导读:本文包含了突变型蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:关节炎,类风湿,抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体,诊断
突变型蛋白论文文献综述
文振华,罗筱雯,田锋,张靓,邓丽[1]（2019）在《抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体在类风湿关节炎中的诊断效能》一文中研究指出目的探索抗突变型瓜氨酸波形蛋白(MCV)抗体对类风湿关节炎(RA)的诊断价值。方法选取2017年12月30日—2018年6月30日风湿免疫系统疾病患者162例。根据是否诊断为RA分为RA组78例、非RA组84例。同期选取63名健康人作为正常对照组。采集3组的血样进行抗MCV抗体与抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体检测,对比其诊断价值。结果抗MCV抗体检测的敏感度与抗CCP抗体检测比较差异无统计学意义(P>0.05),而特异度低于抗CCP抗体检测(P<0.05);并联检测的敏感度高于抗MCV抗体检测(P<0.05),而特异度与抗MCV抗体检测比较差异无统计学意义(P>0.05);串联检测的敏感度低于抗MCV抗体检测(P<0.05),而特异度高于抗MCV抗体检测(P<0.05)。其中以并联检测的敏感度、总符合率和Youden指数最佳。相较于正常对照组,抗MCV抗体和抗CCP抗体检测的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.971和0.953;而相较于非RA组,抗MCV抗体和抗CCP抗体检测的AUC分别为0.940和0.908。抗MCV抗体和抗CCP抗体最优界值分别为16.7 U/ml和26.1 RU/ml。结论抗MCV抗体检测对RA有较高的诊断价值,与抗CCP抗体并联检测可提高诊断效能。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年10期）
黄欣昊,柳千帆,宋春灼,朱海涛[2]（2019）在《吉西他滨联合厄洛替尼通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨吉西他滨(GEM)联合厄洛替尼(ERL)通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡的分子机制。方法:选用人胰腺癌细胞株PANC-1对数生长期细胞,将细胞分为对照组(无处理)、ERL组(ERL干预浓度12 nmol/L)、GEM组(GEM干预浓度80 nmol/L)、ERL联合GEM组(联合组,GEM干预浓度为4 nmol/L,ERL干预浓度为20 nmol/L),采用Annexin-V APC/7AAD法检测各组细胞的凋亡,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞p53基因表达,采用Western blot法检测各组细胞p53蛋白和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X(BAX)的表达量。结果:联合组PANC-1细胞的凋亡率高于对照组、GEM组及ERL组(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,GEM组、ERL组和联合组PANC-1细胞中p53基因的表达量均明显下降(P<0.001);联合组PANC-1细胞中p53蛋白表达量分别低于对照组、GEM组和ERL组(P<0.05或P<0.01),但BAX蛋白表达量分别高于对照组、GEM组和ERL组(P<0.05或P<0.01)。结论:GEM联合ERL可能下调突变型p53,诱导并上调BAX的表达,从而发挥促进肿瘤凋亡的作用。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
郭薇霞,唐健,何建萍,罗胜军,黄铠[3]（2019）在《1例α_2珠蛋白新突变型分析》一文中研究指出异常血红蛋白是由于珠蛋白基因突变导致珠蛋白分子结构和功能异常的一类血红蛋白,当产生临床表现时称为异常血红蛋白病[1]。异常血红蛋白的种类和分布频率存在地域和人种差异[2],根据人类血红蛋白变异体数据库HbVar(http://globin.bx.psu.edu/hbvar/menu.html)结果显示,目前全世界报道的发生在α珠蛋白肽链上的异常血红蛋白超过490种,我国报道的有38种。大多数异常血红蛋白是由于珠(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年09期）
蔡艳娟,杜娟,卢小岚,王强,凡瞿明[4]（2019）在《抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体对类风湿关节炎的诊断价值》一文中研究指出目的:探讨抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体(抗MCV)对类风湿关节(rheumatoid arthritis,RA)的诊断价值。方法:收集79例RA患者、51例非RA自身免疫性疾病患者和40名健康体检者血清;采用全自动酶联免疫法定量检测抗MCV、RF IgG、RF IgA,化学发光法检测抗CCP,速率散射比浊法检测RF IgM,并对结果进行分析。结果:RA组患者血清中抗MCV含量为(451.07±40.38)IU/mL,明显高于非RA自身免疫性疾病组和正常对照组(P<0.01)。ROC曲线确定抗MCV诊断RA的最佳阈值为54.05 IU/mL;其ROC曲线下面积为0.940,较RF IgM、RF IgG、RF IgA明显增加(P<0.05),但与抗CCP比较差异无统计学意义。抗MCV诊断RA的灵敏度和特异性分别为89.87%、91.21%,高于其他4项指标;在抗MCV与其他指标联合检测中,抗MCV/抗CCP/RF IgM/RF IgG/RF IgA联合检测诊断RA的敏感性最高,为98.73%;而特异性和准确性最高的是抗MCV/抗CCP联合检测,分别为90.11%、91.18%。在RA患者中,抗MCV与抗CCP、RF IgM、RF IgG、RF IgA有相关性,其相关系数分别为0.430、0.272、0.269、0.343(P<0.05)。结论:检测血清中抗MCV水平对于筛查和辅助诊断RA具有重要意义。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2019年02期）
何建萍,郭薇霞,唐健,罗胜军,吕梦欣[5]（2019）在《云南4种罕见异常血红蛋白突变型分析》一文中研究指出目的明确7例血红蛋白电泳检出的异常条带产生的基因分子基础,探讨基因型与血液学表型的关系。方法用血常规指标和血红蛋白电泳进行表型分析,采用PCR-反向点杂交法检测α地贫和β地贫,应用PCR产物测序技术对α、β基因全长进行测序,检测基因突变类型。结果 7例样本中检出4种异常血红蛋白突变型:1例中国首次发现的Hb San Bruno(HBB:c.120G>C)、2例Hb New York(HBB:c.341T>A)、2例Hb J-Bangkok(HBB:c.170G>A)、2例Hb G-Coushatta(HBB:c.68A>C),血常规参数均无明显异常。结论云南存在多种异常血红蛋白突变型,多数单纯异常血红蛋白罕见突变都不产生临床表型,但是云南作为地中海贫血的高发地区,异常血红蛋白病合并地中海贫血的临床意义和危害性有待于进一步研究。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年08期）
徐艳,曾子华[6]（2019）在《人非小细胞肺癌中TSG101蛋白、MDM2蛋白及突变型P53蛋白的表达》一文中研究指出目的:探讨TSG101蛋白的表达与肺癌发生发展的关系。方法:采用免疫组化方法评估71例非小细胞肺癌标本中TSG101蛋白、MDM2蛋白、突变型P53蛋白的表达水平。结果:肺癌组TSG101蛋白的表达水平显着低于对照组(P<0.01);突变型P53蛋白全阴肺癌组织中TSG101蛋白与MDM2蛋白的表达水平具有相关性。结论:TSG101蛋白的低表达可能与非小细胞肺癌的发生发展有关。(本文来源于《沈阳医学院学报》期刊2019年01期）
高双[7]（2018）在《突变型乙醛脱氢酶2(E487K)的分子克隆及蛋白表达》一文中研究指出乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenases,ALDH)是存在于肝脏线粒体中分解酒精代谢中间产物乙醛的关键酶,而参与乙醛代谢的主要是ALDH2。在东亚人群中,乙醛脱氢酶2(Aldh2)第487位氨基酸发生定点突变(谷氨酸突变为赖氨酸)的比例显着高于欧美人群。突变后的ALDH2酶活性基本丧失,使乙醛在人体内无法正常代谢而产生过度积累。携带突变基因Aldh2(E487K)的东亚人群对乙醇非常敏感,少量饮酒就会脸红和头晕,且乙醛的诱变和致癌作用又对人体有很大伤害。本研究旨在通过基因工程方法对Aldh2(E487)进行分子克隆,并利用大肠杆菌表达体系进行重组蛋白的制备。研究内容及方法如下:1、提取人体肝癌细胞的总RNA,经反转录后,以产物cDNA为模板,根据人乙醛脱氢酶2(GenBank登记编号为CR456991.1)的基因序列设计引物,引入定点突变E487K,通过PCR扩增得到目的基因。将目的基因连接至pMD19-T-simple载体中,生成构建克隆质粒pMD19-T-ALDH2(E487K),通过双酶切鉴定其连接成功。测序后进行同源对比分析,结果显示基因序列同源性为100%。用限制性内切酶EcoRI与Nde I从pMD19-T-ALDH2(E487K)中将目标基因切下,亚克隆至同样双酶切的质粒pET44b(+)中,之后,将重组质粒pET44b-ALDH2(E487K)转化入E.oli BL21(DE3)中。双酶切试验结果显示在1500 bp、5600 bp左右均有特异性条带,说明重组载体构建成功,测序结果也表明插入序列为ALDH2(E487K)。2、通过改变IPTG浓度、诱导时间和诱导温度来优化重组蛋白的表达。根据实验结果可得:IPTG浓度为0.5 mM,诱导温度为37 ℃℃,诱导4 h时表达量最大。经Western blotting检测,显示有特异反应条带,证明所表达的重组蛋白是带有His标签的预期蛋白,并以包涵体形式存在。3、使用Nj2+-NTA亲和层析柱进行重组蛋白的纯化,并通过改变平衡缓冲液中咪唑浓度对纯化条件进行优化。结果显示,平衡缓冲液中咪唑浓度为30 mM时,杂蛋白含量明显降低,得到目的蛋白总IOD值约为2192.39,目的蛋白的纯度高达98%。经过复性,测得ALDH2(E487K)蛋白浓度为 107.7 μg/mL,证明 ALDH2(E487K)蛋白经复性纯化后变为可溶状态。4、采用脱氢酶酶活测定方法测定酶的活性,得出ALDH2(E487K)酶活为0.69U/mL,约为野生型ALDH2的一半,酶活较低。对其最佳反应温度及pH进行优化,发现ALDH2(E487K)催化反应的最适温度为35℃,最适pH为8,与野生型ALDH2相差不大。另外,金属离子对ALDH2(E487K)与ALDH2酶活均有不同程度的促进作用,Mrn2+和Zn2+的催进效果更显着,但金属离子对两种酶的促进效果差距不明显。通过双倒数作图法法可算得ALDH2(E487K)和野生型ALDH2对底物乙醛的Km值分别为104.17 μM和30.45 μM,Kcat/Km分别为0.192s-1mM-1和1.17s-1mM-1。可以看出,野生型ALDH2相比于ALDH2(E487K)对底物乙醛的亲和力更好,且对乙醛的催化效率更高。此外,热稳定性实验表明,温度升高对两种酶稳定性影响均较大,50℃时ALDH2(E487K)仍有较好的稳定性,高于60℃时二者稳定性均较差。酸碱稳定性研究表明,该酶在碱性环境中的稳定性略低于ALDH2,但在酸性环境下的稳定性与野生型ALDH2基本一致。本研究利用基因工程方法,通过微生物发酵法制备了突变型乙醛脱氢酶2,并优化了其表达及纯化条件,得到了表达量和纯度都较高的重组蛋白,弥补了当前国内此课题的研究空缺,为本实验室的后续相关突变设计提供对照与理论基础,同时为乙醛脱氢酶类解酒产品的开发提供了新的思路。(本文来源于《浙江工商大学》期刊2018-12-01）
谭秋龙[8]（2018）在《突变型Tau蛋白对自身纤维化及微管组装功能的影响》一文中研究指出额颞叶痴呆(FTD)是继阿尔茨海默病之后,第二大常见的痴呆症。部分FTD具有与17号染色体连锁关系,命名为FTDP-17。FTDP-17是位于染色体17q21.31上的MAPT基因突变所致。至今,在家族性额颞叶痴呆病例中,已陆续发现MAPT基因中大约有80个致病性错义突变,大多落在Tau蛋白结合微管的编码区。Tau蛋白是微管相关蛋白,在神经元细胞内主要协助微管组装,但病变的Tau蛋白却会从微管上脱落,异常聚集,形成诱导神经元死亡的病理产物。目前,在阿尔茨海默病中Tau蛋白研究热点主要集中于过度磷酸导致的相关病理机制,而很少涉及Tau蛋白的基因突变。有报道称,FTDP-17中的Tau基因突变同样可形成类似于阿尔茨海默症患者大脑中发现的神经纤维缠结(NFT)。所以,从Tau蛋白基因突变入手,特别是微管结合区域的突变,研究不同突变对Tau蛋白纤维化和微管组装功能的影响是一条新的途径。本研究课题选取的是FTDP-17临床上已发现的5种Tau突变:K257T、N279K、P301L、K317M和V337M,它们位于Tau结合微管的重复区域(R1-R4)。以Tau k18片段为材料,首先通过对Tau k18序列上不同位点进行单点突变,获取不同种类的突变体蛋白。然后进行了如下实验:1)ThT荧光法和透射电镜检测不同突变体在肝素钠的诱导下进行纤维化;2)通过光散射实验研究每种Tau k18蛋白促进的微管组装动力学,比较它们促进微管组装的能力差异;3)通过对Tau k18和Tubulin异二聚体进行同源建模和分子对接,分析Tau k18上哪些氨基酸和Tubulin有结合作用,推测不同突变位点对微管组装功能的影响。通过对不同突变型Tau蛋白进行体外纤维化和促进微管组装的功能研究,得出重要的结论如下:1)以野生型Tau k18作为对照,突变型蛋白V337M和P301L可以明显加速纤维化聚集;N279K和K317M延缓了自身纤维化;而K257T影响的是纤维化的成核阶段,延缓了成核。2)突变体都影响到微管的组装动力学,与野生型相比,都不同程度地降低了微管组装效率。跟野生型Tau k18相比,K317M、K257T的影响最大,而V337M影响相对较小。(本文来源于《深圳大学》期刊2018-06-30）
胡亮,王军海,王志烈,谢金元,陈登[9]（2018）在《骨形态发生蛋白2联合突变型低氧诱导因子1α修复激素性股骨头缺血性坏死》一文中研究指出背景:骨形态发生蛋白2是目前发现的唯一的一种可单独诱导骨形成的生长因子,但是研究发现骨形态发生蛋白2单一基因的促血管生成作用较弱,无法在新生骨组织处产生足量的毛细血管,所以在诱导骨形成过程中还需要与其他诱导因子协同作用。低氧诱导因子1α在促进新生血管的形成方面有重要作用。目的:观察腺病毒介导的人骨形态发生蛋白2联合突变型低氧诱导因子1α(Ad-BMP-2-IRES-HIF-1α~(mu))转染骨髓间充质干细胞对激素性股骨头缺血性坏死的修复作用。方法:(1)转染Ad-BMP-2-IRES-HIF-1α~(mu)到骨髓间充质干细胞,检测碱性磷酸酶活性、钙结节茜素红染色检测其成骨能力;(2)建立激素性股骨头缺血性坏死兔模型,随机分为3组:实验组股骨坏死部位移植转染Ad-BMP-2-IRES-HIF-1α~(mu)的骨髓间充质干细胞;对照组移植未转染的骨髓间充质干细胞;空白组移植细胞培养液。移植8周后,Westen blot法检测骨形态发生蛋白2和低氧诱导因子1α蛋白表达;苏木精-伊红染色组织学观察股骨头缺血性坏死修复情况;墨汁灌注透明切片血管形态学观察股骨头缺损区域血管生成情况。结果与结论:(1)转染Ad-BMP-2-IRES-HIF-1α~(mu)的骨髓间充质干细胞的碱性磷酸酶活性和钙结节数量均高于未转染的细胞,说明转染Ad-BMP-2-IRES-HIF-1α~(mu)能促进骨髓间充质干细胞的成骨分化;(2)实验组骨形态发生蛋白2和低氧诱导因子1α蛋白表达高于对照组与空白组(P<0.05);移植8周后,实验组缺损区周边观察到明显的成骨反应,与对照组及空白组相比,实验组空骨陷窝率低(P<0.05),骨小梁面积百分比高(P<0.05);墨汁灌注实验显示:实验组出现血管化现象,并出现骨陷窝结构,血管间有清晰的连通脉络相互间构成网络,股骨头下血管分布及血管网的形成基本正常,实验组墨汁灌注血管面积为114.22±3.78,高于对照组(63.78±2.61)和空白组(21.39±3.52),差异有显着性意义(P<0.05);(3)提示:骨形态发生蛋白2联合突变型低氧诱导因子1α可以促进激素性股骨头缺血性坏死的修复。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年28期）
夏文姣[10]（2018）在《重组突变型VEGF-165b蛋白在肿瘤免疫调控中的作用研究》一文中研究指出背景肿瘤在发展过程中会发生免疫逃避机制,例如诱导各种免疫抑制细胞,进而抑制有效的免疫反应。研究表明,血管内皮生长因子-A(Vascular endothelial growth factor,VEGF-A)除了具有促血管生成活性外,还具有免疫抑制作用,并且这些免疫抑制功能主要通过VEGF-A/VEGFR2通路作用。靶向VEGFR2的VEGF单抗和受体抑制剂已被证实可以改善肿瘤免疫抑制。作为一种抑制血管生成VEGF异构体,VEGF165b显示为一种有效的抗肿瘤药物,但是其在肿瘤免疫调控的作用尚待研究。目的获得突变后的VEGF165b蛋白,延长其药物半衰期,并保留其药物活性。验证突变型VEGF165b对小鼠黑色素瘤的抑制效果,并且验证其对肿瘤引起的一系列免疫抑制细胞的影响,同时比较其与酪氨酸酶抑制剂(舒尼替尼)的应用效果。方法将VEGF165b的酶裂解位点进行突变后,验证质粒的正确性,转入载体pPIC9K中,通过电转的方式整合到酵母细胞GS115染色体基因组中,然后通过高浓度的G418平板对高拷贝阳性克隆进行筛选;将筛选出的高拷贝菌株用甲醇诱导的方式进行外源蛋白的表达,并对含有目的蛋白的发酵液上清用琼脂糖肝素亲和柱进行纯化,获得突变后的VEGF165b蛋白样品(以下简称mVEGF165b)。通过SDS-PAGE和Western blot分别验证蛋白的纯度和性质。并通过内皮细胞增殖实验,检测mVEGF165b的蛋白活性。然后分别在动物实验中,用m VEGF165b蛋白对荷瘤小鼠进行治疗,验证其对免疫抑制细胞MDSCs和Tregs的影响,以及对小鼠免疫机制的调控。在体外实验中,将荷瘤小鼠脾脏内Tregs用免疫磁珠分选,验证mVEGF165b对Tregs的分裂增殖的影响。为进一步验证mVEGF165b对Tregs的抑制,选用eGFP-Tregs转基因模型鼠,验证其对荷瘤鼠血液循环中Tregs的影响。结果1.成功构建并筛选突变型VEGF165b(mVEGF165b)高表达酵母菌株;2.甲醇诱导蛋白表达并纯化出mVEGF165b蛋白,SDS-PAGE及Western blot实验对蛋白进行验证;3.细胞水平证明与标准品蛋白相比,mVEGF165b有较好的活性,对VEGF165介导的内皮细胞增殖有抑制;4.通过mVEGF165b连续给药,小鼠黑色素瘤的生长受到抑制;5.经过两周m VEGF165b治疗,与未治疗荷瘤小鼠相比,治疗后小鼠脾脏与肿瘤内MDSC细胞的比例和数量下降约3倍;6.同样,经过两周mVEGF165b治疗,与未治疗荷瘤小鼠相比,治疗后小鼠脾脏与肿瘤内Treg细胞的比例和数量下降约1.5倍;7.mVEGF165b治疗后,荷瘤小鼠脾脏内免疫细胞CD5~+T、CD8~+T比例上升,回归正常小鼠水平;8.体外实验中,将荷瘤小鼠脾脏内Treg细胞分离培养,加mVEGF165b刺激,Treg细胞分裂增殖被抑制3倍;9.对肿瘤相关巨噬细胞,RAW264.7,mVEGF165b可以抑制细胞增殖;10.用eGFP-Treg基因敲入鼠进一步证实,mVEGF165b可以使肿瘤引起的脾脏和肿瘤内Treg细胞的比例和数量下降2倍。结论1.给药治疗后mVEGF165b对小鼠黑色素瘤有较强的抑制作用,因此mVEGF165b可以作为一种天然抗癌药物。2.mVEGF165b降低黑色素瘤引起的小鼠免疫抑制细胞MDSCs、Tregs的比例,并且提高CD4~+T和CD8~+T细胞比例。因此mVEGF165b可以作为一种调节免疫抑制的药物。(本文来源于《新乡医学院》期刊2018-03-01）
突变型蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨吉西他滨(GEM)联合厄洛替尼(ERL)通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡的分子机制。方法:选用人胰腺癌细胞株PANC-1对数生长期细胞,将细胞分为对照组(无处理)、ERL组(ERL干预浓度12 nmol/L)、GEM组(GEM干预浓度80 nmol/L)、ERL联合GEM组(联合组,GEM干预浓度为4 nmol/L,ERL干预浓度为20 nmol/L),采用Annexin-V APC/7AAD法检测各组细胞的凋亡,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞p53基因表达,采用Western blot法检测各组细胞p53蛋白和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X(BAX)的表达量。结果:联合组PANC-1细胞的凋亡率高于对照组、GEM组及ERL组(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,GEM组、ERL组和联合组PANC-1细胞中p53基因的表达量均明显下降(P<0.001);联合组PANC-1细胞中p53蛋白表达量分别低于对照组、GEM组和ERL组(P<0.05或P<0.01),但BAX蛋白表达量分别高于对照组、GEM组和ERL组(P<0.05或P<0.01)。结论:GEM联合ERL可能下调突变型p53,诱导并上调BAX的表达,从而发挥促进肿瘤凋亡的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突变型蛋白论文参考文献
[1].文振华,罗筱雯,田锋,张靓,邓丽.抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体在类风湿关节炎中的诊断效能[J].解放军医药杂志.2019
[2].黄欣昊,柳千帆,宋春灼,朱海涛.吉西他滨联合厄洛替尼通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡[J].贵州医科大学学报.2019
[3].郭薇霞,唐健,何建萍,罗胜军,黄铠.1例α_2珠蛋白新突变型分析[J].国际检验医学杂志.2019
[4].蔡艳娟,杜娟,卢小岚,王强,凡瞿明.抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体对类风湿关节炎的诊断价值[J].川北医学院学报.2019
[5].何建萍,郭薇霞,唐健,罗胜军,吕梦欣.云南4种罕见异常血红蛋白突变型分析[J].国际检验医学杂志.2019
[6].徐艳,曾子华.人非小细胞肺癌中TSG101蛋白、MDM2蛋白及突变型P53蛋白的表达[J].沈阳医学院学报.2019
[7].高双.突变型乙醛脱氢酶2(E487K)的分子克隆及蛋白表达[D].浙江工商大学.2018
[8].谭秋龙.突变型Tau蛋白对自身纤维化及微管组装功能的影响[D].深圳大学.2018
[9].胡亮,王军海,王志烈,谢金元,陈登.骨形态发生蛋白2联合突变型低氧诱导因子1α修复激素性股骨头缺血性坏死[J].中国组织工程研究.2018
[10].夏文姣.重组突变型VEGF-165b蛋白在肿瘤免疫调控中的作用研究[D].新乡医学院.2018
标签：关节炎; 类风湿; 抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体; 诊断;