川芎嗪治疗急性心肌梗死大鼠的作用机制研究

川芎嗪治疗急性心肌梗死大鼠的作用机制研究

论文摘要

目的探索川芎嗪对急性心肌梗死(AMI)大鼠的治疗作用及其调控机制。方法用冠状动脉左前降支结扎方法构建AMI大鼠模型。将AMI模型大鼠随机分为模型组和低、中、高剂量实验组,每组10只。另取10只健康大鼠除不结扎冠状动脉外,其余手术方法同模型组,作为假手术组。造模成功后24 h,低、中、高剂量实验组分别给予10,20和50 mg·kg-1川芎嗪注射液,qd,腹腔注射;假手术组和模型组均给予等量0. 9%Na Cl溶液。连续干预4周后,检测各组大鼠的心功能相关指标、心肌损伤指标、心肌细胞凋亡及磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路激活情况。结果低、中、高剂量实验组和假手术组、模型组的左心室射血分数分别为(46. 02±3. 99)%,(53. 55±4. 10)%,(60. 01±4. 89)%,(78. 33±5. 92)%和(34. 76±3. 01)%,左室内压力变化最大上升速率分别为(4435. 60±250. 34),(4611. 07±300. 23),(5232. 76±352. 90),(6233. 56±344. 12)和(3839. 12±233. 30) mm Hg·s-1,左室内压力变化最大下降速率分别为(3124. 41±210. 42),(3252. 04±209. 11),(3477. 90±225. 82),(4081. 23±255. 12)和(2690. 34±186. 23) mm Hg·s-1,磷酸肌酸激酶同工酶分别为(97. 11±7. 68),(72. 04±7. 21),(51. 10±3. 88),(33. 20±2. 92)和(118. 34±11. 77) k U·L-1,心肌细胞凋亡率分别为(29. 43±2. 82)%,(21. 80±2. 19)%,(12. 09±1. 39)%,(3. 22±0. 22)%和(35. 23±3. 09)%,p-AKT的相对表达分别为(35. 21±4. 83)%,(51. 89±7. 12)%,(88. 60±11. 12)%,(122. 43±11. 22)%和(13. 89±1. 83)%,HIF-1α的相对表达(112. 04±15. 32)%,(72. 44±10. 39)%,(38. 41±6. 22)%,(87. 04±5. 12)%和(168. 88±12. 44)%,模型组的上述指标与低、中、高剂量实验组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论川芎嗪能够改善大鼠急性心肌梗死后的心功能损伤和心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活PI3K/AKT/HIF-1α信号通路有关。

论文目录

  • 材料与方法
  •   1材料
  •   2实验方法
  •     2.1模型构建
  •     2.2分组与给药方法
  •     2.3心功能指标检测
  •     2.4血清心肌损伤指标检测
  •     2.5心肌细胞凋亡情况检测
  •     2.6心肌组织中蛋白表达检测
  •   3统计学处理
  • 结果
  •   1 TMP对大鼠心功能的保护作用
  •   2 TMP对大鼠血清心肌损伤指标的调节作用
  •   3 TMP对AMI大鼠心肌细胞凋亡的影响
  •   4 TMP对大鼠心肌组织PI3K/AKT/HIF-1α信号通路的激活作用
  • 讨论
  • 文章来源

    类型: 期刊论文

    作者: 孙达,常静,林莉莉

    关键词: 川芎嗪,急性心肌梗死,心功能,细胞凋亡

    来源: 中国临床药理学杂志 2019年24期

    年度: 2019

    分类: 医药卫生科技

    专业: 中药学

    单位: 无锡卫生高等职业技术学校药学系

    基金: 无锡市医院管理中心面上基金资助项目(YGZXM1409)

    分类号: R285.5

    DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.24.009

    页码: 3208-3212

    总页数: 5

    文件大小: 202K

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