导读:本文包含了方药筛选论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:方药,交流中心,科技开发,民间,医药,中药,评价。
方药筛选论文文献综述
李明,周强,杨丽娜,朱邦贤[1]（2015）在《基于关联算法的肝纤维化方药的筛选研究》一文中研究指出目的:筛选中医治疗肝纤维化的方药,研究中医治疗肝纤维化的临床用药规律。方法:采用关联规则算法,分析肝纤维化与中医疾病、症状、药物等要素间的对应关系。结果:筛选出与肝纤维化相关的中医病名、症名、方剂、中药及其病症药之间的对应关系。结论:关联算法能有效筛选防治肝纤维化相关方药,肝纤维化疾病以脏腑症积类、虚劳类疾病为主,主要的药对有莪术与叁棱、青皮与陈皮、槟榔与川木香、川芎与当归、茯苓与白术等。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年08期）
房琨[2]（2015）在《肺泡上皮细胞A549炎症模型的筛选及调补肺肾叁法方药对NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是危害人类健康的重大疑难疾病,其病理机制复杂又相互影响,其中炎症反应在COPD发病过程中起着重要作用。阻抑炎症反应是减轻症状,提高COPD防治水平,延缓疾病进展的重要手段。COPD的炎症反应涉及多个细胞因子、多种细胞类型以及多条信号通路,从而形成COPD炎症分子网络,对COPD分子网络中关键细胞因子及核心信号通路的研究有助于更好地阐明中医药治疗COPD的作用机制及特点。本文就观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导下肺泡Ⅱ型上皮细胞A549分泌炎症因子和信号通路核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)、Janus激酶/信号转导转录激活因子(JAK/STAT)、过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)的激活情况,筛选并优化COPD体外炎症模型,研究调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对TNF-α诱导下A549细胞对NF-κB信号通路的调控作用,探讨中医药阻抑COPD炎症的分子生物学机制。目的以TNF-α、LPS诱导A549细胞筛选并优化A549细胞体外炎症模型,观察其分泌炎症因子的情况以及对NF-κB、MAPK、JAK-STAT、PPAR信号通路中转录因子NF-κB、核转录因子激活蛋白-1(Nuclear transcription factor activator protein-1,AP-1)、信号转导转录激活因子-3(signal transducer and activator of transciption-3,STAT3)、过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)活性的影响,筛选其靶通路,探讨调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对A549细胞NF-κB信号通路的调控作用,为揭示调补肺肾叁法阻抑COPD炎症反应的分子作用机制提供依据。方法1筛选并优化A549细胞体外炎症模型MTT检测TNF-α不同浓度(5ng/m L、10ng/m L、20ng/m L、40ng/m L)诱导A549细胞不同作用时间(6h、12h、24h、48h、72h)对细胞生长的影响;MTT检测LPS不同浓度(0.25μg/m L、0.5μg/m L、1μg/m L、2μg/m L)不同作用时间(6h、12h、24h、48h、72h)对细胞生长的影响。ELISA检测20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h后上清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、黏蛋白5AC(MUC5AC)等细胞因子的分泌情况;ELISA检测1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6h、12h、24h、48h后上清中IL-6、IL-8、MMP-3、MMP-9等细胞因子的分泌情况。凝胶迁移率实验(EMSA)检测10ng/m L、20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h、48h后转录因子NF-κB、AP-1、STAT3、PPAR活化情况;EMSA检测2μg/m L LPS诱导A549细胞24h后转录因子NF-κB、AP-1、STAT3、PPAR活化情况。2含药血清制备普通级日本大耳白兔96只随机分为正常对照组、补肺健脾组、补肺益肾组和益气滋肾组。分别用生理盐水、补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方灌胃,于第7次灌胃后1h腹主动脉采血,离心分离血清,过滤分装,56℃、30min灭活后,-80℃保存所得含药血清。3观察调补肺肾叁法对信号通路NF-κB的影响根据以上模型筛选结果,分组干预细胞:分为空白血清组、模型组、补肺益肾组、补肺健脾组、益气滋肾组,每组血清又分为低(10%)、中(20%)、高(40%)叁个浓度,取上述相同指标进行测定。之后添加信号通路NF-κB抑制剂二硫氨基甲酸肽吡咯烷(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组,EMSA检测A549中转录因子NF-κB的活性。结果1筛选并优化A549细胞体外炎症模型1.1 TNF-α、LPS对A549细胞生长的影响与正常对照组相比,TNF-α在诱导A549细胞12h后,40ng/m L组OD值降低有显着性差异(p<0.01);在诱导24h后,TNF-α10ng/m L、20ng/m L、40ng/m L组OD值降低(p<0.05);在诱导48h后,TNF-α20ng/m L组OD值降低(p<0.05)。与正常对照组相比,0.25-2μg/m L LPS诱导A549细胞6-72h,细胞OD值的变化无统计学意义(p>0.05)。1.2 TNF-α、LPS对A549细胞分泌细胞因子的影响与正常对照组相比,20ng/m L TNF-α组细胞因子MMP-9、MMP-3、TNF-α、IL-8、MUC5AC分泌水平显着升高(p<0.05,p<0.01);余细胞因子TIMP-1、TIMP-1/MMP-9、IL-10、TIMP-1、IL-4分泌水平升高无统计学意义(p>0.05)。与正常对照组相比,2μg/m L LPS诱导A549细胞12h时细胞因子IL-6和IL-8分泌增多(p<0.05);1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6h MMP-9分泌减少(p<0.05),2μg/m L LPS诱导A549细胞48h时MMP-9分泌减少(p<0.05);1μg/m L LPS诱导A549细胞24h时TNF-α分泌减少(p<0.05);1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6-48h时TIMP-1分泌显着减少(p<0.01)。1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6-48h时炎症因子IL-10、MUC5AC分泌水平变化无统计学意义(p>0.05)。1.3 TNF-α、LPS对A549细胞转录因子NF-κB、AP-1、PPAR、STAT3活性的影响与正常对照组相比,10ng/m L、20ng/m L TNF-α组诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性增强,以20ng/m L组最为显着(p<0.01),20ng/m L TNF-α组诱导A549细胞48h时NF-κB活性减弱(p<0.01)。与正常对照组相比,10ng/m L、20ng/m L TNF-α组诱导A549细胞24h时转录因子AP-1活性增强,以20ng/m L组最为显着(p<0.01)。与正常对照组相比,10ng/m L、20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h、48h时转录因子PPAR、STAT3活性变化无统计学意义(p>0.05)。2μg/m L LPS诱导A549细胞24h时AP-1、PPAR、STAT3活性减弱(p<0.05),NF-κB活性变化无统计学意义(p>0.05)。2调补肺肾叁法对TNF-α诱导A549细胞炎症模型的NF-κB信号通路的影响2.1调补肺肾叁法不同浓度含药血清对细胞A549生长的影响与正常对照组相比,20%调补肺肾叁法血清(补肺益肾组、补肺健脾组、益气滋肾组)OD值明显升高(p<0.01,p<0.05);与模型组相比,20%调补肺肾叁法血清组OD值明显升高(p<0.01,p<0.05),40%补肺健脾组OD值降低(p<0.05),余浓度含药血清OD值变化无明显统计学意义(p>0.05)。2.2调补肺肾叁法对A549细胞分泌IL-8、MMP-9、TNF-α的影响与20%空白血清组比较,模型组、调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时细胞因子IL-8、MMP-9、TNF-α分泌显著增多(p<0.01)。与20%模型组比较,益气滋肾组诱导A549细胞24h时IL-8分泌增多(p<0.05),补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组MMP-9分泌显着增多(p<0.01),补肺益肾组、益气滋肾组TNF-α分泌增多(p<0.05,p<0.01),补肺健脾组TNF-α分泌减少(p<0.05)。与40%空白血清组比较,模型组、调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时IL-8分泌增多(p<0.01),模型组、补肺益肾组、补肺健脾组MMP-9分泌增多(p<0.01),模型组TNF-α分泌增多(p<0.01)。与40%模型组比较,调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)诱导A549细胞24h时TNF-α分泌显著减少(p<0.01);调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时IL-8分泌减少(p<0.05);益气滋肾组、PDTC组诱导A549细胞24h时MMP-9分泌减少(p<0.05,p<0.01),补肺益肾、补肺健脾组MMP-9分泌有减少趋势,但无统计学意义(p>0.05)。2.3调补肺肾叁法及抑制剂PDTC含药血清对A549细胞NF-κB通路活性的影响与空白血清组相比,40%模型组血清(20ng/m L TNF-α)诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性增强(p<0.05)。与模型组相比,40%调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性减弱有显着性差异(p<0.01)。与空白血清组相比,10%、20%模型组诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性有增强趋势,但无统计学意义(p>0.05),且与模型组相比,10%、20%调补肺肾叁方血清组及PDTC组转录因子NF-κB活性减弱无统计学意义(p>0.05)。结论1.TNF-α可使A549细胞生长受到抑制,能够诱导细胞分泌IL-8、MMP-9等炎症因子,能够激活NF-κB、MAPK信号通路,可使用TNF-α诱导A549细胞作为A549细胞体外炎症模型。2.确立了优化TNF-α诱导A549细胞的条件,20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h作为细胞炎症模型是适宜的。3.LPS对A549细胞生长影响较小,对细胞分泌IL-6、IL-8、MMP-9等炎症因子及NF-κB、MAPK、JAK-STAT、PPAR通路的活性的影响不显着,LPS诱导A549细胞不适于建立细胞炎症模型。4.调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)均可明显下调TNF-α诱导的A549细胞分泌炎症因子IL-8、MMP-9、TNF-α水平,减弱转录因子NF-κB的活性。调补肺肾叁法调控NF-κB信号通路以阻抑炎症反应可能是其治疗COPD的分子机制之一,具体机制有待进一步深入研究。(本文来源于《河南中医学院》期刊2015-04-30）
陆华[3]（2014）在《补肾养精促进生殖及方药筛选研究》一文中研究指出(本文来源于《中国中西医结合学会生殖医学分会首届学术年会暨生殖医学专业委员会成立大会论文汇编》期刊2014-06-20）
马克信[4]（2014）在《轻中度抑郁症伴焦虑有效方药的筛选与疗效评价》一文中研究指出伴有焦虑症状的抑郁症具有发病率高、病情重、临床症状复杂、治疗反应差、社会功能损害重、致残率及自杀危险度高、容易复发和迁延、医疗资源耗费多等特点。目前选择性五羟色胺再摄取抑制剂等一线治疗药物虽然疗效较好,但仍然存在副反应多、撤药症状明显、合并用药存在风险、价格昂贵等缺点。中医历代医家在抑郁、焦虑的治疗方面积累了丰富的临床经验,创造了大量有效方剂。因而,本研究针对抑郁症伴焦虑,挖掘中医古代方剂的组方思路,据此筛选中医有效的治疗方剂并通过严格的临床试验予以检验,以发挥中医药治疗抑郁症伴焦虑简、便、廉、验的优势。目的：1挖掘古代并治抑郁症、焦虑症核心症状的方剂的组方思路。2调查抑郁症伴焦虑常见的中医证型,为中药科研的临床定位提供依据。3针对抑郁症伴焦虑的一个常见证型筛选其治疗方药并检验其疗效和安全性。4针对抑郁症伴焦虑的目标证型,筛选在处方目标方剂时能导向病、证识别以及能较好反应疗效变化的主要证候指标,以辅助药品说明书为医生或患者的合理用药提供帮助。方法：1通过R型聚类挖掘的方法挖掘古代并治抑郁症、焦虑症核心症状的方剂的组方思路。2通过德尔菲专家咨询法调查抑郁症伴焦虑的常见中医证型的分布情况。3针对抑郁症伴焦虑的气郁化火证,依据数据挖掘得到的古代并治抑郁症、焦虑症核心症状的方剂的组方思路及文献资料筛选治疗方剂；并通过随机、双盲双模拟、平行对照的试验设计,将加味逍遥散与舍曲林对比验证其对抑郁症伴焦虑(气郁化火证)的疗效和安全性。4针抑郁症伴焦虑的气郁化火证,通过德尔菲专家咨询法筛选在处方目标方剂时能导向病、证识别以及能较好反应疗效变化的主要证候指标。结果：1通过数据清理,本研究共纳入151个方剂,包括270味中药,整个数据库共41374个数据。共得到苍术、香附、栀子、川芎、神曲；黄芩、柴胡、当归、白芍、丹皮；槟榔、木香、陈皮、厚朴、紫苏、木通、青皮、枳壳、半夏、生姜；柏子仁、酸枣仁、黄芪、人参、麦冬；附子、细辛、干姜、肉桂；冰片、麝香、牛黄、阿胶、菖蒲、朱砂、龙齿；肉苁蓉、鹿茸、牛膝、五味子、熟地、山药等7个聚类方和肉苁蓉、鹿茸,肉苁蓉、牛膝,冰片、麝香,牡蛎、龙骨,冰片、牛黄,槟榔、木香,紫苏、木通,当归、白芍,紫苏、青皮,五味子、熟地,苍术、香附,紫苏、枳壳,苍术、栀子,冰片、阿胶等14对中等相关程度的聚类对药(聚类相关系数>0.4)。2第一轮调查共入选25名专家,应答率为96%,专家对证候和量化研究的熟悉程度、专家学术水平、专家权威程度分别为0.85、0.767、0.808;有10个证型的权重系数超过平均权重系数,但专家对各个证型常见程度的意见的协调程度不够(CV>0.25),专家之间总体意见的一致程度较低(W=0.202,P<0.05)因而进行第二轮调查。第二轮调查共发出24份问卷,应答率为87.5%,专家对证候和量化研究的熟悉程度、专家学术水平、专家权威程度分别为0.86、0.79、0.82;有9个证型的权重系数超过平均权重系数,并且专家对各个证型的常见程度的协调度好(CV<0.25),专家之间意见较为一致(W=0.610,P<0.05)。3加味逍遥散对轻中度抑郁症伴焦虑(气郁火化证)的研究共纳入210例患者,191例完成本研究,其中主组(全部患者)中中药组95例、西药组96例,亚组(HAMA入组评分≥14分者)中中药组62例、西药组69例。两组基线资料均一致(P>0.05)。治疗期末,主组和亚组中中药组的抑郁症疗效、焦虑症疗效、中医证候疗效、CGI-EI均略优于西药组,但无明显统计学差异(P>0.05)；中药组对CGI-SI改善程度则明显优于西药组(P<0.05)；因子分析表明,中药组对主组和亚组的HAMD-睡眠障碍因子疗效均明显优于西药组(P<0.05),另外中药还能明显降低亚组的HAMD-焦虑／躯体化症状因子积分(P<0.05)。随访期末,主组和亚组中中药组的CGI-EI、HAMA减分值、HAMA-躯体性焦虑因子、HAMA-精神性焦虑因子疗效均明显优于西药组(P均<0.05)。两组安全性比较,中药组的不良反应程度较轻；除亚组中第一次随访西药组不良反应多于中药组外(P<0.05),其余访视点无论主组还是亚组,中药组的不良反应虽略少于西药组,但无统计学差异(P均<0.05)。中、西药人均花费分别约4.73元/天、7.14元/天。4第一轮调查共入选34名专家,应答率为100%,专家对证候和量化研究的熟悉程度、专家学术水平、专家权威程度分别为0.835、0.724、0.780；在重要病类、证类、疗效证候指标调查中,分别有5、7、17个证候指标的权重系数超过平均权重系数；叁个调查中,虽然专家对大部分指标重要程度的意见的协调程度均较高(CV=0.12～0.30),但专家之间总体意见的一致程度均较低(W=0.202、0.355、0.230,P<0.05),因而进行第二轮调查。第二轮调查共入选34名专家,应答率为85.3%,专家对证候和量化研究的熟悉程度、专家学术水平、专家权威程度分别为0.834、0.721、0.778；在重要病类、证类、疗效证候指标调查中,分别有5、7、16个证候指标的权重系数超过平均权重系数,并且叁个调查中,专家对各个证候指标重要程度的意见的协调度均较高(大部分证候指标的CV<0.25),专家之间总体意见的一致程度也较高(W=0.527、0.420、0.504,P<0.05)。结论：1通过数据挖掘显示古代并治抑郁症、焦虑症核心症状的方剂的方药药性以温性居多,寒凉、平性次之,热性最少；药味以甘味略多,苦、辛次之；药物归经以五脏及胃腑经为主,其中脾经略多；药物归类药以补虚药居多,理气、安神、清热药次之,开窍、温里药、活血化瘀、化痰药,化湿、利水渗湿、平肝熄风、收涩等药应用较少。古代并治抑郁症、焦虑症核心症状的方剂组方思路为调理气机为先,治在调肝理脾,方药偏重辛燥,兼顾苦辛凉润；审因论治,兼顾祛痰开窍、养心安神,择用醒神、安神之品；审势论治,调补先天之本,施以肾命水火之品。2抑郁症伴焦虑的常见证型以次为肝郁气滞证,气郁化火证,肝郁脾虚证,心脾两虚证,肝气郁结、心神不宁证,忧郁伤神证,心肾不交证,心神失养证,阴虚火旺证,以虚性证候居多。3加味逍遥散治疗轻中度抑郁症伴焦虑(气郁化火证)临床疗效确切,治疗效应持续时间长；对焦虑症的起效快、疗效好,更适合焦虑症状较重的患者；安全性高并且较为经济。4抑郁症伴焦虑重要病类识别指标为忧郁、失眠、易怒、常叹息、精神不振；气郁化火证的重要证类识别指标心烦、急躁、易怒、舌质红、脉弦、口苦、胁部胀痛；急躁、忧郁、失眠、精神不振、易怒、心烦、多梦、常叹息、苔黄、口苦、舌质红、易哭、胁部胀痛、担忧、咽中异物感、脉弦等指标的改善则较其他指标更能提示疾病状态的变化。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2014-05-12）
[5]（2014）在《关于开展民间医药特色技术和方药筛选评价活动的通知》一文中研究指出各有关单位及个人:为了贯彻落实《国家中医药管理局关于加强民间医药工作的意见》(国中医药医政发[2011]35号)的文件精神,加强民间医药的挖掘、整理、筛选、评价和推广工作,由国家中医药管理局中国中医药科技开发交流中心设立民间医药工作领导小组及推广项目专家组,开展相关活动。一、评价工作的意义:1.指导思想:坚持挖掘整理与总结利用并重,传承保护与开发推广结合,政府扶持引导与发挥市场机制作(本文来源于《中国乡村医药》期刊2014年01期）
[6]（2013）在《关于开展民间医药特色技术和方药筛选评价活动的通知》一文中研究指出各有关单位及个人:为了贯彻落实《国家中医药管理局关于加强民间医药工作的意见》(国中医药医政发[2011]35号)的文件精神,加强民间医药的挖掘、整理、筛选、评价和推广工作,由国家中医药管理局中国中医药科技开发交流中心设立民间医药工作领导小组及推广项目专家组,开展相关活动。一、评价工作的意义:1.指导思想:坚持挖掘整理与总结利用并重,传承保护与开发推广结合,政府扶持引导与发挥市场机制作用并举。2.技术准入:依照国家中医药管理局制定的中医医疗技术管理办法、中医医疗技术目录,将经过筛选评价确定安全有效的民间(本文来源于《中国乡村医药》期刊2013年23期）
朱邦贤,周强,李明,董全伟,高成勉[7]（2013）在《基于“方证相对”原理抗肝肾纤维化方药筛选平台的构建与应用》一文中研究指出目的构建基于"方证相对"原理的抗肝肾纤维化方药筛选平台,以筛选符合中医原理的相关方药。方法在中医"方证相对"原理指导下,依托"中医方证研究与新药研发决策服务平台",设计肝肾纤维化方证筛选的工作程序及技术流程,确立数据采集的原则与方法,建立肝肾纤维化相关方证数据库群,进而构建抗肝肾纤维化中医方药筛选工作平台。结果筛选出与肝纤维化相关的主治方剂20首,单味药(或药对)30种;与肾纤维化相关的主治方剂20首,单味药(或药对)20种。结论基于"方证相对"原理抗肝肾纤维化方药筛选平台可为有关抗肝纤维化、抗肾纤维化研究筛选有效方剂,对中医文献的深度发掘和利用以及中药新药研发有实际应用价值。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2013年09期）
[8]（2012）在《关于组织开展民间医药特色技术方药筛选和评价推广活动的通知》一文中研究指出各有关单位及个人:民间医药是我国传统医药的重要组成部分,由于受到现代医学冲击、人才匮乏、资金不足等原因,使民间医药不能很好的发挥应有的作用,将面临濒危、散失、失传的危险。为了贯彻落实《国务院关于扶持和促进中医药事业发展的若干意见》(国发[2009]22号),《国家中医药管理局关于加强民间医药工作的意见》(中国医药医政发[2011]35号)(本文来源于《中国乡村医药》期刊2012年09期）
朱丽颖[9]（2012）在《滋补脾阴方药抗老年性痴呆作用有效部位筛选》一文中研究指出目的：滋补脾阴方药（Zibu Piyin Recipe, ZBPYR）是战丽彬教授以清代·吴澄《不居集》的资成汤为基础结合多年临床经验化裁而成，在临床运用中发现滋补脾阴方药能够有效改善老年性痴呆患者的记忆能力和智能状况；在既往实验研究中证实滋补脾阴方药具有改善实验动物学习记忆能力及显着的神经保护作用。本实验以抗老年性痴呆作用为指标，观察滋补脾阴方药不同提取部位对老年性痴呆小鼠动物模型的影响，从而获得滋补脾阴方药抗老年性痴呆的有效部位，并对滋补脾阴方药多糖含量进行测定。方法：1.滋补脾阴方药不同部位的提取：采用回流提取方法对滋补脾阴方药进行提取，用旋转真空泵对药液进行浓缩，然后用D101大孔树脂吸附分离及醇沉法制备滋补脾阴方药不同部位。2.老年性痴呆小鼠模型的建立：采用腹腔注射氢溴酸东莨菪碱(2mg/kg)的方法制备老年性痴呆小鼠模型，通过避暗实验，跳台实验和水迷宫实验，观察滋补脾阴方药不同部位对氢溴酸东莨菪碱模型小鼠学习记忆的影响，筛选获得滋补脾阴方药抗老年性痴呆的有效部位。3.实验动物分组与给药：采用昆明种小鼠，雄性，初始体重20±2g，适应性喂养3天后，采用随机数字表法将小鼠分为9个组：空白对照组、模型组、水煎剂组、水提醇提组、醇沉物组、上清物组、40%乙醇洗脱物组、75%乙醇洗脱物组、95%乙醇洗脱物组，每组7只。各组分别相应给予水煎剂、水提醇提剂、醇沉物、上清物、40%乙醇洗脱物、75%乙醇洗脱物、95%乙醇洗脱物，给药量0.4637g生药材/10g，空白对照组和模型组给予等体积生理盐水，每天1次，连续15天。4.滋补脾阴方药多糖含量的测定：采用蒽酮-硫酸法测定滋补脾阴方药多糖含量。结果：1.模型评价：与空白对照组相比，模型组小鼠在避暗实验及跳台实验的第二天潜伏期缩短（P<0.01），错误次数增多（P<0.01）；在水迷宫定位航行实验中平均潜伏期及游泳路程延长（P<0.01），空间探索实验中第一次到达原平台时间明显延长（P<0.01），在原平台位置的穿梭次数显着减少（P<0.01）。2.药效评价：与模型组小鼠比较，醇沉物组和95%酒精洗脱物组小鼠在避暗实验及跳台实验中潜伏期延长(P<0.01)，错误次数减少(P<0.01)；在水迷宫定位航行实验中平均潜伏期及游泳路程缩短(P<0.05)，空间探索实验中第一次到达原平台时间明显缩短(P<0.05)，在原平台位置的穿梭次数显着增多(P<0.05)。醇沉物组和95%乙醇洗脱物组分别与水煎剂组、水提醇提组两两比较无显着差异。3.多糖含量测定：测定波长为620nm，蒽酮-硫酸显色，回归线性方程为y=1.566x+0.0654R~2=0.9948，滋补脾阴方药多糖含量为3.11%，精密度RSD=0.4%，重现性RSD=1.7%，加样回收率RSD=1.81%。结论：1.用腹腔注射氢溴酸东莨菪碱的方法建立老年性痴呆小鼠模型，经过行为学实验检测证实小鼠出现学习记忆障碍。2.在分离滋补脾阴方药获得的5个部位中，醇沉物、95%乙醇洗脱物明显改善了氢溴酸东莨菪碱导致的小鼠学习记忆损伤，其作用效果与原方相似，而其余3个部位对小鼠记忆损伤的改善作用不明显。醇沉物、95%乙醇洗脱物可能是滋补脾阴方药抗老年性痴呆作用的有效部位。3.滋补脾阴方药含糖量高，以葡萄糖为对照品，蒽酮-硫酸法测定，方法简便易行，精密度高，重现性好。(本文来源于《大连医科大学》期刊2012-04-01）
李永州[10]（2011）在《中医治疗肝癌方药的筛选评估研究》一文中研究指出肝癌是临床常见的实质性恶性肿瘤之一,由于起病隐匿,进展迅速,恶性程度高,易转移复发,生存期短,治疗起来比较困难,为全世界死亡率很高的疾病。据世界卫生组织统计,全球每年约有一百万人死于与肝癌相关的疾病,目前,肝癌的治疗仍以手术为主,40%的肝癌病人,可以从手术治疗中获益,但仍有大部分病人,因身体状况、肝功能、肿瘤部位、大小,肝硬化、严重黄疸或腹水等多种原因而不能手术切除治疗,而以手术切除治疗的病人其复发发率亦约达40%-60%。以侵入性的治疗方法仍未能有效对抗肝癌,现行使用的抗癌化疗药物,皆未能达到预期疗效,同时任何一种放疗、化疗方案都伴有明显的毒副作用,致使许多患者无法坚持而放弃治疗。中医辨证论治在肝癌的治疗中虽具有一定的疗效与独特的优势,但欠缺科学的依据而无法进入现代医学领域相评比的途径。综观近年来的文献资料,中医药对肝癌的治疗,已进行许多实验研究,但现有的实验研究,多偏重于西方医学病理的机转,对中医的临床遣方用药无法起到指导的作用。肝癌的病机及临床表现复杂多变,而辨证论治是中医药的理论核心,因而单按现有的分型方法,不易掌握治则治法,亦不能全面反映肝癌的整个病理变化过程,而且目前尚未建立统一的疗效评定标准,对临床疗效缺乏可比性。如何将中医药治疗作为临床治疗的主要手段之一,使得中西医的互补综合治疗有了更新的深度,亦将是今后临床研究的热点。由于分子生化科技的发展,应用现代科技融入中医药理论,探求中医药的深度是中医临床及科研人员共同努力的方向,因此本研究课题依据中医药的理论及临床体会的经验,结合现代生化科技,按照中医的临床模式应用胞外实验,以MTT还原法和单细胞微流体系统芯片作测试,筛选评估合理的遣方用药,以总结治则治法,作为中医临床治疗肝癌遣方用药的参考与应用,对提升中医治疗肝癌的疗效具有研究意义,为中医药的深度,寻求更精致的科学验证方法。从文献资料的研究,治疗肝癌的中药单方、复方数量不少,但尚缺乏临床比对及科学的验证,大部分均未经现代临床研究方法初步验证。中医认为“热毒”是肿瘤形成的原因之一,临床观察及药理学研究也表明,清热解毒药物具有一定的抗癌活性。因此依据个人临床治疗肝病及肝癌的体验,摒除加拿大卫生部禁止进口使用的中药及环保部门保育类动植物禁用的药材,而选择七种复方,及其中”清肝抗癌方”所组成的单味中药,总共十一种中药样本。分别为柴胡清肝汤(试样A)、加味柴胡清肝汤Ⅰ(试样B)、加味柴胡清肝汤Ⅱ(试样C)、加味柴胡清肝汤Ⅲ(试样D)、茵陈五苓散(试样F)、茵陈蒿汤(试样G)、清肝抗癌方(试样H)、黄水茄(试样J)斑蝥(试样K)、白花蛇舌草(试样L)、金银花(试样M),加味柴胡清肝汤,为诊所临床治疗乙型肝炎的处方之一。本实验为传统中药方剂的胞外测试.,研究临床中药复方其抗癌活性和对癌细胞代谢的影响。所选用的细胞株为人肝癌细胞株HepG2及人白血病细胞株HL-60,以MT还原法和单细胞微流体系统芯片两个平台作胞外测试,胞外测试结果再与临床观察和中医药理论进行比较。MTT还原法可以测出在不同浓度的中药(TCM)方剂作用下,癌细胞的存活率,亦既待测药物的抗癌活性.。微流体系统芯片首先”固定”单一细胞,并且维持其存活及生理活性,然后容许药物通过芯片固定化的单细胞进行代谢,细胞代谢的检测系针对钙离子浓度变化与细胞生理活性的关连性,透过微流体系统芯片的检测器来进行,该检测器以光学方法检测钙离子浓度的起伏变化,间接检测单一细胞对该待测药物的反应。利用这种微流体芯片,可“实时(real time) "完成对药物的代谢物检测和代谢物的细胞毒性评价。胞外测试结果再依中医药理论筛选有效组方,从组方总结治则治法。根据MTT法检测的结果,中药试样复方：试样B(加味柴胡清肝汤Ⅰ),试样C(力[味柴胡清肝汤Ⅱ),试样D(加味柴胡清肝汤Ⅲ),试样F(茵陈五苓散),试样H(清肝抗癌方)都有与浓度正相关的抑制HepG2细胞株的趋势,以试样H清肝抗癌方最具统计意义.试样K(斑蝥)是单方中抑制HepG2最有效者,但是单细胞晶片的检测显示,试样K激发的钙离子反应不强,难以说明试样K对细胞代谢有影响力.试样M(金银花)似乎对两个细胞株都会激发钙离子反应.试样L(白花蛇舌草)对HepG2细胞株不会激发钙离子反应,但是对HL-60细胞株会激发一些细胞反应；试样H对HepG2和HL-60细胞株都会激发钙离子反应,但是相对的叁种加味柴胡清肝汤、对于两株肝癌细胞亦具有抗癌活性,而茵陈蒿汤、柴胡清肝汤、茵陈五苓散则不具有意义性的增生抑制作用。从肝癌病因病机探讨中药的抗肝癌活性：肝癌的病因尚未完全肯定,可能与多种因素的综合作用有关,如乙肝病毒、丙肝病毒,肝癌患者百分之80-90%检查HBsAg为阳性,以及相关疾病如肝硬化、胆管炎或结石,因此认为肝炎→肝硬化→肝癌为肝癌发病叁步曲。一些化学物质如黄曲霉素、氯二乙烯,亚硝胺、二氧化钍等在实验中被认证实能诱发肝癌。有些肝癌患者有烟酒史、寄生虫(日本血吸虫、肝吸虫)病史。此外,现代食物、药物、环境的污染,一些征量元素缺乏可能与肝癌有关。精神压力、情绪的起伏、身体机体免疫功能低下,细胞分裂异常、细胞表面抗原结构改变,而诱发肝癌。亦符合中医认为肝癌是湿、热、瘀、毒蕴结的病因病机,因此本实验显示清热化湿、清热解毒、散结化瘀药物均具有抗肝癌活性(P<0.05)。中药配伍显示复方的协同药效：从单味试样J、K、L、M所组成的试样H复方,比其各别的单方来得稳定。因此由实验显示,复方的组成依中医药的君、臣、佐、使规律,可产生协同的药效。另外在四组柴胡清肝汤系列中,其主方未能显现作用,但予以加味后即能显示出不同的作用,以试样C效果最好(IC50为25mg/ml, P<0.05)有明显差异,这是再次证明中药配伍的协同妙用。治疗肝癌中药剂量的考量：细胞株存活测试所有复方试样,在高浓度才能检测到有效抑制HepG2细胞株的存活,ICso浓度均在20mg/mL以上,显示中医治疗肝癌的方药剂量应予加倍,因此临床上大剂量的处方及高浓缩纯度的剂型才能显现其疗效。一般疾病的组方剂量,无法连达到其治疗效果。中药的疗效观察评估：在MTT 4-6天的不同日期的检测比对,可发现产生不同的结果,显现中药会有起伏不稳定现象,由于中药复方的复杂性比单方在实验上更加难以掌控,这亦与临床上以4-7天的时间来衡量评估病情的变化及疗效,据以调整处方。中药的疗效需积以时日才能显出其效果,而非即时短暂的效用。中医对于肝癌证治思维的探讨：虽然目前中医治疗肝癌划分多种证型,但从历史沿革、文献的研究以及实验显示,可归结湿、热、瘀、毒为肝癌疾病形成的因数,本实验显示,清肝解毒,祛湿清热,化淤散结的中药试样,均具抑制肝癌细胞成长的活性,初步可支持中医对肝癌证治的论点。总结实验发现以”清肝抗癌方”(Sample H)对人类肝癌细胞株HepG2和HL-60细胞株具有的细胞增生抑制效果,在MTT检测中显示出一致性的趋势。由清肝抗癌方的组成(黄水茄、白花蛇舌草、金银花、斑蝥)来评估中医药的清肝解毒,散结化瘀中药的配伍,此亦符合近代中医临床以解毒散结法,对肝癌的治则治法。抗癌清肝方的单味成分药除试样K外,各别对肝癌细胞增生皆无明显影响。复方的药效,可能与单味成分协同效果有关。因此初步可评估以”清肝抗癌方”(试样H)对人类肝癌细胞株HepG2和HL-60细胞株具有抑制细胞增生的效果,以清热解毒、化瘀散结的治则治法,对治肝癌湿、热、瘀、毒的病机病因,值得进一步研究探讨,以供临床治疗肝癌遣方用药的参考。本研究并非探求单一中药的抗癌成分及其现代医学的机转,而是以中医临床模式在不同的的组成方中,筛选中医药对肝癌细胞的作用,并评估较合理的组方用药,由于中药复方的药物结构非常复杂对实验的方法与内容尚有欠周洋,对单细胞芯片系统的检测,尚有缺陷需要修改,以便于将来进一步研究试样的协同效果。随着生化科技的进步,应用现代科技融合到传统中医药的筛检,以评估临床合理用药和提高疗效提供科学依据。并为中医临床治疗肝癌组方的参考依据,亦是寻求中医药深化科学验证的方法之一种尝试。将来中药的筛选研究可结合生化科技建立中药配伍研究平台。中医名家耆宿邓铁涛说：“中药学溯其源流,从单味药到汤剂(复方)是一大飞跃从复方总结出治则、治法等一整套理论又是一大飞跃。现在中医药理论与现代科学新技术相结合,必然会来第叁次飞跃。”拭目以待中医药与现代高科技的结合是带来中医药光辉的未来。本实验研究课题创新点：(1)本研究课题的筛选试样H为中医药临床新组方,尚无任何文献提出研究报告。(2)采用MTT还原法外加入较新的单细胞微流体系统芯片作双重检测结果观察其作用。(3)建立符合中医临床作用的实验模式：即本实验之中药试样,采用一般诊所使用的浓缩科学中药粉,以60℃蒸馏水萃取试样成分,符合病人以热水冲泡温服之临床模式,并观察多日给药的实验结果来筛选评估。(4)目前中药的实验以单味中药居多复方较少,而本实验包涵复方、单方的检测实验。(5)本实验的试样组方大多是现代肝病证治常用且具临床价值的处方。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2011-04-01）
方药筛选论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是危害人类健康的重大疑难疾病,其病理机制复杂又相互影响,其中炎症反应在COPD发病过程中起着重要作用。阻抑炎症反应是减轻症状,提高COPD防治水平,延缓疾病进展的重要手段。COPD的炎症反应涉及多个细胞因子、多种细胞类型以及多条信号通路,从而形成COPD炎症分子网络,对COPD分子网络中关键细胞因子及核心信号通路的研究有助于更好地阐明中医药治疗COPD的作用机制及特点。本文就观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导下肺泡Ⅱ型上皮细胞A549分泌炎症因子和信号通路核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)、Janus激酶/信号转导转录激活因子(JAK/STAT)、过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)的激活情况,筛选并优化COPD体外炎症模型,研究调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对TNF-α诱导下A549细胞对NF-κB信号通路的调控作用,探讨中医药阻抑COPD炎症的分子生物学机制。目的以TNF-α、LPS诱导A549细胞筛选并优化A549细胞体外炎症模型,观察其分泌炎症因子的情况以及对NF-κB、MAPK、JAK-STAT、PPAR信号通路中转录因子NF-κB、核转录因子激活蛋白-1(Nuclear transcription factor activator protein-1,AP-1)、信号转导转录激活因子-3(signal transducer and activator of transciption-3,STAT3)、过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)活性的影响,筛选其靶通路,探讨调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)对A549细胞NF-κB信号通路的调控作用,为揭示调补肺肾叁法阻抑COPD炎症反应的分子作用机制提供依据。方法1筛选并优化A549细胞体外炎症模型MTT检测TNF-α不同浓度(5ng/m L、10ng/m L、20ng/m L、40ng/m L)诱导A549细胞不同作用时间(6h、12h、24h、48h、72h)对细胞生长的影响;MTT检测LPS不同浓度(0.25μg/m L、0.5μg/m L、1μg/m L、2μg/m L)不同作用时间(6h、12h、24h、48h、72h)对细胞生长的影响。ELISA检测20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h后上清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、黏蛋白5AC(MUC5AC)等细胞因子的分泌情况;ELISA检测1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6h、12h、24h、48h后上清中IL-6、IL-8、MMP-3、MMP-9等细胞因子的分泌情况。凝胶迁移率实验(EMSA)检测10ng/m L、20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h、48h后转录因子NF-κB、AP-1、STAT3、PPAR活化情况;EMSA检测2μg/m L LPS诱导A549细胞24h后转录因子NF-κB、AP-1、STAT3、PPAR活化情况。2含药血清制备普通级日本大耳白兔96只随机分为正常对照组、补肺健脾组、补肺益肾组和益气滋肾组。分别用生理盐水、补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方灌胃,于第7次灌胃后1h腹主动脉采血,离心分离血清,过滤分装,56℃、30min灭活后,-80℃保存所得含药血清。3观察调补肺肾叁法对信号通路NF-κB的影响根据以上模型筛选结果,分组干预细胞:分为空白血清组、模型组、补肺益肾组、补肺健脾组、益气滋肾组,每组血清又分为低(10%)、中(20%)、高(40%)叁个浓度,取上述相同指标进行测定。之后添加信号通路NF-κB抑制剂二硫氨基甲酸肽吡咯烷(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组,EMSA检测A549中转录因子NF-κB的活性。结果1筛选并优化A549细胞体外炎症模型1.1 TNF-α、LPS对A549细胞生长的影响与正常对照组相比,TNF-α在诱导A549细胞12h后,40ng/m L组OD值降低有显着性差异(p<0.01);在诱导24h后,TNF-α10ng/m L、20ng/m L、40ng/m L组OD值降低(p<0.05);在诱导48h后,TNF-α20ng/m L组OD值降低(p<0.05)。与正常对照组相比,0.25-2μg/m L LPS诱导A549细胞6-72h,细胞OD值的变化无统计学意义(p>0.05)。1.2 TNF-α、LPS对A549细胞分泌细胞因子的影响与正常对照组相比,20ng/m L TNF-α组细胞因子MMP-9、MMP-3、TNF-α、IL-8、MUC5AC分泌水平显着升高(p<0.05,p<0.01);余细胞因子TIMP-1、TIMP-1/MMP-9、IL-10、TIMP-1、IL-4分泌水平升高无统计学意义(p>0.05)。与正常对照组相比,2μg/m L LPS诱导A549细胞12h时细胞因子IL-6和IL-8分泌增多(p<0.05);1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6h MMP-9分泌减少(p<0.05),2μg/m L LPS诱导A549细胞48h时MMP-9分泌减少(p<0.05);1μg/m L LPS诱导A549细胞24h时TNF-α分泌减少(p<0.05);1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6-48h时TIMP-1分泌显着减少(p<0.01)。1μg/m L、2μg/m L LPS诱导A549细胞6-48h时炎症因子IL-10、MUC5AC分泌水平变化无统计学意义(p>0.05)。1.3 TNF-α、LPS对A549细胞转录因子NF-κB、AP-1、PPAR、STAT3活性的影响与正常对照组相比,10ng/m L、20ng/m L TNF-α组诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性增强,以20ng/m L组最为显着(p<0.01),20ng/m L TNF-α组诱导A549细胞48h时NF-κB活性减弱(p<0.01)。与正常对照组相比,10ng/m L、20ng/m L TNF-α组诱导A549细胞24h时转录因子AP-1活性增强,以20ng/m L组最为显着(p<0.01)。与正常对照组相比,10ng/m L、20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h、48h时转录因子PPAR、STAT3活性变化无统计学意义(p>0.05)。2μg/m L LPS诱导A549细胞24h时AP-1、PPAR、STAT3活性减弱(p<0.05),NF-κB活性变化无统计学意义(p>0.05)。2调补肺肾叁法对TNF-α诱导A549细胞炎症模型的NF-κB信号通路的影响2.1调补肺肾叁法不同浓度含药血清对细胞A549生长的影响与正常对照组相比,20%调补肺肾叁法血清(补肺益肾组、补肺健脾组、益气滋肾组)OD值明显升高(p<0.01,p<0.05);与模型组相比,20%调补肺肾叁法血清组OD值明显升高(p<0.01,p<0.05),40%补肺健脾组OD值降低(p<0.05),余浓度含药血清OD值变化无明显统计学意义(p>0.05)。2.2调补肺肾叁法对A549细胞分泌IL-8、MMP-9、TNF-α的影响与20%空白血清组比较,模型组、调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时细胞因子IL-8、MMP-9、TNF-α分泌显著增多(p<0.01)。与20%模型组比较,益气滋肾组诱导A549细胞24h时IL-8分泌增多(p<0.05),补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组MMP-9分泌显着增多(p<0.01),补肺益肾组、益气滋肾组TNF-α分泌增多(p<0.05,p<0.01),补肺健脾组TNF-α分泌减少(p<0.05)。与40%空白血清组比较,模型组、调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时IL-8分泌增多(p<0.01),模型组、补肺益肾组、补肺健脾组MMP-9分泌增多(p<0.01),模型组TNF-α分泌增多(p<0.01)。与40%模型组比较,调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)诱导A549细胞24h时TNF-α分泌显著减少(p<0.01);调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时IL-8分泌减少(p<0.05);益气滋肾组、PDTC组诱导A549细胞24h时MMP-9分泌减少(p<0.05,p<0.01),补肺益肾、补肺健脾组MMP-9分泌有减少趋势,但无统计学意义(p>0.05)。2.3调补肺肾叁法及抑制剂PDTC含药血清对A549细胞NF-κB通路活性的影响与空白血清组相比,40%模型组血清(20ng/m L TNF-α)诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性增强(p<0.05)。与模型组相比,40%调补肺肾叁法血清(补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组)及PDTC组诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性减弱有显着性差异(p<0.01)。与空白血清组相比,10%、20%模型组诱导A549细胞24h时转录因子NF-κB活性有增强趋势,但无统计学意义(p>0.05),且与模型组相比,10%、20%调补肺肾叁方血清组及PDTC组转录因子NF-κB活性减弱无统计学意义(p>0.05)。结论1.TNF-α可使A549细胞生长受到抑制,能够诱导细胞分泌IL-8、MMP-9等炎症因子,能够激活NF-κB、MAPK信号通路,可使用TNF-α诱导A549细胞作为A549细胞体外炎症模型。2.确立了优化TNF-α诱导A549细胞的条件,20ng/m L TNF-α诱导A549细胞24h作为细胞炎症模型是适宜的。3.LPS对A549细胞生长影响较小,对细胞分泌IL-6、IL-8、MMP-9等炎症因子及NF-κB、MAPK、JAK-STAT、PPAR通路的活性的影响不显着,LPS诱导A549细胞不适于建立细胞炎症模型。4.调补肺肾叁法(补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方)均可明显下调TNF-α诱导的A549细胞分泌炎症因子IL-8、MMP-9、TNF-α水平,减弱转录因子NF-κB的活性。调补肺肾叁法调控NF-κB信号通路以阻抑炎症反应可能是其治疗COPD的分子机制之一,具体机制有待进一步深入研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
方药筛选论文参考文献
[1].李明,周强,杨丽娜,朱邦贤.基于关联算法的肝纤维化方药的筛选研究[J].中华中医药杂志.2015
[2].房琨.肺泡上皮细胞A549炎症模型的筛选及调补肺肾叁法方药对NF-κB信号通路的影响[D].河南中医学院.2015
[3].陆华.补肾养精促进生殖及方药筛选研究[C].中国中西医结合学会生殖医学分会首届学术年会暨生殖医学专业委员会成立大会论文汇编.2014
[4].马克信.轻中度抑郁症伴焦虑有效方药的筛选与疗效评价[D].中国中医科学院.2014
[5]..关于开展民间医药特色技术和方药筛选评价活动的通知[J].中国乡村医药.2014
[6]..关于开展民间医药特色技术和方药筛选评价活动的通知[J].中国乡村医药.2013
[7].朱邦贤,周强,李明,董全伟,高成勉.基于“方证相对”原理抗肝肾纤维化方药筛选平台的构建与应用[J].上海中医药杂志.2013
[8]..关于组织开展民间医药特色技术方药筛选和评价推广活动的通知[J].中国乡村医药.2012
[9].朱丽颖.滋补脾阴方药抗老年性痴呆作用有效部位筛选[D].大连医科大学.2012
[10].李永州.中医治疗肝癌方药的筛选评估研究[D].广州中医药大学.2011
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