避免出现低血糖，因低血糖可引起永久性脑梗塞。
2.3.2控制高血压
2.3.3脱水剂的应用，因输高渗液脱水易引起高渗性昏迷，应用时密切观察。
2.3.4防治感染，对昏迷是什么原因引起的尤为重要，此病例中腔隙性脑梗塞不会导致患者昏迷，临床医生仅依靠CT检查，未能重视患者的糖尿病史，起病前有感染史，体格检查不细致，忽视皮肤干燥、弹性差等表现，以致没做急查尿常规、血糖等而造成误诊。
2.4糖尿病酮症酸中毒因感染，脱水可出现发热；因酸中毒出现面部潮红，因严重失水，血容量不足，出现血压下降，感染性疾病，也可引起高热、血压下降如流行性出血热，因严重失水，血容量不足，出现血压下降等而诊断为流行性出血热，因发病时期恰为1月份，患者为男性青壮年，农村人口，刚好收住传染科，加之，流行性出血热临床表现充血、出血和渗出性水肿症，皮肤主要见于颜面潮红，重者呈酒醉貌，血容量不足，出现血压下降等而诊断为流行性出血热，并给予抗病毒。休克治疗。这样可能会使血糖进一步升高，加重病情变化。此病例中临床医生未注意患者虽血压下降，但因高血糖导致渗透性利尿，早期尿多，这一点不能以休克解释，而流行性出血热少尿期则为继低血压休克期出现，也克与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期，以及该病第2天可出现尿蛋白等，应该考虑可能有糖尿病酮症酸中毒，进行测血糖、血酮、尿酮体排除，而不是主观想象可能为某病而轻易作出诊断致误治。
2.5患者糖尿病酮症酸中毒，严重失水、循环血量不足可出现血压下降，而黑粪是上消化道出血特征性表现，也同样可以出现血压下降以及患者有胃病史，消化性溃疡致上消化道出血是常见原因之一，从而诊断为上消化道出血，但上消化道出血在短期内即可出现周围循环衰竭，并且血压下降病情凶险，必须考虑并排除各种原因所导致的中毒性休克，心源性休克，过敏性休克，也应和重症急性出血坏死性胰腺炎鉴别，加之简单而重要的病史询问，及重要的体格检查，尽快明确诊断，不能明确病因时边抗休克，边进行相关检查如内镜等。抗休克时应考虑到可能有糖尿病酮症酸中毒存在，最好不输糖，急查尿酮、血糖，以便迅速诊断。
此例患者就是因临床医生被明显的黑粪这一症状误导，加上询问病史不详细，考虑疾病不全面及对糖尿病酮症酸中毒认识不够，抗休克时输糖而使病情加重，因此造成误诊。
通过对本组病例的回顾，我体会到糖尿病酮症酸中毒误诊主要是因临床医生对该病在内科急诊中位置认识不足，缺乏全面综合分析，必要检查造成的。因此。对不明原因的腹痛、呼吸困难、昏迷、血压下降而尿量多的患者，如能详细反复追问患者多饮、多食、多尿病史，体格检查全面仔细，及时完善血糖、血酮、血生化、尿常规检查，可减少误诊。
参考文献
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