导读:本文包含了死后诊断论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:法医病理学,冠心病,冠状血管造影术,CT
死后诊断论文文献综述
钱辉,邵煜,李正东,邹冬华,秦志强[1]（2017）在《死后CT血管造影对冠状动脉粥样硬化的诊断价值》一文中研究指出目的探讨死后CT血管造影技术在冠状动脉粥样硬化血管狭窄程度诊断中的应用价值。方法基于前期实验研究结果,对人死后离体心脏CT造影装置进行改良,选取不同冠状动脉粥样硬化病变程度猝死的检案案例,于心脏解剖前完整取出心脏并立即行CT冠状动脉造影,并将CT血管造影结果与组织病理学所见进行比较;同时比较改良前后造影装置的优、缺点。结果改良的离体心脏造影装置可以获得更好的成像效果;死后CT血管造影技术在冠状动脉粥样硬化血管狭窄程度诊断上与解剖和组织病理学所见具有较高的一致性,同时还可以通过叁维重建技术将冠状动脉病变更客观、形象地展现出来。但CT血管造影技术只能对病变血管进行检查,在死因的诊断上存在一定的局限性。结论死后CT血管造影技术在冠状动脉粥样硬化血管狭窄程度案件中可以作为传统尸体解剖的辅助手段。(本文来源于《法医学杂志》期刊2017年02期）
丁杨,鲁琴,胡寅[2]（2016）在《死后生物化学在糖尿病酮症酸中毒法医学诊断中的应用》一文中研究指出糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者一种处于高糖、高酮状态并且导致代谢失代偿的危险并发症。这类死者常规法医学检查无特异性表现,需要进行死后生物化学指标分析。死后生物化学是一种采集死者体液进行生物化学检测,从而判断死者生前的代谢状态进而明确死因的检查方法。本文综述了糖尿病酮症酸中毒死亡的基本情况、法医学检查表现,并着重阐述运用于诊断糖尿病酮症酸中毒的死后生化指标,从而总结糖尿病酮症酸中毒死亡的法医学诊断思路。(本文来源于《法医学杂志》期刊2016年04期）
龚超[3]（2014）在《早期心肌缺血死后诊断的法医学应用研究》一文中研究指出文章为了研究出早期心肌缺血死后7个免疫组织化学诊断指标在法医学中的应用,通过采取对照性研究不同病因死亡与明确心肌梗死后,采用免疫组织化学方法检测和分析各死亡患者心脏标本中H-FABP、HHF35(actin)、CLU、Fn、C5b-9、HIF-1α和ADAMTS-1的表达差异。得出正常对照组心肌细胞H-FABP、HHF35均呈现一致的阳性表达;明确心肌梗死组在心肌细胞H-FABP、HHF35缺染阳性表达率明显高于正常对照组和机械性休克史、电击死等其他案例死亡组(P<0.05);明确心肌梗死组在CLU、Fn、C5b-9、HIF-1α和ADAMTS-1 5项心脏组织检测指标的阳性率明显高于正常对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。该结论表明7项心脏组织检测指标中,H-FABP和HHF35(actin)对心肌梗死的诊断特异性最差,不宜作为单独诊断心肌梗死的诊断指标;CLU、Fn、C5b-9、HIF-1α和ADAMTS-15个指标心肌梗死的诊断价值较高,但在休克死、煤气中毒死、电击死等案例死亡者中也有一定的表达;因此在法医学实践中,可将多心脏组织的诊断指标联合检测,这对提升心肌梗死(EMI)死后诊断率的准确率有着积极的意义。(本文来源于《江苏科技信息》期刊2014年03期）
毕海涛,杨莹,刘霞,黄建业,王松军[4]（2013）在《3种特殊染色在急性心肌梗死死后诊断中的应用比较》一文中研究指出目的对比观察苏木素-碱性复红-苦味酸染色(HBFP染色)、变色酸2R-亮绿染色和Heidenhain染色在急性心肌梗死死后诊断中的应用价值。方法以大鼠急性心肌梗死模型、法医检案急性心肌梗死心脏标本作为研究对象,采用HBFP染色、变色酸2R-亮绿染色和Heidenhain染色进行对比观察。结果①3种特染方法在大鼠心肌缺血15min时均可观察到阳性染色,且阳性染色面积随缺血时间的延长而扩大;②大鼠急性心肌缺血4h心脏标本在-20℃、4℃及室温条件下保存至14d,3种特染方法仍可见阳性着色,但变色酸2R-亮绿染色和HBFP染色随保存时间的延长而出现着色能力下降,阳性区域变小的趋势,Heidenhain染色效果最为稳定;③急性心肌梗死检案标本中,3种特染方法均可显示缺血心肌纤维,发病1h内死亡者Heidenhain染色优于另外两种染色。结论 3种特染均可客观的显示出急性心肌梗死早期病理改变,其中Heidenhain染色更具稳定性和可操作性。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2013年04期）
毕海涛[5]（2013）在《早期心肌缺血死后诊断的法医学应用研究》一文中研究指出心源性猝死(sudden cardiac death，SCD)系指由于心脏原因所致的突然、意外的自然死亡，占成人猝死原因的首位。在引发SCD的原因中，急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）是最主要的原因，由于短暂的（冠状动脉痉挛）或持续的（冠状动脉闭塞）的急性心肌缺血后，冠状动脉血流量降低，心肌氧等物质供应不足，代谢产物清除减少，引起心脏电生理活动紊乱和/或心肌机械收缩功能障碍，导致大多数病人常在发病后6小时内死亡，甚至1h内死亡。心肌缺血后至少需要6小时在HE染色下才会出现光镜的形态学改变（如凝固性坏死、多灶性心肌纤维波浪样变、核固缩、收缩带坏死、炎细胞浸润等）。而在法医学实践中，早期心肌缺血（early myocardial ischemia, EMI）猝死者多在心肌缺血发生后6小时内死亡，死后常规检查除可见冠状动脉及其分支存在不同程度的动脉粥样硬化外，由缺血性损伤因素所致的病理形态学改变极难检出，使早期心肌缺血的死后诊断成为法医病理学鉴定的难点。多年来国内外学者都在寻找敏感、稳定、实用的诊断早期心肌缺血的方法和指标，从常规HE染色、特殊染色和酶组织化学、免疫组织化学、超微结构、荧光检查、离子含量改变、心包液和血液心肌损伤标志物检测、死后影像学检查等方面进行了积极的探索，所有这些方法都从不同方面、不同程度地丰富了EMI死后诊断的内容。但是上述方法或因为操作过于复杂，或实用性不强，或因为缺乏特异性、费用过高等因素的影响而限制了它们在法医病理学中的应用，实际应用价值各家说法不一，迄今仍没有敏感、实用的方法或指标能很好解决实际办案中的死因诊断问题。在众多研究方法中，免疫组织化学因其具有特异性强、敏感性高、实用性好等优点，已应用到EMI的研究和应用中来。近年来，许多学者陆续报道了如肌动蛋白（actin）、肌钙蛋白、心型脂肪酸结合蛋白（heart typefatty acid binding protein, H-FABP）、抗肌萎缩蛋白等蛋白分子在急性心肌缺血时从心肌细胞内脱失的现象；血浆中某些蛋白成分如补体成分、纤维连接蛋白（fibronectin, Fn）等在缺血心肌的异常分布情况；缺血心肌诱导表达某些敏感蛋白分子，如缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1alpha, HIF-1α）、血管内皮生长因子等。这些研究从多角度观察了急性心肌缺血时心肌细胞发生的各种变化，部分指标在EMI心脏标本进行了验证，但考虑到缺血心肌自身演变的特点和法医学实践中案例的复杂性和特殊性，单一方法和单一检测指标的应用缺乏说服力而难以有效发挥其诊断价值，而以往这些研究为多指标联合应用提供了理论依据。同时，考虑到法医检案的特殊性，如EMI发病时间、尸体保存情况、固定时间等因素的影响，需针对不同的情况进行检测指标的组合，以期达到最好的诊断效果。据此，本课题以大鼠急性心肌缺血模型和法医检案心脏标本作为研究对象，研究：①对比观察铁钒-苏木素-伊红染色法（Heidenhain染色）、变色酸2R-亮绿染色和苏木素-碱性复红-苦味酸染色（HBFP染色）对缺血心肌的染色能力，观察不同保存条件及10%福尔马林固定时间对染色的影响；②从不同角度选取检测指标：心肌结构蛋白或胞浆蛋白：actin(HHF35)、H-FABP、S100A1；黏附和进入心肌细胞内的血浆成分：C5b-9、Fn；缺血心肌诱导表达的产物：聚集素蛋白（clusterin，CLU）、HIF-1α、HIF-2α、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（adisintegrin and metalloproteinase with thrombospondin type1motifs，ADAMTS-1），观察大鼠急性心肌缺血后血浆S100A1含量的变化及9个诊断指标在大鼠急性缺血心肌中的表达变化情况；③观察不同保存条件及10%福尔马林固定时间对上述9个免疫组织化学检测指标染色的影响；④以法医病理检案心脏标本进行印证，观察检测指标表达情况、阳性率及特异性，为EMI猝死案例的法医病理学诊断提供客观依据。第一部分叁种组织化学特殊染色在早期心肌缺血死后诊断中的应用和比较目的：对比观察Heidenhain染色、变色酸2R-亮绿染色和HBFP染色对急性缺血心肌的染色能力，观察不同保存条件及10%福尔马林固定时间对染色结果的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI模型，实验动物190只，雌雄不拘，体重250~300g，随机分为正常对照组（5只）、假手术组（5只）、心肌缺血组（根据缺血时间不同分为急性心肌缺血15min、30min、1h、2h、3h、4h、5h、6h组共8个亚组，每组5只）、-20℃保存组、4℃保存组、室温保存组（大鼠急性心肌缺血6h心脏标本根据在叁个保存条件下保存时间不同又分为保存1d、3d、5d、7d、14d、21d、28d组共7个亚组，每组5只）和固定时间组（大鼠急性心肌缺血6h心脏标本根据10%福尔马林固定时间不同又分为固定3d、5d、7d、14d、21d、28d、42d组共7个亚组，每组5只）。建立Heidenhain染色、变色酸2R-亮绿染色及HBFP染色叁种组织化学特殊染色方法观察各组染色结果。结果：1大鼠急性心肌缺血15min，Heidenhain染色、变色酸2R-亮绿染色及HBFP染色均可在缺血区左心室心内膜下及乳头肌处见小灶状心肌细胞阳性着色，随缺血时间延长，阳性着色面积进一步扩大，叁种组织化学特殊染色阳性着色部位一致。2缺血心脏标本-20℃、4℃和室温保存过程中，随保存时间的延长，叁种组织化学特殊染色均出现染色能力下降，阳性面积缩小的趋势，-20℃和4℃保存28d、室温保存21d后，Heidenhain染色效果优于另两种组织化学特殊染色，尤其显示收缩带坏死效果突出。3缺血心脏标本10%福尔马林固定42d后，Heidenhain染色效果好于另两种组织化学特殊染色，大片状缺血心肌细胞成阳性着色，与周边非缺血区边界清晰。小结：Heidenhain染色较变色酸2R-亮绿染色和HBFP染色可操作性强、敏感性高、死后变化及长时间固定影响小，可作为法医学实践中EMI死后诊断首选的组织化学特殊染色方法。第二部分大鼠急性心肌缺血多指标免疫组织化学检测目的：观察大鼠急性心肌缺血后不同时间点血浆S100A1含量变化及心肌细胞内actin(HHF35)、H-FABP、S100A1、C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-1的表达敏感性及变化规律。方法：1采用ELISA法检测大鼠急性心肌缺血后不同时间点血浆S100A1含量。2采用Western blot检测大鼠急性心肌缺血后不同时间点缺血心肌ADAMTS-1蛋白的表达3采用免疫组织化学方法观察大鼠急性缺血后不同时间点心肌细胞内actin(HHF35)、H-FABP、S100A1、C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-1的表达敏感性及变化规律。结果：1大鼠急性心肌缺血15min后血浆S100A1含量与假手术组相比明显升高（P<0.05），且随着缺血时间的延长，血浆S100A1含量逐渐升高，至缺血6h时达到高峰。2大鼠急性心肌缺血15min后缺血区心肌细胞内ADAMTS-1蛋白表达与假手术组相比明显升高（P<0.05），且随着缺血时间的延长，ADAMTS-1蛋白的表达逐步升高，至缺血6h时达到高峰。3大鼠急性心肌缺血后不同时间点免疫组织化学结果①actin(HHF35)、H-FABP、S100A1：对照组心肌细胞呈现较均匀一致的棕黄色阳性染色，急性心肌缺血15min后actin(HHF35)、H-FABP和S100A1叁种蛋白在缺血区左心室心内膜下及乳头肌可见小灶性心肌细胞胞浆缺染，随缺血时间的延长，缺染范围逐渐扩大，自心内膜向心外膜发展，缺血4h叁种蛋白缺染扩展至近心肌全层，与周边非缺血区阳性着色的心肌细胞界限清晰。在各缺血组叁种蛋白缺染位置基本一致。②ADAMTS-1、CLU：对照组心肌细胞阴性表达，急性心肌缺血15min缺血区心内膜浅层及乳头肌散在心肌细胞出现阳性表达，随着缺血时间的延长，阳性范围逐渐扩大，缺血4h缺血区心肌细胞片状阳性表达，阳性着色扩展至近心外膜，CLU缺血4h时表达达高峰，ADAMTS-1缺血6h时表达达高峰③C5b-9、HIF-1α：对照组及急性心肌缺血15min组心肌细胞呈阴性表达，缺血30min时在缺血区心内膜浅层及乳头肌散在心肌细胞出现阳性表达，随着缺血时间的延长，阳性范围逐渐扩大，缺血4h缺血区心肌细胞片状阳性表达，阳性着色扩展至近心外膜，缺血6h时表达达高峰。④HIF-2α：对照组、急性心肌缺血15min和30min组心肌细胞呈阴性表达，缺血1h后，缺血区心内膜浅层及乳头肌散在心肌细胞出现阳性表达，随着缺血时间的延长，阳性范围逐渐扩大，缺血5h缺血区大部分心肌细胞表达阳性，阳性着色扩展至近心外膜，表达达高峰。⑤Fn：对照组、急性心肌缺血15min和30min组心肌细胞呈阴性着色，缺血1h缺血区心内膜下浅层及乳头肌毛细血管腔内血浆出现阳性反应，缺血2h后缺血区心内膜下浅层及乳头肌心肌细胞出现Fn阳性着色，血管腔内血浆及血管壁阳性着色，随着缺血时间的延长，阳性着色范围逐渐扩大，缺血6h达到高峰。小结：大鼠急性心肌缺血15min actin(HHF35)、H-FABP和S100A1即可出现缺失，ADAMTS-1和CLU蛋白出现阳性表达；C5b-9和HIF-1α在大鼠急性心肌缺血30min出现阳性表达；HIF-2α在大鼠急性心肌缺血1h出现阳性表达；Fn在大鼠急性心肌缺血2h出现阳性着色。随缺血时间的延长，actin(HHF35)、H-FABP和S100A1蛋白染色缺失愈加明显，而C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-1蛋白则阳性着色逐渐增强。第叁部分不同保存条件及10%福尔马林固定时间对急性心肌缺血免疫组织化学诊断指标的影响目的：观察叁种保存条件：-20℃、4℃和室温及10%福尔马林固定时间对第二部分观察的9个免疫组织化学诊断指标染色的影响。方法：采用免疫组织化学方法观察不同保存条件及10%福尔马林固定时间对急性缺血心肌细胞内actin(HHF35)、H-FABP、S100A1、C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-1表达变化的影响。结果：1不同保存条件对免疫组织化学诊断指标染色的影响：①室温保存对目的蛋白免疫组织化学染色的影响最大，4℃保存其次，-20℃保存影响最轻。②大鼠急性心肌缺血心脏标本在-20℃、4℃及室温条件下保存，actin(HHF35)、H-FABP及S100A1抗原稳定性最差，只限于对-20℃和室温保存1天、4℃保存3天标本有诊断意义。③C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α、ADAMTS-1均显示出良好的抗原稳定性，其中CLU稳定性最好，可适用于叁个保存条件下28d以内心脏标本的检测；C5b-9相对稳定性最差，适用于-20℃保存28d、4℃保存21d、室温保存14d以内标本，且保存不同时间后，非缺血区心肌细胞均未见出现假阳性干扰结果判断。210%福尔马林固定时间对免疫组织化学诊断指标染色的影响：随固定时间的延长，各指标免疫组织化学阳性染色强度有下降的趋势，尤以缺血区中央明显，固定42d时，各候选指标免疫组织化学阳性染色仍清晰可辨，缺血区与非缺血区免疫组织化学染色分界清晰。小结：actin(HHF35)、H-FABP及S100A1抗原稳定性最差，只限于对-20℃和室温保存1天、4℃保存3天标本有诊断意义。C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α、ADAMTS-1均显示出良好的抗原稳定性，其中CLU稳定性最好，可适用于叁个保存条件下28d以内心脏标本的检测；C5b-9相对稳定性最差，适用于-20℃保存28d、4℃保存21d、室温保存14d以内标本。9个诊断指标均可用于10%福尔马林固定42d以内的心脏组织标本的检测。第四部分免疫组织化学诊断指标在人体尸检心脏标本的检测目的：将9个免疫组织化学诊断指标在法医病理检案心脏标本上进行印证，观察检测指标的诊断价值、阳性率及特异性。方法：实验分为正常对照组（10例）、明确心肌梗死组（10例）、疑似心肌梗死组（10例）、其他案例组（23例，包括机械性窒息、电击死、失血性休克、一氧化碳中毒、病毒性心肌炎），采用免疫组织化学方法观察各组心脏标本actin(HHF35)、H-FABP、S100A1、C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-1的表达情况。结果：1正常对照组心肌细胞actin(HHF35)、H-FABP和S100A1呈现较为均匀一致阳性表达，而明确心肌梗死组、疑似心肌梗死组和其他案例组均可见actin(HHF35)、H-FABP和S100A1呈片状或弥漫性、灶状染色缺失。明确心肌梗死组、疑似心肌梗死组和其他案例组actin(HHF35)、H-FABP和S100A1缺染阳性率高于正常对照组，但叁组之间无明显差异。2正常对照组和失血性休克案例心肌细胞内C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-1均呈阴性表达，明确心肌梗死组和大部分疑似心肌梗死组案例心肌细胞可见C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α、ADAMTS-1阳性表达。而机械性窒息部分案例可见HIF-1α和HIF-2α阳性表达，电击死部分案例可见Fn阳性表达，一氧化碳中毒部分案例可见C5b-9、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-1阳性表达，病毒性心肌炎案例可见C5b-9、Fn、CLU和ADAMTS-1阳性表达。明确心肌梗死组和疑似心肌梗死组6个诊断指标的阳性率明显高于正常对照组和其他案例组。小结：actin(HHF35)、H-FABP、S100A1、C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-1共9个诊断指标在急性心肌梗死人体心脏标本上得到了印证，其中actin(HHF35)、H-FABP和S100A1诊断特异性最差，不宜单独使用进行EMI的死后诊断，C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-1诊断价值良好，但在其他非梗死性的直接或间接引起心肌损害的案例，如机械性窒息、电击死、一氧化碳中毒、心肌炎等中也有表达，将多个诊断指标联合应用将提高EMI死后诊断正确率。结论：本研究从法医病理学实用角度出发，采用大鼠急性心肌缺血模型和人体尸检心脏标本作为研究对象，系统地观察了叁种组织化学特殊染色和9个免疫组织化学诊断指标在急性心肌缺血6小时内死后诊断的敏感性、实用性和特异性，得出以下结论：1Heidenhain染色较变色酸2R-亮绿染色和HBFP染色可操作性强、敏感性高、死后变化及10%福尔马林固定时间影响小，可作为法医学实践中早期心肌梗死死后诊断首选的组织化学特殊染色方法。2大鼠急性心肌缺血15min actin(HHF35)、H-FABP和S100A1即可出现缺失，ADAMTS-1和CLU蛋白出现阳性表达；C5b-9和HIF-1α在大鼠急性心肌缺血30min出现阳性表达；HIF-2α在大鼠急性心肌缺血1h出现阳性表达；Fn在大鼠急性心肌缺血2h出现阳性着色。随缺血时间的延长，actin(HHF35)、H-FABP和S100A1蛋白染色缺失愈加明显，而C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-1蛋白则阳性着色逐渐增强。3actin(HHF35)、H-FABP及S100A1稳定性最差，只限于对-20℃和室温保存1天、4℃保存3天标本有诊断意义。C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α、ADAMTS-1均显示出良好的稳定性，其中CLU稳定性最好，可适用于叁个保存条件下28d以内心脏标本的检测；C5b-9相对稳定性最差，适用于-20℃保存28d、4℃保存21d、室温保存14d以内标本。9个诊断指标可用于10%福尔马林固定42d以内的心脏组织标本的检测。4actin(HHF35)、H-FABP、S100A1、C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-19个诊断指标在EMI人体心脏标本上得到了印证，其中actin(HHF35)、H-FABP和S100A1诊断特异性最差，不宜单独使用进行EMI的死后诊断，C5b-9、Fn、CLU、HIF-1α、HIF-2α和ADAMTS-1特异性强、敏感性高，诊断价值良好，但在其他非梗死性的直接或间接引起心肌损害的案例中也有表达，将多个诊断指标联合应用将提高EMI死后诊断正确率。综上，本研究阐明了组织化学特殊染色和9个免疫组化诊断指标在心肌缺血的染色变化规律、影响因素、相互关系和应用条件，为早期心肌梗死死后诊断确立了较完善的病理形态学指标系统。(本文来源于《河北医科大学》期刊2013-04-01）
郭淼,万立华[6]（2008）在《心肌脂肪酸结合蛋白在诊断早期心肌梗死的死后稳定性研究》一文中研究指出目的:探讨心肌脂肪酸结合蛋白(Heart fatty-acid-binding protein,H-FABP)诊断早期心肌梗死的死后诊断的稳定性。方法:建立兔急性心肌缺血模型,应用免疫组化和图像分析技术,检测死后不同时间缺血心肌细胞内H-FABP脱失面积变化规律。结果:正常心肌组织4℃放置1～2d H-FABP染色均匀未见明显脱失,放置3d以上,可见H-FABP脱失,且随放置时间的延长,脱失面积逐步增大。缺血心肌组织随放置时间的延长,脱失面积逐步增大,图像分析结果显示4d以内缺血心肌组织胞浆内H-FABP的脱失面积与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),放置超过5d以上,其脱失面积与正常对照组比较差异无统计学意义。结论:H-FABP在心肌梗死死后诊断的稳定性一般,受自溶的影响较小可用于死后4℃放置的4d内尸体的检测,在法医学实践中具有一定的实用价值。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2008年12期）
郭淼[7]（2008）在《H-FABP死后诊断早期心肌梗死的免疫组化实验性研究》一文中研究指出背景: SCD的研究是法医病理学重要的任务之一,而AMI的死后诊断是法医病理学的重点和难点。不足6h的心肌梗死死亡病例,其心肌在肉眼和光学显微镜下无特异性的改变,不使用特殊方法,难以对AMI引起的猝死作出早期的组织学诊断。在常规的组织学染色出现特征性的形态学改变以前,缺血心肌已经发生了一系列的病理生理变化。生物化学,组织化学、酶组织化学、荧光组织化学染色,电子显微镜技术都能显示心肌的早期损害,但是上述方法因操作过于复杂,缺乏特异性、稳定性,费用过高,以及易受到组织自溶、腐败等因素的影响而限制了它们在法医学中的应用。IHC作为一项快捷、简便、实用的方法,它可以显示缺血心肌细胞内蛋白质质和量的变化,从而为AMI死后诊断提供了一种可能。心脏型脂肪酸结合蛋白是一种小分子蛋白质((14一15kDa),且有严格的器官特异性,大量地存在于心肌细胞浆中,其作用是上调心肌细胞中的长链脂肪酸。具有分子量小、心肌细胞中含量高且为水溶性的特点,当心肌细胞缺血时,心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)很容易迅速地透过细胞膜而漏出到细胞间质,从而进入血液循环。大量的临床研究证实心肌缺血12小时内,用血液中脂肪酸结合蛋白的浓度诊断心肌梗死在特异性和敏感性方面都优于肌红蛋白,原因主要是脂肪酸结合蛋白的分子量较肌红蛋白(18kDa)小且有心脏特异性。因此心肌脂肪酸结合蛋白目前被世界卫生组织列为新推荐的诊断急性心肌梗死的早期指标之一。用于心肌缺血引起猝死的死后诊断的IHC指标能否用于法医病理学诊断,需要考虑其特异性和敏感性以外,还必须考虑组织自溶、腐败等因素对抗原的影响。因此用于心肌缺血引起猝死的死后诊断的各种IHC指标的死后稳定性及其在死后不同时间的表达变化规律是值得进一步研究。目的:本研究利用结扎左侧冠状动脉前降支的方法建立动物心肌缺血模型,运用免疫组化的方法,探讨H-FABP在死后诊断早期心肌梗死的敏感性及死后稳定性,以期对其在法医学中诊断SCD的应用价值进行评价。实验分为两部分:一. H-FABP在缺血心肌中的表达及敏感性研究方法:结扎大鼠左侧冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌缺血模型,检测H-FABP在大鼠心肌缺血不同时间的表达。45只健康SD大白鼠,重250-300克,雌雄不限,随机分为8个实验组和1个对照组,每组5只。对照组大白鼠除不结扎冠状动脉外,其它步骤与实验组完全相同。各实验组大白鼠分别于结扎后15分钟、30分钟、1小时、2小时、3小时、4小时、6小时、8小时后处死,对照组大白鼠于手术后0小时处死.取出心脏放入10%中性缓冲福尔马林液中固定24h。取材后作HE染色和H-FABP免疫组织化学染色,显微镜下观察两组标本的HE、IHC切片;并按IHC染色结果判定标准对IHC染色进行全面的观察、判断,采用图像分析技术,客观测量IHC切片中H-FABP的缺失面积和阳性面积。结果:1.常规HE染色:对照组及心肌缺血3h以内组,心肌细胞染色清晰、边界清楚、横纹存在,仅见有轻度心肌间质水肿。心肌缺血4h后缺血区可见少许心肌细胞轻度水肿,缺血区边缘有少许炎性细胞浸润、心肌嗜伊红性增强,未见明显的细胞坏死。心肌缺血8h可见心肌嗜伊红性明显增强,部分心肌细胞出现凝固性坏死,炎性细胞增多。2.免疫组织化学染色:对照组心肌胞浆全部染成均匀的棕黄色,用苏木素衬染后,细胞核染成淡蓝色,心肌细胞间质及其他细胞成分不着色。实验组心肌细胞H-FABP在缺血心肌内的脱失表达具有明显的时间规律。缺血15分钟组,在心内膜下心肌、乳头肌可见散在或小灶性的部分H-FABP缺失。缺血30分钟组,开始出现脂肪酸结合蛋白的完全脱失,但仍然局限于心肌内膜下和乳头肌。缺血1小时和2小时组的心肌则出现斑片状缺失且波及到心肌中层,缺血3小时累及心肌外层。缺血4小时,心肌细胞则出现全层细胞的完全脱失并随着缺血时间的延长,脱失面积增大。H-FABP在心肌缺血不同时间的各组缺失面积经比较和统计学分析表明:实验组的H-FABP缺失面积与其各相应对照组比较均有显着性差异,H-FABP在缺血3小时内各组之间没有明显的差异性,而心肌缺血3小时与心肌缺血4小时的心肌细胞中H-FABP脱失面积仍有显着差异,说明H-FABP的敏感性主要体现在心肌缺血3h以前。二. H-FABP在诊断早期心肌梗死的死后稳定性的实验性研究方法:结扎左侧冠状动脉前降支的方法建立家兔心肌梗死3小时模型,检测H-FABP在死后不同时间的表达情况。20只健康新西兰大白兔,体重2-2.5kg,雌雄不限,随机分为实验组(B组n=10)和对照组(A组n=10)。实验组予以结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血持续3小时后断颈处死,取缺血区心肌;对照组除不结扎冠状动脉外,其它步骤与实验组完全相同。术后0时直接处死,取左心室心肌。两组标本在4℃放置,分别于死后1h、2h、4h、8h、16h、1d、2d、3d、4d、5d、6d、7d、10d、2w、取材作HE染色和H-FABP免疫组化染色。观察两组标本的HE切片;并按IHC染色结果判定标准对IHC染色进行全面的观察、判断,采用图像分析技术,客观测量IHC切片中H-FABP的缺失面积和阳性表达强度。结果:1.常规HE染色:缺血心肌组织可见细胞浊肿、水样变,横纹模糊或消失,胞浆灶性嗜伊红性增强、胞核缩小而染色加深,心肌纤维波浪样改变等心肌早期缺血的病理改变,未见典型心肌梗死改变。缺血心肌4℃放置3-4天,心肌结构部分改变如心肌细胞浊肿、横纹模糊或消失与正常心肌死后变化相似,缺乏特异性。放置7-14天,缺血心肌组织和细胞形态与对照组类似。2.免疫组织化学染色:对照组心肌组织在4℃放置3d内, H-FABP在心肌细胞胞浆内呈强阳性表达,未见明显的脱失区;4℃放置4d心肌内膜下出现部分小片状缺失。缺血区心肌组织均可见不规则点、灶、片状H-FABP缺失区;部分区域心肌细胞H-FABP阳性表达强度减弱。连续HE染色对比发现H-FABP缺失区及阳性表达减弱区的心肌细胞胞浆嗜伊红性增强、细胞核缩小而染色加深。梗死区与非梗死交界区域的心肌细胞内H-FABP阳性表达强度减弱与周围阳性表达的非缺血区心肌分界清楚。H-FABP在在对照组及心肌梗死组不同时间的缺失面积两两比较和统计分析表明:4℃放置3d内H-FABP阳性表达强度无明显减弱,缺失面积无增加;随着两组标本在4℃放置时间的延长,H-FABP阳性表达强度和阳性反应面积有减弱趋势。死后放置4d以内H-FABP脱失面积与相应正常对照组有显着性差异(p<0.05),放置超过5d以上,其脱失面积与正常对照组无显着性差异(p>0.05)。结论:1.大鼠心肌缺血后15min即可出现H-FABP脱失,随着缺血时间的延长,心肌细胞内H-FABP的缺失面积增加,心肌缺血4小时达到高峰。H-FABP检测心肌缺血敏感性强,能明确显示缺血3小时内的缺失区。所以H-FABP可用于死后病理诊断急性心肌缺血。2.H-FABP的稳定性一般,受自溶影响相对较小。死后4℃放置4天以内,兔缺血区心肌和正常心肌细胞H-FABP表达有显着性差异。故H-FABP是一种敏感性强,稳定性一般的免疫组化指标。H-FABP的免疫组织化学染色在心肌缺血的死后诊断中有一定的法医学价值,可用于死后4℃放置4天以内的尸体的早期心肌梗死的死后诊断。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2008-05-01）
黄叁元[8]（2007）在《死后剖检在肉仔鸡疾病诊断中的应用》一文中研究指出一剖检工作中的注意事项死后剖检就是在动物死亡之后为搞清疾病或死亡原因而对其体表和各脏器作彻底检查的方法,也是诊断和防制疾病十分重要的第一步。动物脏器和组织对病原体的反应范围是有限的,许多疾病从外表上看都十分相似。因此,除肉眼直接观察外,有些病例还需借助实验室培养、切片观察等,以判明其特定的病因。有些常见病、多发病,一经剖检基本上能定性,然后再了解其饲养管理情况,观察鸡舍、饮水、垫料、通风等小环境综合判断。实验室诊断对于解决疑难病症来说是必不可少的。(本文来源于《中国禽业导刊》期刊2007年24期）
杨林[9]（2007）在《肉仔鸡死后剖检对疾病的诊断》一文中研究指出在大型鸡场或养鸡大户中,对饲养中出现死亡的肉仔鸡进行剖检,将对一些常见病、多发病及时作出正确判断,尽快采取有效措施,从速控制疾病,减少死亡造成的损失是极为重要的。(本文来源于《养殖技术顾问》期刊2007年04期）
何柯,吕纪平,朱新菊,王振原[10]（2006）在《早期心肌梗死死后诊断的法医病理学研究进展》一文中研究指出心源性猝死在成人猝死的死因中占首位,心肌梗死是冠心病猝死的主要机制之一,由于早期心肌梗死发生突然,且可在短时间内死亡,肉眼和镜下都缺乏典型的形态学改变,一直都是法医实践中研究的热点,本文回顾多年来心肌梗死的研究成果在法医学中的应用及局限,展望新的临床指标在法医工作中的可行性,期望提高死后心肌梗死诊断的准确率。(本文来源于《法医学杂志》期刊2006年05期）
死后诊断论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者一种处于高糖、高酮状态并且导致代谢失代偿的危险并发症。这类死者常规法医学检查无特异性表现,需要进行死后生物化学指标分析。死后生物化学是一种采集死者体液进行生物化学检测,从而判断死者生前的代谢状态进而明确死因的检查方法。本文综述了糖尿病酮症酸中毒死亡的基本情况、法医学检查表现,并着重阐述运用于诊断糖尿病酮症酸中毒的死后生化指标,从而总结糖尿病酮症酸中毒死亡的法医学诊断思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
死后诊断论文参考文献
[1].钱辉,邵煜,李正东,邹冬华,秦志强.死后CT血管造影对冠状动脉粥样硬化的诊断价值[J].法医学杂志.2017
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[4].毕海涛,杨莹,刘霞,黄建业,王松军.3种特殊染色在急性心肌梗死死后诊断中的应用比较[J].中国法医学杂志.2013
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[6].郭淼,万立华.心肌脂肪酸结合蛋白在诊断早期心肌梗死的死后稳定性研究[J].重庆医科大学学报.2008
[7].郭淼.H-FABP死后诊断早期心肌梗死的免疫组化实验性研究[D].重庆医科大学.2008
[8].黄叁元.死后剖检在肉仔鸡疾病诊断中的应用[J].中国禽业导刊.2007
[9].杨林.肉仔鸡死后剖检对疾病的诊断[J].养殖技术顾问.2007
[10].何柯,吕纪平,朱新菊,王振原.早期心肌梗死死后诊断的法医病理学研究进展[J].法医学杂志.2006