导读:本文包含了钙蛋白酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白酶,磷酸化,多态性,基因,蛋白,活性,抑制。
钙蛋白酶论文文献综述
郭凯文,杨翠翠,张兰[1]（2019）在《钙蛋白酶参与tau蛋白过度磷酸化及截断机制研究进展》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病之一,临床表现为认知和记忆功能障碍。从神经病理学的角度来看,这种疾病的特征是细胞外老年斑的积累以及tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结,局部神经元功能障碍和树突的退化。除了上述特征之外,近几十年的研究表明,钙蛋白酶(calpain)在细胞中广泛地被激活,钙蛋白酶的紊乱也是引起AD病理中tau蛋白过度磷酸化的一个重要原因。本文就钙蛋白酶生理特性和在发病过程中钙蛋白酶对蛋白的病理调控机制进行综述。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
张莹[2]（2019）在《钙蛋白酶-YAP信号通路在叁阴乳腺癌细胞上皮—间质转换中的作用研究》一文中研究指出背景:叁阴乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的特征在于缺乏α-雌激素受体,黄体酮受体和HER2受体的表达,恶性程度高、易转移及临床预后差,且目前尚无有效的靶向治疗手段。目的:雌激素(E2)和上皮生长因子(EGF)参与促进叁阴乳腺癌的恶性演进,但其信号机制尚不完全清楚。本研究旨在探讨E2和EGF对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-23(231)和MDA-MB-468(468)上皮细胞-间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及钙调蛋白-YAP信号通路在其中的介导作用,为探寻TNBC的治疗靶点提供实验依据。方法:人源TNBC细胞231、468作为细胞分子实验模型细胞、鼠源TNBC细胞4T1作为动物实验模型细胞。细胞常规培养,以E2/EGF(溶剂作为对照)刺激处理模型细胞,需要时用YAP特异性抑制剂XMU-MP-1(XMU)和 Radicical(RAD)或钙蛋白酶抑制剂 Calpeptin(Cal)和 Calpain Inhibitor Ⅲ(CIⅢ)预处理细胞,以干预相应胞内蛋白活性;采用MTT试验和平板克隆试验观察细胞活性/增殖能力;V-FITC/PI荧光凋亡试剂盒检测细胞凋亡;通过蛋白印迹法检测细胞目的蛋白表达水平;裸鼠皮下荷瘤实验检测细胞在裸鼠成瘤情况;通过病理切片HE染色观察各组肿瘤组织病理学变化。结果:(1)E2(10nM)、EGF(10μg/L)刺激模型细胞24h,可显着增强231细胞增殖能力56.95%、36.47%(*P<0.05),468 细胞也增强 33.86%、31.57%(*P<0.05);231 细胞菌落形成率增强 106%、328.0%(*P<0.05),468 细胞也增强 234.4%、139.8%(*P<0.05);231、468细胞明显减少中晚期凋亡细胞;诱导乳腺癌231细胞EMT表型变化,细胞纤连蛋白(Fibronectin,FN)和波形蛋白(Vimentin,Vim)出现表达上调67.65%、44.85%(*P<0.05)和 63.92%、81.27%(*P<0.05),E-钙黏素(E-cadherin,E-Cad)表达则明显下调68.63%、53.74%(**P<0.01)。(2)Cal(10μM)预处理细胞2h,明显抑制E2或EGF诱导细胞增殖能力,Cal(10μM)预处理231细胞增殖率下降 30.38%、27.83%(*P<0.05)、CI Ⅲ(10μM)预处理 231 细胞增殖率下降 40.88%、41.62%(*P<0.05);Cal 预处理 468 细胞增殖率下降 33.22%、30.74%(*P<0.05)、CⅠ Ⅲ预处理 468 细胞增殖率下降 38.16%、34.93%(*P<0.05);细胞菌落形成率显着减少,Cal预处理231细胞菌落形成率下降43.75%、29.31%(*P<0.05)、CⅠ Ⅲ预处理 231 细胞菌落形成率下降 68.97%(*P<0.01)、42.62%(*P<0.05);Cal 预处理 468 细胞菌落形成率下降 32.29%、32.74%(*P<0.05)、CⅠ Ⅲ预处理468细胞菌落形成率下降32.88%、45.93%(*P<0.05);EMT表性变化,FN 表达明显下调,42.36%(*P<0.05)、69.42%(**P<0.01),Vim 表达明显下调 65.43%(**P<0.01)、55.39%(*P<0.05),E-Cad 则表达上调 100.1%(**P<0.01)、69.24%(*P<0.05)。(3)Cal 预处理模型细胞,明显下调 E2或 EGF 诱导 231 细胞磷酸化 LATS1(p-LATS 1)蛋白表达 51.24%、85.79%(*P<0.05)和磷酸化 YAP(p-YAP)94.36%、87.58%(*P<0.05);CI Ⅲ预处理模型细胞468 也可降低 p-LATS1 表达 61.34%、83.49%(*P<0.05)和 p-YAP 蛋白表达 66.47%(**P<0.01)、59.28%(*P<0.05);同时促进 YAP 核内转移。(4)XMU(10 μM)分别预处理模型细胞3h,明显抑制E2或EGF诱导细胞231细胞的增殖率40.62%(*P<0.05)、41.59%(**P<0.01)和 468 细胞的增值率 63.84%(**P<0.01)、41.70%*P<0.05),RAD(10μM)预处理模型细胞2h,231细胞增殖率下降62.63%(**P<0.01)、37.69%(*P<0.05)和 468 细胞增值率下降 61.01%、36.03%(**P<0.01);细胞菌落形成率显着减少,XMU诱导细胞231细胞菌落形成率降低 26.45%(*P<0.05)、24.63%(**P<0.01)和 468 细胞菌落形成率降低 59.83%(*P<0.05)、20.42(**P<0.01);XMU、RAD预处理细胞明显增加中晚期凋亡细胞;抑制细胞侵袭及EMT表型变化,FN表达下调77.47%(*P<0.05)、73.16%(**P<0.01)和 Vim 表达明显下调 89.36%、81.48%(**P<0.01),E-Cad 出现表达上调 26.72%、68.63%(*P<0.05)。(5)裸鼠腹腔注射 CⅠ Ⅲ(1mg/kg)明显抑制4T1细胞移植瘤生长,裸鼠体重下降1.75倍(*P<0.05),肿瘤重量下降3.42倍(*P<0.05),体积下降3.48倍(*P<0.05),病理学检测显示肿瘤细胞减少。结论:E2和EGF促进TNBC细胞增殖、增强细胞抗凋亡能力并诱导EMT表型;CANP-YAP信号通路可能参与介导E2和EGF诱导的EMT表型及细胞恶性生物学行为变化。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
金爱,王宏键,王旭东[3]（2019）在《表皮生长因子对乳腺癌细胞上皮-间质转化的影响及钙蛋白酶的介导作用》一文中研究指出目的:观察表皮生长因子(EGF)对人乳腺癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,探讨钙蛋白酶(Calpain)在其中的作用。方法:常规培养雌激素受体(ER)阳性乳腺癌细胞MCF-7和ER阴性MDA-MB-231细胞,EGF诱导EMT并适时加入Calpain抑制剂Calpeptin预处理;划痕实验观察细胞迁移能力,蛋白印迹实验检测细胞FN和E-cadherin蛋白表达。结果:EGF(50μg/L)处理24 h和48 h均显着增加MCF-7和MDA-MB-231细胞迁移(P<0.01);EGF处理24 h、48 h、72 h时均能诱导MCF-7和MDA-MB-231细胞FN表达上调和E-cad表达下调(P<0.01),在48 h时具有最佳诱导效应;Calpeptin(10μmol/L)预处理能显着抑制EGF诱导的MCF-7和MDA-MB-231细胞迁移(P<0.01);48 h时, Calpeptin预处理能显着抑制EGF诱导的MCF-7和MDA-MB-231细胞FN表达上调和E-cad表达下调(P<0.01)。结论:EGF能诱导乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞EMT和迁移,该效应可能与Calpain的介导作用相关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年04期）
石福岳,容维中,高博,徐建峰,王燕燕[4]（2019）在《早胜牛钙蛋白酶Ⅰ基因(CAPN1)多态性分析》一文中研究指出试验旨在研究CAPN1基因在早胜牛群体中的遗传变异,为进一步寻找与早胜牛肉质性状相关的分子标记奠定基础。采用DNA混合池测序法对早胜牛320个样本CAPN1基因所有外显子的SNPs位点进行筛选,同时进行序列分析,并利用测序图中SNP位点等位基因峰高的比值估算各等位基因的频率。结果表明:在早胜牛CAPN1基因外显子区共筛选到7个多态性位点G3717A、A3854G、C5709G、C6004T、G11058A、G15299A和G15682A,其中G3717A和G15299A为同义突变,其余5个SNPs位点为错义突变。该研究结果将为进一步研究早胜牛肉质性状相关候选基因提供理论依据。(本文来源于《中国草食动物科学》期刊2019年01期）
马婷婷,党嫣,贾培丽,鲜建桥,刘双月[5]（2019）在《葛根素对顺铂致毒小鼠耳蜗钙蛋白酶2表达的影响》一文中研究指出目的研究葛根素对顺铂致毒小鼠耳蜗钙蛋白酶2(Calpain 2)表达的影响。方法健康BALB/c小鼠60只,随机分成对照组(腹腔注射等量生理盐水)、顺铂组(腹腔注射顺铂4.5mg·kg~(-1)·d~(-1))、顺铂+葛根素组(一侧腹腔注射顺铂4.5mg·kg~(-1)·d~(-1),对侧腹腔注射葛根素200mg·kg~(-1)·d~(-1))和葛根素组(腹腔注射葛根素200mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组15只。各组小鼠给药前后进行听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试,于停药并完成ABR测试后取动物听泡显微镜下观察耳蜗外毛细胞缺失情况,应用免疫荧光染色和蛋白质印迹技术检测各组耳蜗Calpain 2的表达。结果顺铂组小鼠ABR阈移和外毛细胞缺失率较对照组明显增大(P<0.01),耳蜗内Calpain 2表达较对照组明显增强(P<0.01);顺铂+葛根素组小鼠ABR阈移和外毛细胞缺失率(底回、中回)较顺铂组明显减少(P<0.01),耳蜗Calpain 2表达较顺铂组明显减弱(P<0.01);而葛根素组ABR阈移、外毛细胞缺失率及Calpain 2表达与对照组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素可有效抑制顺铂所致小鼠耳蜗Calpain 2的高表达,以减轻顺铂的耳毒性,改善小鼠听功能。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2019年01期）
陈冬金,陈岩锋,桑雷,孙世坤,王锦祥[6]（2019）在《钙蛋白酶抑制蛋白基因作为肉质候选基因的研究进展》一文中研究指出钙蛋白酶抑制蛋白(Calpastatin CAST),是钙蛋白酶系统的成员之一,对畜禽肌肉的嫩度等肉质性状有调节作用。本文阐述CAST基因的结构特征、表达与定位、调节机理、多态性及其与肉质性状的相关研究进展。(本文来源于《中国畜禽种业》期刊2019年01期）
赵治艳,徐璟,范璐璐,笪洁,刘萍萍[7]（2019）在《siRNA沉默钙蛋白酶1对胆囊癌细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的:探究siRNA沉默钙蛋白酶1(Calpain1,CAPN1)对胆囊癌细胞GBC-SD增殖和迁移的影响及其潜在的分子机制。方法:将阴性siRNA、CAPN1-siRNA分别转染至细胞GBC-SD,以未转染的细胞为对照组,转染48 h后,采用荧光倒置显微镜检测转染效率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GBC-SD细胞中CAPN1的表达情况,应用MTT实验检测GBC-SD细胞增殖能力,采用划痕实验检测GBC-SD细胞迁移能力,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测GBC-SD细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和CD44蛋白表达情况。结果:显微镜检测结果显示转染效率达到90%以上;与对照组、siRNA组相比,CAPN1-siRNA组细胞增殖率和迁移能力显着降低,CAPN1、PCNA、CD44蛋白表达显着降低(P <0. 05)。结论:siRNA沉默CAPN1具有一定的抑制胆囊癌细胞增殖和迁移作用,可为胆囊癌的治疗提供新的实验证据。(本文来源于《中国药师》期刊2019年01期）
李勤[8]（2018）在《钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶蛋白表达与瓣膜性房颤发生的关系》一文中研究指出目的探究钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)蛋白表达与心脏瓣膜病病人发生心房颤动的关系。方法入选因心脏瓣膜病住院接受瓣膜置换手术的病人48例,搜集术前心电图、超声心动图等临床资料,根据心电图结果分为窦性心律组(22例)房颤组与(26例)。在心脏瓣膜置换手术时切取右心耳心肌组织,用蛋白质印迹法(Western blot)测定病人心肌组织钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶(CaN)蛋白表达水平,以β-肌动蛋白(β-actin)为参照,所得条带灰度值比值作为蛋白表达的相对含量,再结合形态学检查及其他指标检查结果以确定两种蛋白表达与瓣膜性房颤发生的关系。结果两组年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒、血压及血红蛋白含量指标差异均无统计学意义(P>0.05),但房颤组心率高于窦性心律组(P <0.05),房颤组二尖瓣面容比例明显高于窦性心律组(P <0.05);房颤组使用地高辛比例明显高于窦性心律组(P <0.05),但两组在服用利尿剂、β受体阻断药及其他内科药物方面差异无统计学意义(P>0.05);房颤组心胸比例、二尖瓣瓣口面积明显高于窦性心律组,差异具有统计学意义(P <0.05);超声检查窦性心律组左室射血分数值高于房颤组(P <0.05),房颤组左房内径较窦性心律组明显增大(P <0.05),比较两组左室内径、右室内径、室间隔厚度及左室后壁厚度时两组差异无统计学意义(P>0.05);房颤组心肌组织钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶蛋白表达水平均高于窦性心律组(P <0.05)。结论钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶蛋白的表达可能影响了心脏及心脏瓣膜正常的形态学结构,进而引发了瓣膜性房颤。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年23期）
杜曼婷,李欣,李铮,张德权[9]（2018）在《钙蛋白酶系统磷酸化对肉嫩度的影响研究进展》一文中研究指出嫩度是肉品食用品质中最重要的品质特性之一,钙蛋白酶系统在宰后成熟过程中对改善肌肉嫩度起到主要作用。研究表明,磷酸化修饰参与钙蛋白酶系统复杂的活性调控过程。本文概述了μ-/m-钙蛋白酶和钙蛋白酶抑制蛋白磷酸化研究的最新进展,根据它们的磷酸化对其结构和功能的影响,探讨钙蛋白酶系统磷酸化修饰对宰后肉嫩化的作用机制,并对其在肉品质中的应用研究进行展望。(本文来源于《中国食品学报》期刊2018年10期）
尹淑琴,宋彩丽,张晓红,曹靖,常泓[10]（2018）在《肌肉中钙蛋白酶-3的研究进展》一文中研究指出钙蛋白酶(calpain/CAPN)是参与一系列生物活动的钙调节蛋白酶。在细胞内,calpain通过对底物限制性的水解来调节蛋白质的各种功能。钙蛋白酶-3(CAPN3),也称p94或calpain-3,是一种骨骼肌特异性的蛋白酶,具有其他calpain甚至是其它蛋白酶所不具有的特性:CAPN3能够快速、彻底地自动降解,并且可以通过分子内互补作用(intermolecular complementation, iMOC)重新获得活性;CAPN3是细胞内迄今为止唯一的依赖于Na+激活的酶等。此外,基因突变导致CAPN3蛋白缺失会引起肢带型肌营养不良2A症(limb-girdle muscular dystrophy type 2A, LGMD2A)。本文综述了CAPN3从发现到目前的研究进展,同时对该领域的研究趋势进行了讨论和展望。(本文来源于《生命的化学》期刊2018年05期）
钙蛋白酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:叁阴乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的特征在于缺乏α-雌激素受体,黄体酮受体和HER2受体的表达,恶性程度高、易转移及临床预后差,且目前尚无有效的靶向治疗手段。目的:雌激素(E2)和上皮生长因子(EGF)参与促进叁阴乳腺癌的恶性演进,但其信号机制尚不完全清楚。本研究旨在探讨E2和EGF对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-23(231)和MDA-MB-468(468)上皮细胞-间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及钙调蛋白-YAP信号通路在其中的介导作用,为探寻TNBC的治疗靶点提供实验依据。方法:人源TNBC细胞231、468作为细胞分子实验模型细胞、鼠源TNBC细胞4T1作为动物实验模型细胞。细胞常规培养,以E2/EGF(溶剂作为对照)刺激处理模型细胞,需要时用YAP特异性抑制剂XMU-MP-1(XMU)和 Radicical(RAD)或钙蛋白酶抑制剂 Calpeptin(Cal)和 Calpain Inhibitor Ⅲ(CIⅢ)预处理细胞,以干预相应胞内蛋白活性;采用MTT试验和平板克隆试验观察细胞活性/增殖能力;V-FITC/PI荧光凋亡试剂盒检测细胞凋亡;通过蛋白印迹法检测细胞目的蛋白表达水平;裸鼠皮下荷瘤实验检测细胞在裸鼠成瘤情况;通过病理切片HE染色观察各组肿瘤组织病理学变化。结果:(1)E2(10nM)、EGF(10μg/L)刺激模型细胞24h,可显着增强231细胞增殖能力56.95%、36.47%(*P<0.05),468 细胞也增强 33.86%、31.57%(*P<0.05);231 细胞菌落形成率增强 106%、328.0%(*P<0.05),468 细胞也增强 234.4%、139.8%(*P<0.05);231、468细胞明显减少中晚期凋亡细胞;诱导乳腺癌231细胞EMT表型变化,细胞纤连蛋白(Fibronectin,FN)和波形蛋白(Vimentin,Vim)出现表达上调67.65%、44.85%(*P<0.05)和 63.92%、81.27%(*P<0.05),E-钙黏素(E-cadherin,E-Cad)表达则明显下调68.63%、53.74%(**P<0.01)。(2)Cal(10μM)预处理细胞2h,明显抑制E2或EGF诱导细胞增殖能力,Cal(10μM)预处理231细胞增殖率下降 30.38%、27.83%(*P<0.05)、CI Ⅲ(10μM)预处理 231 细胞增殖率下降 40.88%、41.62%(*P<0.05);Cal 预处理 468 细胞增殖率下降 33.22%、30.74%(*P<0.05)、CⅠ Ⅲ预处理 468 细胞增殖率下降 38.16%、34.93%(*P<0.05);细胞菌落形成率显着减少,Cal预处理231细胞菌落形成率下降43.75%、29.31%(*P<0.05)、CⅠ Ⅲ预处理 231 细胞菌落形成率下降 68.97%(*P<0.01)、42.62%(*P<0.05);Cal 预处理 468 细胞菌落形成率下降 32.29%、32.74%(*P<0.05)、CⅠ Ⅲ预处理468细胞菌落形成率下降32.88%、45.93%(*P<0.05);EMT表性变化,FN 表达明显下调,42.36%(*P<0.05)、69.42%(**P<0.01),Vim 表达明显下调 65.43%(**P<0.01)、55.39%(*P<0.05),E-Cad 则表达上调 100.1%(**P<0.01)、69.24%(*P<0.05)。(3)Cal 预处理模型细胞,明显下调 E2或 EGF 诱导 231 细胞磷酸化 LATS1(p-LATS 1)蛋白表达 51.24%、85.79%(*P<0.05)和磷酸化 YAP(p-YAP)94.36%、87.58%(*P<0.05);CI Ⅲ预处理模型细胞468 也可降低 p-LATS1 表达 61.34%、83.49%(*P<0.05)和 p-YAP 蛋白表达 66.47%(**P<0.01)、59.28%(*P<0.05);同时促进 YAP 核内转移。(4)XMU(10 μM)分别预处理模型细胞3h,明显抑制E2或EGF诱导细胞231细胞的增殖率40.62%(*P<0.05)、41.59%(**P<0.01)和 468 细胞的增值率 63.84%(**P<0.01)、41.70%*P<0.05),RAD(10μM)预处理模型细胞2h,231细胞增殖率下降62.63%(**P<0.01)、37.69%(*P<0.05)和 468 细胞增值率下降 61.01%、36.03%(**P<0.01);细胞菌落形成率显着减少,XMU诱导细胞231细胞菌落形成率降低 26.45%(*P<0.05)、24.63%(**P<0.01)和 468 细胞菌落形成率降低 59.83%(*P<0.05)、20.42(**P<0.01);XMU、RAD预处理细胞明显增加中晚期凋亡细胞;抑制细胞侵袭及EMT表型变化,FN表达下调77.47%(*P<0.05)、73.16%(**P<0.01)和 Vim 表达明显下调 89.36%、81.48%(**P<0.01),E-Cad 出现表达上调 26.72%、68.63%(*P<0.05)。(5)裸鼠腹腔注射 CⅠ Ⅲ(1mg/kg)明显抑制4T1细胞移植瘤生长,裸鼠体重下降1.75倍(*P<0.05),肿瘤重量下降3.42倍(*P<0.05),体积下降3.48倍(*P<0.05),病理学检测显示肿瘤细胞减少。结论:E2和EGF促进TNBC细胞增殖、增强细胞抗凋亡能力并诱导EMT表型;CANP-YAP信号通路可能参与介导E2和EGF诱导的EMT表型及细胞恶性生物学行为变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙蛋白酶论文参考文献
[1].郭凯文,杨翠翠,张兰.钙蛋白酶参与tau蛋白过度磷酸化及截断机制研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].张莹.钙蛋白酶-YAP信号通路在叁阴乳腺癌细胞上皮—间质转换中的作用研究[D].贵州医科大学.2019
[3].金爱,王宏键,王旭东.表皮生长因子对乳腺癌细胞上皮-间质转化的影响及钙蛋白酶的介导作用[J].贵州医科大学学报.2019
[4].石福岳,容维中,高博,徐建峰,王燕燕.早胜牛钙蛋白酶Ⅰ基因(CAPN1)多态性分析[J].中国草食动物科学.2019
[5].马婷婷,党嫣,贾培丽,鲜建桥,刘双月.葛根素对顺铂致毒小鼠耳蜗钙蛋白酶2表达的影响[J].听力学及言语疾病杂志.2019
[6].陈冬金,陈岩锋,桑雷,孙世坤,王锦祥.钙蛋白酶抑制蛋白基因作为肉质候选基因的研究进展[J].中国畜禽种业.2019
[7].赵治艳,徐璟,范璐璐,笪洁,刘萍萍.siRNA沉默钙蛋白酶1对胆囊癌细胞增殖和迁移的影响[J].中国药师.2019
[8].李勤.钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶蛋白表达与瓣膜性房颤发生的关系[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018
[9].杜曼婷,李欣,李铮,张德权.钙蛋白酶系统磷酸化对肉嫩度的影响研究进展[J].中国食品学报.2018
[10].尹淑琴,宋彩丽,张晓红,曹靖,常泓.肌肉中钙蛋白酶-3的研究进展[J].生命的化学.2018
论文知识图
