导读:本文包含了二亚甲基二氧基论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲基,喹啉,苯丙胺,神经,毒性,危险,畸变。
二亚甲基二氧基论文文献综述
赵忠桂,刘霜,刘艳华,李雅欣,伍爱荣[1]（2015）在《3,4亚甲基二氧基甲基苯丙胺对小鼠微核率及染色体畸变率的影响》一文中研究指出目的通过连续20 d对雄性小鼠灌胃染毒3,4亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响。方法将雄性小鼠随机数字表法分为MDMA低(5.0 mg/kg)、中(10.0 mg/kg)、高(20.0 mg/kg)3个染毒剂量组,采用0.9%氯化钠注射液做阴性对照,每日染毒1次。于末次给药后第2天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响。结果微核试验结果表明MDMA高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组与中、低剂量组染色体畸变率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量组MDMA能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应。(本文来源于《实用医技杂志》期刊2015年09期）
王阿莉,周文超,王润润,张毅文,周文明[2]（2013）在《3-取代苯亚甲基-6,7-亚甲二氧基-4-色满酮的合成及抑菌活性》一文中研究指出以芝麻酚为起始原料,经过醚化、傅克酰基化、羟醛缩合等反应,设计合成了21个未见文献报道的6,7-亚甲二氧基-4-色满酮类化合物(d1~d21),其结构均经核磁共振氢谱、碳谱以及红外光谱和质谱确认。初步抑菌活性测定结果表明:在50 mg/L下,中间体色满酮及所有目标化合物对8种供试植物病原菌均有不同程度的抑制作用,其中色满酮对番茄灰霉病菌Botrytis cinerea和烟草赤星病菌Alteraria alternate的抑制率分别为87.9%和56.7%,目标化合物d1和d6对水稻稻瘟病菌Mangnaporthe grisea的抑制率分别为72.2%和52.5%,d6对玉米弯胞病菌Curvulavia lunata和d9对苹果腐烂病菌Valsa mali的抑制率均在70%以上。(本文来源于《农药学学报》期刊2013年06期）
卓荦[3]（2013）在《3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺对大鼠心肌细胞Connexin43以及细胞内钙稳态的影响》一文中研究指出【研究背景】摇头丸，其主要成分为3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺（MDMA），常见于夜总会、迪吧、歌厅以及各种狂欢聚会场合，使用者多为22岁左右的年轻人。国内外研究及临床数据证实MDMA除了神经毒性之外，还具有肝毒性和心血管毒性。MDMA急性中毒可导致显着的心血管功能异常，表现为心率增加，血压增高以及心肌耗氧量增加引起高血压、心律失常、心肌缺血甚至心衰。已知的研究数据表明，MDMA可通过神经递质途径产生间接的心血管毒性作用，而其氧化代谢产物可破坏细胞抗氧化防御系统诱导氧化应激从而引起心肌细胞损伤。虽然大量的证据表明MDMA能够导致心功能异常，但是其对于心肌细胞的直接毒性作用的机制却尚未探明，MDMA是否还具有其它的心肌毒性作用仍然是未知领域。心肌缝隙连接已经被广泛证实在维持心肌的正常搏动节律中起到至关重要的作用。它能够保持心肌细胞间搏动电传导的致性和稳定性。缝隙连接蛋白的异常，包括蛋白含量，分布以及磷酸化状态的改变，都可导致致死性心律失常的发生。然而，到目前为止，尚未有研究针对MDMA诱发心律失常与心室肌细胞缝隙连接蛋白之间的关联。基于前期的理论和实验基础，我们在本课题中针对MDMA与心肌细胞缝隙连接蛋白的影响进行深入的研究，从而进步揭示MDMA直接诱导心肌毒性的分子毒理机制。【目的】1.观察MDMA急性中毒对大鼠心电功能的影响；2.观察MDMA急性中毒对大鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43的影响；3.体外原代培养新生大鼠心室肌细胞并构建体外MDMA急性染毒模型，观察不同浓度MDMA急性染毒对于心室肌细胞CX43蛋白表达含量以及转录水平的影响；4.观察不同浓度MDMA急性染毒对于体外培养新生大鼠心室肌细胞间连接蛋白43含量以及分布的影响；5.观察不同浓度的MDMA急性染毒对体外培养新生大鼠心室肌细胞连接蛋白43磷酸化位点Ser368磷酸化状态的影响；6.观察MDMA急性染毒对于体外培养心室肌细胞内钙振荡模式以及细胞内钙离子浓度的影响。【实验方法】1.将摇头丸片剂研磨、溶解，对获得的溶液进行酸-碱反提萃取法提取MDMA有效成分，并运用气相色谱-质谱联用系统对提取物进行成分以及纯度检验；2.动物实验：将18只SPF级SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组大鼠腹腔注射20mg/kg MDMA后实时记录其心电图以及心率变化。对照组则给予腹腔注射无菌生理盐水后记录其心电图以及心率变化。所有大鼠在24小时后采用颈椎脱臼法处死，迅速剪取心室部分并用生理盐水冲洗干净，多聚甲醛固定、石蜡包埋并制作切片。利用H&E染色观察心肌细胞形态学变化。利用免疫组织化学法对心室肌细胞中连接蛋白43进行定量分析，并观察其分布情况。3.体外实验：选取0天或1天SPF级新生大鼠，消毒后迅速剪取心脏心室部分，利用混合组织消化液分步消化结合差速贴壁法获得纯化的心室肌细胞，置于培养箱中培养。于培养第6天，加入含有10、100、1000μM浓度的MDMA的无血清培养基进行急性染毒1小时，建立MDMA急性染毒体外模型。提取心室肌细胞总膜蛋白，利用蛋白免疫印迹法检测心室肌细胞中总连接蛋白43的表达含量的变化。同时提取细胞总RNA，利用荧光实时定量PCR法检测连接蛋白43mRNA（GJA1）表达含量的变化。4.利用免疫荧光法检测不同浓度（10、100、1000μM）的MDMA染毒的心室肌细胞缝隙连接处连接蛋白43的表达和分布改变。5.向体外培养的心室肌细胞中加入1000μM MDMA急性染毒1小时后，提取实验组和对照组心室肌细胞总蛋白，利用Western Blot法检测连接蛋白43磷酸化位点Ser368的磷酸化状态的改变，并检测心室肌细胞中PKC的含量。利用Fluo-4标记钙离子，在激光共聚焦显微镜下观察MDMA急性染毒组和对照组新生大鼠心室肌细胞内钙振荡模式的变化以及细胞内钙浓度的改变。【数据分析】所有结果采用平均值±标准差。组间比较采用双向方差分析法，两组比较采用非配对t检验法，p值小于0.05为有统计学差异。所有统计学分析采用SPSS13.0软件以及Graph prism医学统计软件。【结果】1.从摇头丸中提取的MDMA成分经质谱检验未见其它活性杂质，MDMA纯度高达95%。2.心电图结果显示急性MDMA腹腔注射后大鼠出现明显的心电图异常，表现为QRS间期延长，波幅增强，并呈现不规则变化。实时心率检测显示，实验组大鼠心率发生显着改变，大鼠心率变化起伏不定，并表现为不规则波动。实验组大鼠平均心率呈下降趋势。3.实验组大鼠心室肌细胞未见明显形态学改变，部分视野下可见心肌纤维萎缩，横纹消失，肌浆呈嗜酸性变性，散在局灶性空泡样变性。4.实验组大鼠中有2只大鼠在注射MDMA后2小时内发生自发性死亡。免疫组织化学结果显示，实验组大鼠心肌细胞连接蛋白43表达含量显着下降。自发性死亡大鼠心肌细胞可见连接蛋白43分布异常，沿心肌细胞两侧长轴方向分布。5.体外培养的新生大鼠心室肌细胞可见成片搏动。MDMA急性染毒组心肌细胞总连接蛋白43含量以及连接蛋白43mRNA表达均显着下降。免疫荧光检测见100、1000μM高浓度MDMA染毒可引起缝隙连接中连接蛋白43的含量下降及分布异常。MDMA还引起心肌细胞N-钙粘蛋白的表达显着下降。6.高浓度MDMA可导致连接蛋白43磷酸化状态改变，表现为非磷酸化状态比例上升，同时可引起磷酸化位点Ser368的磷酸化水平增加，但却对心肌细胞内PKC含量未造成影响。高浓度MDMA同时还引起心肌细胞内钙振荡模式的改变和钙离子浓度的上升。【结论】1.动物实验证实MDMA可诱发大鼠心率改变以及心电异常，甚至猝死，这些毒性作用与其引起心肌细胞连接蛋白43表达含量下降有关。2.体外实验表明MDMA可直接作用于心室肌细胞引起连接蛋白43基因转录水平以及蛋白表达显着下降，同时其引起心肌N-钙粘蛋白水平的下调与MDMA导致连接蛋白43的分布异常有关。3. MDMA可诱发心室肌细胞内钙振荡模式的改变以及细胞内钙离子浓度的增加介导相应蛋白激酶的活性引起连接蛋白43磷酸化磷酸化位点Ser368磷酸化水平升高。4.本研究首次证实了MDMA可破坏心肌细胞内钙稳态，影响心肌细胞连接蛋白43的表达、分布以及磷酸化状态，诱发心电功能障碍，从而导致心律失常的发生。这也是MDMA直接心肌毒性的潜在作用机制之。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-05-01）
刘渊[4]（2010）在《3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺滥用的临床治疗进展》一文中研究指出3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA),俗称“摇头丸”,别称很多,又称迷魂药、亲密药、快乐丸、疯药等。它属于苯丙胺类中枢兴奋剂(amphetamine-type stimulantsATS)。近几年,ATS滥用增长势头迅猛,超过海洛因、可卡因等传统非(本文来源于《山西医药杂志》期刊2010年11期）
廖艳辉,肖水源,郝伟,刘铁桥,唐劲松[5]（2010）在《3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(摇头丸)使用的流行病学研究》一文中研究指出3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylened ioxy-N-methamphetam ine,MDMA),属于苯丙胺类兴奋剂,是一种化学合成物质。MDMA的别名很多,因滥用者滥用后可即兴随音乐剧烈地摆动头部而不觉疲惫,因此俗称“摇头丸”。(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2010年03期）
王雪,祝叁平,况伟宏,李静,孙啸[6]（2009）在《3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺诱导大鼠神经元凋亡及凋亡相关因子的表达》一文中研究指出目的研究腹腔注射(ip)3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)对实验大鼠大脑神经元的凋亡诱导作用,以及凋亡相关因子Caspase-3和细胞色表C(Cyt C)在不同脑区的表达情况。方法将20只大鼠均分为4组,随机选3组为MDMA实验组(B、C、D),另1组为对照组(A)。B组予MDMA 20 mg/kg,ip,单次,C组予MDMA20 mg/kg Bid×2 d,ip,D组予MDMA20 mg/kg Bid×4 d,ip;A组给予等体积生理盐水(ip,单次)。采用TUNEL法检测神经元的凋亡,免疫组织化学方法检测Caspase-3和Cyt C的表达。结果与对照组相比,给予MDMA后,B、C和D组大鼠各相关脑区(额叶皮层、海马和纹状体)有凋亡细胞形成,Caspase-3和Cyt C有程度不同的表达。C组和D组较B组的凋亡细胞增加且凋亡相关因子的表达增加(P<0.05)。结论MDMA可导致实验大鼠神经元的凋亡,并诱导凋亡相关因子Caspase-3和Cyt C的表达。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2009年06期）
王志云,肖玉芳,李素霞[7]（2008）在《3，4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺对大鼠的神经毒性及维生素C的保护作用》一文中研究指出目的:探讨3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)的神经毒性机制及抗氧化剂维生素C是否具有MDMA神经毒性的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、MDMA组、MDMA给药前30 min给予维生素C组、MDMA给药后3 h给予维生素C组、MDMA给药后5 h给予维生素C组,MDMA和维生素C均为单剂量腹腔注射,剂量分别为20和250 mg·kg~(-1)。1周后采用高效液相色谱法测定海马、枕叶皮层5-羟色胺(5-HT)的含量,原位杂交方法检测SERTmRNA,免疫组织化学法检测GFAP蛋白。结果:与正常对照组比较,MDMA组大鼠枕叶皮层、海马5-HT含量均明显下降(P<0.05),大鼠海马SERTmRNA的表达明显下降(P<0.05),而脑组织GFAP蛋白的表达显着升高(P<0.05)。与MDMA组比较,提前30 min和MDMA后3 h给予维生素C两组的5-HT含量和海马SERTmRNA的表达无明显改变(P>0.05),而给予MDMA后5 h给予维生素C组的5-HT含量和海马SERTmRNA的表达明显增加(P<0.05);不同时间给予维生素C的3组大鼠脑组织GFAP蛋白的表达均较MDMA组显着降低(P<0.05)。结论:MDMA对中枢5- HT系统具有明显的神经毒性;在给予MDMA后5 h给予维生素C对5-HT能系统有保护作用。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2008年11期）
李素霞,高磊,李静,况伟宏,王雪[8]（2006）在《3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺急性毒性对大鼠焦虑情绪的影响》一文中研究指出目的通过单次给予大鼠不同剂量梯度的3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)建立急性动物模型,观察大鼠的行为效应。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A)和实验组(B、C、D、E),实验组分别腹腔注射MDMA3mg/kg,5mg/kg,10mg/kg,20mg/kg(单次);对照组注射等体积的生理盐水。给药后立即行开场实验、高架十字迷宫、群居相互接触实验观察。结果单次给予大鼠不同剂量梯度的MDMA后,开场实验中央格停留时间生理盐水组(7.75±6.28)s,4个实验组分别为(6.42±9.45)s、(6.37±7.47)s、(5.36±2.82)s、(7.81±13.17)s,差异无显着性(P>0.05)。高架十字迷宫实验、群居相互接触实验中实验组与生理盐水组比较,大鼠的焦虑相关行为也均未见明显增多(P>0.05)。结论MDMA神经毒性急性期对大鼠焦虑情绪无明显影响。(本文来源于《中国行为医学科学》期刊2006年10期）
刘彩燕,李绍绥,李坤,张清华[9]（2006）在《5,8,5′,8′-二甲氧基-3,3′-二亚甲基-2,2′-双喹啉的合成》一文中研究指出2-氨基-3,6-二甲氧基苯甲醛与1,2-环己二酮发生Fried lander缩合反应合成了新化合物5,8,5,′8′-二甲氧基-3,3′-二亚甲基-2,2′-双喹啉,其结构经UV,1H NMR,IR和MS表征。(本文来源于《合成化学》期刊2006年01期）
陈妹琼,吴少芝,卢慧,罗文浩[10]（2005）在《6,7,6′,7′-二亚甲二氧基-3,3′-二亚甲基-2,2′-双喹啉的合成》一文中研究指出6氨基胡椒醛与1,2环己二酮进行Friedlnder缩合反应,得到新的喹啉衍生物6,7,6′,7′二亚甲二氧基3,3′二亚甲基2,2′双喹啉,产率59%。其结构经UV,1HNMR,IR和MS表征。(本文来源于《合成化学》期刊2005年01期）
二亚甲基二氧基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以芝麻酚为起始原料,经过醚化、傅克酰基化、羟醛缩合等反应,设计合成了21个未见文献报道的6,7-亚甲二氧基-4-色满酮类化合物(d1~d21),其结构均经核磁共振氢谱、碳谱以及红外光谱和质谱确认。初步抑菌活性测定结果表明:在50 mg/L下,中间体色满酮及所有目标化合物对8种供试植物病原菌均有不同程度的抑制作用,其中色满酮对番茄灰霉病菌Botrytis cinerea和烟草赤星病菌Alteraria alternate的抑制率分别为87.9%和56.7%,目标化合物d1和d6对水稻稻瘟病菌Mangnaporthe grisea的抑制率分别为72.2%和52.5%,d6对玉米弯胞病菌Curvulavia lunata和d9对苹果腐烂病菌Valsa mali的抑制率均在70%以上。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二亚甲基二氧基论文参考文献
[1].赵忠桂,刘霜,刘艳华,李雅欣,伍爱荣.3,4亚甲基二氧基甲基苯丙胺对小鼠微核率及染色体畸变率的影响[J].实用医技杂志.2015
[2].王阿莉,周文超,王润润,张毅文,周文明.3-取代苯亚甲基-6,7-亚甲二氧基-4-色满酮的合成及抑菌活性[J].农药学学报.2013
[3].卓荦.3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺对大鼠心肌细胞Connexin43以及细胞内钙稳态的影响[D].华中科技大学.2013
[4].刘渊.3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺滥用的临床治疗进展[J].山西医药杂志.2010
[5].廖艳辉,肖水源,郝伟,刘铁桥,唐劲松.3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(摇头丸)使用的流行病学研究[J].中国药物依赖性杂志.2010
[6].王雪,祝叁平,况伟宏,李静,孙啸.3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺诱导大鼠神经元凋亡及凋亡相关因子的表达[J].四川大学学报(医学版).2009
[7].王志云,肖玉芳,李素霞.3，4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺对大鼠的神经毒性及维生素C的保护作用[J].中国新药杂志.2008
[8].李素霞,高磊,李静,况伟宏,王雪.3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺急性毒性对大鼠焦虑情绪的影响[J].中国行为医学科学.2006
[9].刘彩燕,李绍绥,李坤,张清华.5,8,5′,8′-二甲氧基-3,3′-二亚甲基-2,2′-双喹啉的合成[J].合成化学.2006
[10].陈妹琼,吴少芝,卢慧,罗文浩.6,7,6′,7′-二亚甲二氧基-3,3′-二亚甲基-2,2′-双喹啉的合成[J].合成化学.2005
论文知识图
