导读:本文包含了胶质活化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:锰,胶质细胞,异常活化,Nec-1
胶质活化论文文献综述
何莲瑜,磨洁琳,刘丹丹,李少军,邓杰华[1]（2019）在《Nec-1对亚急性锰暴露大鼠星形胶质细胞异常活化的影响》一文中研究指出目的研究Nec-1对亚急性锰暴露大鼠海马及皮层星形胶质细胞异常活化的影响。方法将48只SD大鼠随机分为对照组、Nec-1对照组、染锰组,Nec-1干预组。所有动物先经手术作侧脑室埋管,然后采用亚急性腹腔注射法对染锰及干预组动物染锰,干预组同时给予脑室内注射Nec-1。动物取材时取海马及顶叶皮层组织,采用免疫组织化学法、Western Blot和RT-qPCR法检测GFAP蛋白及NADPH相关基因表达的变化。结果与对照组比较,染锰组海马CA1区和皮层的GFAP阳性细胞数增多,GFAP的蛋白表达量升高,NOX1、NOX4基因的表达升高(P<0.05);与染锰组比较,Nec-1干预组海马CA1区GFAP阳性细胞数减少,海马及皮层的GFAP表达量下降(P<0.05),NOX1、NOX4基因的表达降低。结论 Nec-1干预可降低染锰大鼠脑内星形胶质细胞以及氧化应激相关因子的反应水平,其机制可能与Nec-1能抑制神经组织细胞程序性坏死的发生有关。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年21期）
田芬,武慧姣,谢富康,李朝红[2]（2019）在《ERK1/2信号通路活化对Tamoxifen所致胶质瘤细胞凋亡的影响》一文中研究指出为了探讨ERK1/2信号通路在他莫昔芬(tamoxifen, TAM)所致胶质瘤细胞凋亡中的作用,以C6和U87MG胶质瘤细胞为研究对象,经TAM处理后,采用MTT法检测细胞的存活率;倒置显微镜和DAPI染色观察细胞的形态;流式细胞术检测细胞凋亡; Western-blot法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。最后应用ERK1/2抑制剂(PD98059)与TAM共同作用,观察其对胶质瘤细胞内ERK1/2磷酸化水平和细胞凋亡的影响。实验结果显示:TAM可呈浓度和时间依赖性地抑制胶质瘤细胞生长; TAM处理组的细胞凋亡明显增加且呈浓度依赖性;TAM能增加细胞内ERK1/2磷酸化水平;以PD98059阻断ERK1/2的激活,能增强TAM诱导细胞凋亡的作用。实验结果表明TAM能够抑制胶质瘤细胞生长和促进其细胞凋亡, ERK1/2信号通路的激活参与调控TAM所致胶质瘤细胞凋亡。(本文来源于《生命科学研究》期刊2019年05期）
孟庆涛,张程程,李晓波,陈瑞[3]（2019）在《星形胶质细胞活化在细颗粒物加重SD雄性大鼠缺血性脑卒中发生的作用》一文中研究指出目的:空气污染是严重影响公众健康的社会问题暴露,空气动力学直径小于2.5μm的可吸入颗粒物(PM2.5)与缺血性脑卒中的风险增加有关,但潜在的神经毒性机制仍有待确定。方法:本研究将成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组(CON)、PM2.5暴露组(PM)、缺血性卒中(IS)、缺血性卒中及PM2.5暴露组(IS-PM)四组。采用脑中动脉闭塞法(MCAO)构建大鼠缺血性脑卒中模型,连续7天每日进行神经行为评估。对照组的大鼠每天鼻内滴注20μlPBS,连续滴注7天;PM2.5组大鼠每天鼻内滴注20μl PM2.5悬液(浓度为10 mg/mL),连续7天。采用开放场实验对大鼠的自主运动和探索行为进行了评价。收取大鼠海马、大脑皮层和中脑组织做病理学分析,研究测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性星形胶质细胞活化和炎症反应。结果:在整个实验过程中,与对照组相比,IS组的大鼠的总移动总距离和移动速度明显降低,PM组的大鼠在第7天显示出总移动距离和移动速度的降低;与CON和PM组相比,IS-PM组的大鼠的总移动距离和速度显着的降低;与IS组相比,IS-PM组的总移动距离和速度显着降低。与CON组相比,PM组的大鼠的神经元结构无明显差异;IS和IS-PM组的大鼠的海马CA1区神经元排列紊乱,神经元细胞核萎缩,并且在大脑皮层和海马区观察到叁角形的致密核,脑皮质区细胞水肿明显。免疫组化的结果显示,与CON组(6.2±0.41)相比,PM组GFAP阳性细胞数量无明显变化(5.55±0.38),IS组大鼠的中脑GFAP阳性细胞数量显着升高(8.6±0.76),而皮质和海马区无明显升高,IS-PM组大鼠的中脑GFAP细胞数量明显增加(13.27±0.9),皮质和海马区的GFAP阳性细胞数量无明显变化。在IS和IS-PM组,星形胶质细胞在中脑表现为细胞体增大、变厚;与CON组相比,PM组的大鼠的海马内iNOS阳性细胞的数量没有明显变化,IS和IS-PM组的iNOS阳性细胞数量显着增加(6.8±1.07和7.20±0.49)。结论:星形胶质细胞的激活和炎症反应可能在缺血性脑卒中起促进作用,而PM2.5暴露可能加剧缺血性脑卒中大鼠的神经行为改变,增强缺血性脑卒中大鼠星形胶质细胞活性,减少其自发运动和探索性运。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
范筱,刘宇,郑鹏,张英羽[4]（2019）在《电针抑制大鼠脊髓损伤后小胶质细胞活化介导炎症的机制研究》一文中研究指出目的观察电针对脊髓损伤后小胶质细胞活化介导炎症的作用,探讨电针抑制脊髓损伤后炎症的机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只。假手术组仅行椎板切除术,模型组和电针组均采用NYU脊髓打击器制备脊髓损伤模型。自术后第1天开始,电针组给予电针干预,其余各组给予同等条件抓取。干预后3 d取材,采用尼氏染色光镜观察神经元尼氏体形态,Elisa检测大鼠静脉血中IL-1?和IL-18表达水平,激光共聚焦扫描显微镜观察IBA-1/ED-1双阳性细胞数,Western blot检测Caspase1(p20)蛋白表达情况。结果尼氏染色提示电针可改善脊髓损伤后神经元形态。与模型组比较,电针组血清IL-1?和IL-18含量显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,电针组IBA-1/ED-1双阳性细胞数显着减少,Caspase1(p20)蛋白表达量显着减少,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论电针通过抑制脊髓损伤后小胶质细胞活化,降低Caspase1(p20)的表达而抑制小胶质细胞介导的炎症。(本文来源于《上海针灸杂志》期刊2019年09期）
王红梅,李天歌,蒲荣,水玲,白树梅[5]（2019）在《艾灸“足叁里”对疲劳模型大鼠海马炎症因子及小胶质细胞活化的影响》一文中研究指出目的探讨艾灸足叁里治疗疲劳的可能作用机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只。模型组和艾灸组大鼠以慢性负重力竭游泳21天建立疲劳大鼠模型。艾灸组在造模同时艾灸大鼠双侧"足叁里",隔日1次,共11次;正常组和模型组不予处理。干预前后比较各组大鼠力竭游泳时间。干预后观察各组大鼠旷场实验行为,采用实时荧光定量PCR法检测海马白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA表达,采用免疫组化法检测海马(CA1区、CA3区)小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1 (Iba-1)表达。结果干预后艾灸组力竭游泳时间为(658. 00±250. 76) s,较模型组(263. 38±105. 87) s显着延长(P <0. 01)。各组大鼠旷场实验的水平移动距离、垂直移动距离差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达及Iba-1表达升高(P <0. 01);与模型组比较,艾灸组大鼠海马IL-6 mRNA表达及Iba-1表达降低(P <0. 05或P <0. 01)。结论艾灸"足叁里"可改善大鼠运动性疲劳,其机制可能与抑制海马小胶质细胞的活化和炎症因子有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年18期）
刘颖,张星,严丹丹,王一淇,王娜[6]（2019）在《丙烯酰胺慢性暴露导致的小胶质细胞激活、NLRP3炎症小体活化介导的IL-1β过表达、神经再生抑制共同参与并促进大鼠认知障碍》一文中研究指出目的本研究旨在探讨丙烯酰胺(ACR)慢性暴露是否会导致小胶质细胞活化和促进NLRP3炎症小体介导的神经炎症进而加重神经元损伤和认知功能障碍。方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只,分别通过饮水给予0、0.5、5 mg·kg~(-1)·d的ACR,连续12个月。通过水迷宫实验判断海马依赖的学习记忆功能改变。给药结束后,收集血清进行氧化应激和炎症因子测定。通过HE染色、Nissl染色、Fluoro-Jade C染色及免疫荧光染色及透射电子显微镜观察进行组织形态学分析。额叶皮层和海马分离后立即保存于-80℃用于后续Western blot蛋白测定。结果慢性低剂量接触ACR会导致神经元损害,突触结构及功能破坏,突触相关蛋白突触蛋白I(SYN1),突触小泡蛋白(SYP)和突触后致密蛋白95(PSD95)的表达减少,脑源性神经营养因子(BDNF)表达下降,海马神经元再生抑制,最终导致大鼠步态异常和认知功能障碍。ACR暴露促进胶质细胞增生和小胶质细胞的活化,其中GFAP~+,Iba-1~+,Iba-1~+CD68~+细胞显着上升。ACR暴露激活NF-κB通路促进NLRP3和pro-IL-1β蛋白的表达,进而激活NLRP3炎症小体并促进IL-1β分泌,同时促进泛素结合蛋白P62表达升高,进而抑制NLRP3炎症小体的降解。同时检测了NF-κB路径激活并被IL-1β调控的其它下游分子,其中TNF-α、IL-6、Cox-2均表达升高。结论 ACR促进小胶质细胞中NLRP3炎症小体的活化进而促进IL-1β表达,同时ACR暴露减少了BDNF分泌并抑制神经元再生,这些共同加重神经炎症,促进神经元损伤,导致认知障碍。本研究提示NLRP3炎症小体的活化抑制可减少ACR的长期暴露损害。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
周凡,张宏男,孟晓静[7]（2019）在《铅通过胞内钙重分布诱导小胶质细胞NLRP3炎症小体活化》一文中研究指出目的铅是生活环境和职业环境中的主要污染物之一,长时间低剂量接触铅可使儿童出现学习记忆下降和认知功能障碍,以往研究证实铅直接影响神经元和神经突触并在其中起重要作用,近年来的研究发现小胶质细胞的活化和炎症因子的增加也参与其中,但其具体作用和机制还不清楚,本研究主要探讨NLRP3炎症小体在铅引起小胶质细胞活化过程中的作用,观察铅染毒后细胞内钙离子重分布和NLRP3炎症小体活化的关系,试从分子水平上揭示铅暴露的神经毒理机制,为防治铅的神经毒性提供新策略。材料和方法分别以终浓度为0、1、5、10μmol·L~(-1)的醋酸铅溶液处理BV-2小胶质细胞24 h;免疫荧光法检测小胶质特异性标志物IBA-1,通过形态学观察、ELISA法测定细胞TNF-α和IL-1β分泌量;通过蛋白质免疫印迹法检测NLRP3以及下游蛋白Caspase-1和IL-1β的蛋白表达水平;利用激光共聚焦显微镜监测铅处理后细胞钙内流的变化以及细胞胞浆、线粒体和内质网钙离子浓度变化;通过JC-1荧光染色检测细胞线粒体膜电位;使用H2DCFDA、MitoROX荧光探针法检测细胞和线粒体活性氧的生成并进行荧光定量。结果与对照组相比,不同浓度铅处理BV-2细胞24 h后,突起缩短、减少,胞体变圆;BV-2细胞中NLRP3、Caspase-1和IL-1β的蛋白表达量在10μmol·L~(-1)铅处理组分别增加了41.7%、84.7%和67.4%(P<0.05),TNF-α分泌量增加19.2%,IL-1β增加2.0倍(P<0.05);加入MCC950阻断剂可以有效阻断铅诱导的NLRP3、IL-1β蛋白表达量以及TNF-α和IL-1β分泌量的增加;铅处理导致BV-2细胞胞内钙离子分布紊乱,胞质钙离子降低,线粒体钙离子超载,内质网钙离子释放;钙离子螯合剂BAPTA和内质网IP3受体的拮抗剂2-APB可导致铅所致的线粒体和内质网的钙离子失稳得到很大程度上的恢复,可抑制铅诱导的BV-2细胞活化以及NLRP3、IL-1β蛋白表达量和TNF-α和IL-1β分泌量的增加,有效恢复铅暴露引起BV-2细胞线粒体膜电位下降;共聚焦显微镜观察显示随着铅浓度升高,全细胞ROS和线粒体ROS生成增加,均可被NAC有效抑制。结论低浓度铅暴露通过引起胞内钙离子的重新分布(胞质钙离子降低,线粒体钙离子超载,内质网钙离子释放)诱导小胶质细胞NLRP3炎症小体激活,进而影响小胶质细胞的活化,而胞内钙离子的重分布可能与线粒体氧化应激有关。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
李倩,肖洪喜,常秀丽,张玉彬,周志俊[8]（2019）在《百草枯致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞对神经干/前体细胞的影响研究》一文中研究指出目的百草枯(PQ,paraquat)作为一种速效触杀和低残留的除草剂曾被广泛使用,流行病学调查显示百草枯可增加中枢神经系统退行性疾病的发病风险,部分疾病在早期阶段即可出现记忆减退症状。在成年小鼠中神经干细胞主要集中小鼠脑室下区(Subventricular zone,SVZ)和齿状回颗粒下区(Subgranular zone,SGZ),可分化形成神经元等成熟细胞,从而维持正常的记忆功能。小胶质细胞在脑中可被多种内、外源性物质活化,其中M1型活化的小胶质细胞可分泌IL-1β等促炎因子。有文献显示IL-1β可影响神经干细胞,使神经干细胞生成的神经元减少,使得机体记忆功能减退。百草枯导致的记忆功能减退与IL-1β的关系尚不清楚,因此本研究的目的是探讨百草枯导致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞分泌的IL-1β对神经干/前体细胞的影响。材料和方法选取6到8周龄的雌性C57BL/6小鼠随机分成对照组(PBS)、低剂量(1 mg·kg~(-1))PQ组、高剂量组(5 mg·kg~(-1))PQ组,隔天一次腹腔注射(200μl/只),染毒28天(14次),小鼠处死前72 h每隔24小时腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-Bromo-2-deoxyUridine1,BrdU,150 mg·kg~(-1),200μl/只)。每周记录体重的变化,第28天利用Y迷宫检测小鼠记忆功能(自发交替实验),第29天处死小鼠并取材进行检测。酶联免疫吸附试验法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测SVZ、SGZ区的IL-1β含量;流式细胞术检测SVZ和SGZ区的小胶质细胞活化情况,神经干细胞的数量以及新生成神经元和星形胶质细胞的比例,神经干细胞内核转录因子的改变;脑冰冻切片利用免疫荧光方法观察神经干细胞、新生神经元和星形胶质细胞的数量,IL-1β中和抗体(200μg/只)和NFκB抑制剂(150μg/只)体内干预结束后同样检测上述指标。结果各组小鼠体重无明显差异;Y迷宫检测显示5 mg·kg~(-1)组小鼠交替数百分比下降(P<0.05),5 mg·kg~(-1)组SVZ和SGZ区IL-1β含量明显增多(P<0.05)。5 mg·kg~(-1)组小胶质细胞(CD45midCD11bhigh)的M1型活化增加,合成IL-1β的小胶质细胞的比例增多,差异均具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞和冰冻切片免疫组化结果显示,高剂量组SVZ和SGZ区的神经干细胞(CD45~-SOX2~+)数量均减少,新生成的神经元(CD45~-DCX~+BrdU~+)百分比减少,新生成的星形胶质细胞(CD45~-GFAP~+BrdU~+)百分比增多,神经干细胞内的NFκB信号通路上的关键分子p-p65增多,与对照相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。体内中和IL-1β和NFκB抑制剂之后,流式细胞和冰冻切片免疫组化结果显示,(5mg·kg~(-1)+IL-1β中和抗体)组,(5 mg·kg~(-1)+NFκB抑制剂)组与(5 mg·kg~(-1)+溶剂对照)组相比,交替数百分比均增多,SGZ和SVZ区的小胶质细胞M1型活化不变,IL-1β含量不变,神经干细胞的数量均增多,新生成的神经元均增加,新生成的星形胶质细胞下降,神经干细胞内的NFκB信号通路上的关键分子p-p65均下降,两组相比上述指标均有统计学差异(P<0.05)。结论 5 mg·kg~(-1)的百草枯染毒导致小鼠SVZ和SGZ区小胶质细胞活化,并且使之生成的IL-1β增多,IL-1β作用于SVZ和SGZ区的神经干细胞后,导致神经干细胞中NFκB通路的活化,进而使神经干细胞分化形成的神经元减少,最终导致小鼠记忆功能下降。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
吴添舒,梁雪,何克宇,魏婷婷,汪岩[9]（2019）在《NLRP3炎症小体活化在Ag_2Se量子点致小胶质细胞炎性反应中的作用》一文中研究指出目的本文研究新型低毒组分的Ag_2Se量子点对小胶质细胞的炎性损伤及其作用机制。材料和方法采用MTT法和LDH释放量初步检测1.25,2.5和5 nmol·L~(-1)Ag_2Se量子点染毒3～24 h的细胞毒性,之后以相同量子点浓度对小鼠小胶质细胞(BV2细胞)进行12 h染毒培养,应用DAPI和PI双染色观察量子点对小胶质细胞的形态变化,ELISA法检测IL-1β含量和caspase-1活性,qRT-PCR和Western Blot检测细胞中mRNA和蛋白表达水平的变化,流式细胞仪和荧光显微镜分别检测细胞内和线粒体内ROS生成量,同时应用caspase-1抑制剂Z-VAD-fmk、NF-κB抑制剂SN50和Bay11-7082以及ROS抑制剂GSH和MitoTEMPO探索量子点活化NLRP3炎症小体的分子机制。结果随着Ag_2Se量子点染毒剂量和染毒时间的增加,BV2细胞的活性逐渐下降,LDH释放量逐渐上升。5 nM量子点染毒12 h导致部分BV2细胞发生激活样的形态学改变并且损伤细胞膜。量子点染毒细胞释放促炎性因子IL-1β显著升高,同时细胞内IL-1β、NLRP3、caspase-1和ASC的mRNA表达水平以及pro-IL-1β、IL-1β和NLRP3的蛋白表达水平均明显提高。当细胞预处理Z-VAD-fmk后,量子点染毒细胞释放的IL-1β和LDH显着降低。量子点染毒细胞中NF-κB亚基p65从细胞质转移到细胞核、细胞质中IκB-α蛋白表达水平降低。应用SN50和Bay11-7082预处理细胞后,量子点染毒细胞中NLRP3的mRNA和蛋白,以及pro-IL-1β蛋白的表达水平均明显降低。量子点染毒细胞中ROS过量生成,尤其是线粒体ROS,而GSH和MitoTEMPO预处理均显着降低了量子点染毒细胞中NLRP3的蛋白表达水平以及细胞释放的IL-1β和LDH含量。结论 Ag_2Se量子点可以导致小胶质细胞发生IL-1β介导的炎性反应,其与量子点激活NF-κB以及过量生成ROS,从而导致NLRP3炎症小体活化密切相关。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
陶真,赵海苹,王荣亮,韩子萍,罗玉敏[10]（2019）在《小檗碱对TLR4蛋白表达和小胶质细胞活化的作用》一文中研究指出目的研究小檗碱对Toll样受体-4(TLR4)蛋白表达和小胶质细胞活化的作用,探讨小檗碱调控脑缺血后炎症反应的可能机制。方法给予10μM小檗碱预处理小胶质细胞BV2,再经200ng/ml脂多糖(LPS)刺激24h后,分别用免疫印迹和免疫荧光染色方法检测TLR4、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达变化。结果免疫印迹结果显示,LPS刺激BV2细胞活化后,TLR4蛋白表达显着升高,iNOS和TNF-α表达明显增多。而小檗碱显著抑制了TLR4蛋白的表达升高,并降低了iNOS和TNF-α的蛋白水平。免疫荧光结果显示,LPS刺激BV2细胞后,在TLR4蛋白表达较高的细胞中,iNOS的表达水平也较高;小檗碱同时降低了两种蛋白的表达。结论小檗碱抑制了LPS刺激小胶质细胞活化后炎症因子的产生,该作用可能与降低TLR4蛋白的升高有关。(本文来源于《生命科学仪器》期刊2019年Z1期）
胶质活化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探讨ERK1/2信号通路在他莫昔芬(tamoxifen, TAM)所致胶质瘤细胞凋亡中的作用,以C6和U87MG胶质瘤细胞为研究对象,经TAM处理后,采用MTT法检测细胞的存活率;倒置显微镜和DAPI染色观察细胞的形态;流式细胞术检测细胞凋亡; Western-blot法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。最后应用ERK1/2抑制剂(PD98059)与TAM共同作用,观察其对胶质瘤细胞内ERK1/2磷酸化水平和细胞凋亡的影响。实验结果显示:TAM可呈浓度和时间依赖性地抑制胶质瘤细胞生长; TAM处理组的细胞凋亡明显增加且呈浓度依赖性;TAM能增加细胞内ERK1/2磷酸化水平;以PD98059阻断ERK1/2的激活,能增强TAM诱导细胞凋亡的作用。实验结果表明TAM能够抑制胶质瘤细胞生长和促进其细胞凋亡, ERK1/2信号通路的激活参与调控TAM所致胶质瘤细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶质活化论文参考文献
[1].何莲瑜,磨洁琳,刘丹丹,李少军,邓杰华.Nec-1对亚急性锰暴露大鼠星形胶质细胞异常活化的影响[J].现代预防医学.2019
[2].田芬,武慧姣,谢富康,李朝红.ERK1/2信号通路活化对Tamoxifen所致胶质瘤细胞凋亡的影响[J].生命科学研究.2019
[3].孟庆涛,张程程,李晓波,陈瑞.星形胶质细胞活化在细颗粒物加重SD雄性大鼠缺血性脑卒中发生的作用[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[4].范筱,刘宇,郑鹏,张英羽.电针抑制大鼠脊髓损伤后小胶质细胞活化介导炎症的机制研究[J].上海针灸杂志.2019
[5].王红梅,李天歌,蒲荣,水玲,白树梅.艾灸“足叁里”对疲劳模型大鼠海马炎症因子及小胶质细胞活化的影响[J].中医杂志.2019
[6].刘颖,张星,严丹丹,王一淇,王娜.丙烯酰胺慢性暴露导致的小胶质细胞激活、NLRP3炎症小体活化介导的IL-1β过表达、神经再生抑制共同参与并促进大鼠认知障碍[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[7].周凡,张宏男,孟晓静.铅通过胞内钙重分布诱导小胶质细胞NLRP3炎症小体活化[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].李倩,肖洪喜,常秀丽,张玉彬,周志俊.百草枯致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞对神经干/前体细胞的影响研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[9].吴添舒,梁雪,何克宇,魏婷婷,汪岩.NLRP3炎症小体活化在Ag_2Se量子点致小胶质细胞炎性反应中的作用[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[10].陶真,赵海苹,王荣亮,韩子萍,罗玉敏.小檗碱对TLR4蛋白表达和小胶质细胞活化的作用[J].生命科学仪器.2019