导读:本文包含了海风藤酮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PAF,PTAFR信号通路,乳腺癌骨转移,海风藤酮,破骨细胞形成
海风藤酮论文文献综述
楼棪[1]（2018）在《海风藤酮治疗乳腺癌骨转移的相关机制研究》一文中研究指出骨转移是乳腺癌患者肿瘤发展的终末期。多达70%的BC患者在尸体解剖时可见骨转移灶。骨转移病灶主要是溶骨性的,因为BC细胞可以调节骨肿瘤微环境。乳腺癌细胞分泌的细胞因子可以进一步促进破骨细胞分化成熟,促进破骨活动,破骨细胞活动增强可释放更多的因子刺激乳腺癌细胞,进一步促进乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,进一步促进转移病灶的发展。形成一个“恶性循环”。目前治疗BC骨转移的策略主要集中在打破这种“恶性溶骨循环”。绝大多数乳腺癌产生溶骨性骨转移。该过程的特征在于过度活化的破骨细胞形成和随后的骨破坏。BC细胞在定植于骨之后,甚至之前,可形成一个复杂的多基因程序性“恶性溶骨循环”,重塑骨微环境,促进癌症发展。IL-6,PTHRP(甲状旁腺激素相关蛋白)和TNFα(肿瘤坏死因子α)等BC细胞分泌的细胞因子可刺激成骨细胞,上调RANKL/OPG(骨保护素)比例,从而进一步刺激髓系破骨细胞前体细胞的分化。同时其他细胞因子如IL-11(白细胞介素11)和OPN(骨桥蛋白)也能直接促进其向破骨细胞分化。活化的破骨细胞降解骨基质,并释放主要储存在骨基质中的TGFβ(转化生长因子β),BMPs(骨形态发生蛋白)和IGFs(胰岛素样生长因子),反过来,促进BC进展。有研究已经证明了乳腺癌细胞系中PAF及其受体PTAFR的表达。在肿瘤微环境中,PAF由浸润的炎症细胞和肿瘤细胞本身分泌和积累,形成自分泌循环。PTAFR是G蛋白偶联受体(GPCR)。PAF/PTAFR信号通路激活导致复杂的细胞反应,包括细胞运动的增加,IL-6(白细胞介素6)和MMP(基质金属蛋白酶)表达的上调以及NF-κB信号的激活。迁移能力的增加是癌细胞形成转移性病变的重要特征,包括骨转移。已发表的文献和我们的结果都揭示了PAF处理后乳腺癌细胞的迁移能力增加。在本实验中,我们首先通过生物信息学分析提供了PAF/PTAFR信号通路在调节BC骨转移和破骨细胞生成中起重要作用的线索。在目前的研究中,我们证明PAF可以促进BC细胞迁移并诱导BMMs分化。海风藤酮可以减弱这两个过程,并且表现出很小的细胞毒性,可以被认为是BC骨转移的潜在治疗剂。与“恶性溶骨循环”相比,PAF能够通过两种平行方式促进BMMs分化为破骨细胞。一方面,PAF能刺激BC细胞上调IL-6,IL-11,MMPs和NF-κB等下游信号,进一步激活破骨细胞生成。另一方面,PAF也可以直接激活BMMs分化成破骨细胞。另一方面,PAF也可以直接激活BMMs分化成破骨细胞。在目前的研究中,我们证明了海风藤酮可以抑制BC诱导或PAF直接刺激破骨细胞生成。海风藤酮处理后破骨细胞分化标记的表达均下调。这个过程主要是由于NF-κB激活的抑制。总之,海风藤酮可能是一种有效的策略,通过阻断PAF/PTAFR信号通路,减弱乳腺癌形成的溶骨性骨转移。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
谢程,李琳,段书涛,俞培忠[2]（2010）在《HPLC测定海风藤药材中海风藤酮的含量》一文中研究指出建立了HPLC法测定海风藤药材中海风藤酮含量的方法,采用Hypersil ODS2柱(4.6×250mm,5μm),甲醇-水(70∶30)为流动相,流速为1.0mL/min;检测波长280nm;海风藤酮在116~1160μg/mL范围内线性关系良好,回归方程为Y=4561.1X-10927(r=0.9994),平均回收率为99.83%,RSD=1.08%(n=6)。用本方法测得海风藤酮在风藤、石南藤和山蒟中的含量分别为0.25%,0.0057%和0.0014%。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2010年06期）
王成果,马庆久,鲁建国,何显力,王青[3]（2007）在《海风藤酮对重症急性胰腺炎大鼠腹腔器官血流的干预效应(英文)》一文中研究指出背景:海风藤酮具有显着的抗氧化作用和钙离子拮抗样效应,能有效清除氧自由基,抑制钙离子内流,还能降低胰腺酶活性,减轻胰腺组织自我消化。目的:研究海风藤酮对重症急性胰腺炎大鼠腹腔器官血流,特别是胰腺血流的影响及其作用机制。设计:对比观察的动物实验。单位:解放军第四军医大学唐都医院普外科实验室和中心实验室。材料:选用Sprague-Dawiey(SD)雄性大鼠40只,清洁级,体质量200～280g。海风藤酮(共150mg)(北京大学药学院,批号:20050347);牛磺胆酸钠(Sigma公司,批号:86339);淀粉酶试剂(Roche公司,批号:irp170505)按说明书用。Imexlab9100多普勒超声诊断仪(美国Imex公司);多普勒超声诊断仪专用的8mHz探头(产品号X1-M008)(美国Imex公司)。方法:实验于2006-04/10在解放军第四军医大学唐都医院普外科实验室完成。应用随机数字表法选取8只大鼠作为假手术组,其余大鼠禁食12h后制作重症急性胰腺炎模型。造模后的重症急性胰腺炎大鼠采用随机数字表法分为2组:海风藤酮组(n=16)和模型组(n=16),两组又分别分为术后12和24h2个时间点进行观察,每个时间点8只。假手术组大鼠不进行任何手术操作。海风藤酮组大鼠术后3h经空肠造瘘管给药,剂量为海风藤酮10mg/kg,1次/6h,1～2次。配置时,药物溶于25g/L二甲基亚砜中,即刻应用。模型组大鼠经空肠造瘘管给予等量的二甲基亚砜。假手术组动物仅作开腹手术。假手术组于术后12h,模型组和海风藤酮组分别于重症急性胰腺炎术后12,24h测定血淀粉,同时运用多普勒超声测定胰腺局部动脉(相当于胰头、体交界处)、门静脉血流、脾动脉及肠系膜上动脉血流。主要观察指标:各组不同时间血浆淀粉酶和血流量变化情况。结果:纳入SD大鼠40只全部进入结果分析。①血浆淀粉酶测定结果:模型组和海风藤酮组血浆淀粉酶在各时点与假手术组相比均明显升高(P<0.01);模型组随时间延长,血浆淀粉酶继续升高,与术后12h比较,差异明显(P<0.05)。②胰腺局部动脉血流情况:在术后12和24h时,海风藤酮组和模型组胰腺局部动脉血流量明显低于假手术组(P<0.01);在海风藤酮组,随胰腺炎病程进展,胰腺局部血流量进一步下降(P<0.05),但各时点局部动脉血流量明显高于模型组(P<0.01)。③肠系膜上动脉根部、门静脉及脾动脉血流情况:海风藤酮组和模型组在术后12和24h时肠系膜上动脉血流量明显低于假手术组(P<0.01)。海风藤酮组各时点血流量与模型组比较,明显升高(P<0.01)。结论:海风藤酮能促使重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流量增加,减轻胰腺的病理损害。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年25期）
王成果,马庆久,鲁建国,何显力,王青[4]（2007）在《海风藤酮对急性胰腺炎大鼠的治疗作用》一文中研究指出目的:观察海风藤酮对急性胰腺炎(AP)大鼠自由基水平的影响．方法:♂SD大鼠120只随机分为对照组(n= 40),AP组(n=40)和海风藤酮(SM)治疗组(n=40)．观察3,6,12和24 h大鼠血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、淀粉酶(AMY)、腹水量、胰腺病理等指标的变化．结果:与对照组比较,AP组腹水、血清AMY和MDA升高,SOD水平降低,且有差异统计学意义,经海风藤酮治疗后,治疗组腹水(24 h: 4．03±1．36 mL vs 5．15±1．69 mL,P＜0．05),血清AMY(24 h:69．6±6．7μkat/L vs 136．6±13．4 ukat/L,P＜0．01)和MDA(24 h:1．45±0．19 nmol/ L vs 1．98±0．27 nmol/L,P＜0．05)水平显着降低, SOD水平显着升高(24 h:35．27±8．34 nmol/L vs 19．03±8．74 nmol/L,P＜0．05)．AP组大鼠胰腺病理变化均显着性升高,而治疗组与AP组相比在早期(3,6 h)胰腺病理变化明显减轻．结论:海风藤酮通过降低损害因子MDA,升高保护因子SOD对AP有治疗作用．(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2007年04期）
王林,姚俊,耿智敏[5]（2006）在《海风藤酮治疗大鼠实验性急性胰腺炎》一文中研究指出目的:探讨海风藤酮对急性胰腺炎炎症介质的影响及其治疗作用.方法:雄性SD大鼠104只,质量250~300 g,随机分为假手术对照组(n=24),急性胰腺炎组(n=40)和海风藤酮治疗组(n=40),每组又按3,6,12,24 h分为4小组.结果:急性胰腺炎组各时段血清PAF,TNF-,αIL-6显着升高,其中PAF在各时相持续升高,TNF-α在6 h时达高峰,而IL-6在12 h达高峰,与假手术组各个时相段比较有显着性差异(P<0.01);用药后治疗组各个时相段可显着降低血清PAF,TNF-,αIL-6的水平(P<0.05).结论:海风藤酮可抑制炎症介质,明显减轻胰腺/肺组织病理损害.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2006年13期）
徐广润,张东君,杨渊,张苏明,方思羽[6]（2006）在《海风藤酮对老龄大鼠局灶性脑缺血DNA损伤修复相关基因GADD45表达的影响》一文中研究指出目的:观察老龄大鼠局灶性脑缺血后DNA损伤修复相关基因GADD45表达的规律,探讨海风藤酮对神经细胞凋亡及GADD45表达的影响。方法:采用26月龄Wistar大鼠,经光化学诱导局灶性脑缺血后应用海风藤酮进行干预,观察不同时间和空间状态下GADD45蛋白表达的改变,同时运用TUNEL染色观察神经细胞的凋亡现象。结果:缺血4h组,在缺血中心区可见少许GADD45反应阳性细胞,而缺血周边区GADD45反应阳性细胞大量表达,较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。缺血24h组,周边区GADD45表达较缺血4h有所降低,但仍高于假手术组(P<0.05),至缺血5d时,周边区GADD45表达较假手术组无明显差异。海风藤酮治疗组,缺血周边区TUNEL阳性细胞数较假手术组增多(P<0.05),但较对照组减少(P<0.05),而GADD45表达阳性细胞数较对照组增多(P<0.05),与假手术组比较增多(P<0.01)。结论:海风藤酮可有效保护缺血神经细胞,同时可以上调DNA修复基因GADD45的表达,减小DNA损伤的程度。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2006年02期）
王小姗,狄晴,曹辉,张颖冬,王伟[7]（2005）在《海风藤酮治疗脑梗死的活体磁共振成像与波谱研究》一文中研究指出目的研究血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤酮治疗脑梗死的作用机制,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较。方法采用磁共振成像与波谱技术原位动态观察海风藤酮对活体鼠脑组织损害程度、神经递质方面的影响。分别对缺血再灌注组及海风藤酮、银杏苦内酯治疗组鼠脑组织缺血、水肿及氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)与乳酸(Lac)等代谢产物变化进行观察和比较。结果在缺血60m in再灌注1、3、6 h海风藤酮均能减小高信号区的体积,有效减少脑缺血后Lac/(PCr+Cr)比值的上升和NAA/(PCr+Cr)比值的下降,与银杏苦内酯治疗组差异无显着性(P>0.05),与缺血再灌组相比较差异有显着性(P<0.01)。结论海风藤酮与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均具有明显的缺血后脑保护作用,磁共振成像与波谱技术可为缺血再灌注后神经脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2005年11期）
王雪松,薛峥,刘买利,王伟[8]（2004）在《对海风藤酮治疗实验性缺血再灌注脑损伤的磁共振波谱分析》一文中研究指出目的 探讨血小板活化因子 (plateletactivitingfactor ,PAF)受体拮抗剂海风藤酮对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮 乙酰天门冬氨酸 (NAA)及乳酸 (LacticAcid ,Lac)等代谢产物的影响。方法 建立活体动物大脑中动脉栓塞再灌模型 ,采用磁共振波谱技术 ,分别对缺血再灌注组及海风藤酮、银杏苦内酯治疗组鼠脑组织NAA及Lac等代谢产物变化进行观察和比较。结果 在缺血 60min再灌注 1h、3h、6h海风藤酮均能有效减少脑缺血后Lac (PCr +Cr)比值的上升和NAA (PCr+Cr)比值的下降 ,与银杏苦内酯治疗组比较无差异。结论 海风藤酮与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均具有显着的缺血后脑保护作用(本文来源于《中华物理医学与康复杂志》期刊2004年06期）
王小姗,曹辉,狄晴,张颖冬,阮旭中[9]（2004）在《海风藤酮对实验性缺血再灌注大鼠脑损伤的影响》一文中研究指出目的探讨血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤酮对活体实验性脑梗死大鼠脑组织缺血与水(本文来源于《中华医学会第七次全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2004-04-01）
王雪松,杨运煌,冯越,刘买利,李丽云[10]（2002）在《中药海风藤酮对实验性缺血再灌注脑损伤的磁共振研究》一文中研究指出海风藤系胡椒科胡椒属植物,其茎藤入药始于清代,用以祛风湿、通经络、止痹痛。现代技术对海风藤化学成分分析发现,其提取物中所含的各类木脂体如海风藤酮和新木脂素等成分皆具有抗血小板活化因子的作用,其中以海风藤酮的活性为最强,能有效地抑制由血小板活化因子所诱导的血小板聚集,阻断血小板活化因子引起的多种炎症反应。动物实验研究表明,海风藤酮能显着降低脑缺血后神经细胞内的钙含量,直接对抗血小板活化因子引起的脑血管舒缩功能障碍导致的脑血流量下降,从而达到改善缺血区局部脑血流量的作用,并使梗塞区病灶面积缩小,改善神经功能缺损。(本文来源于《第十二届全国波谱学学术会议论文摘要集》期刊2002-10-01）
海风藤酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
建立了HPLC法测定海风藤药材中海风藤酮含量的方法,采用Hypersil ODS2柱(4.6×250mm,5μm),甲醇-水(70∶30)为流动相,流速为1.0mL/min;检测波长280nm;海风藤酮在116~1160μg/mL范围内线性关系良好,回归方程为Y=4561.1X-10927(r=0.9994),平均回收率为99.83%,RSD=1.08%(n=6)。用本方法测得海风藤酮在风藤、石南藤和山蒟中的含量分别为0.25%,0.0057%和0.0014%。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海风藤酮论文参考文献
[1].楼棪.海风藤酮治疗乳腺癌骨转移的相关机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
[2].谢程,李琳,段书涛,俞培忠.HPLC测定海风藤药材中海风藤酮的含量[J].天然产物研究与开发.2010
[3].王成果,马庆久,鲁建国,何显力,王青.海风藤酮对重症急性胰腺炎大鼠腹腔器官血流的干预效应(英文)[J].中国组织工程研究与临床康复.2007
[4].王成果,马庆久,鲁建国,何显力,王青.海风藤酮对急性胰腺炎大鼠的治疗作用[J].世界华人消化杂志.2007
[5].王林,姚俊,耿智敏.海风藤酮治疗大鼠实验性急性胰腺炎[J].第四军医大学学报.2006
[6].徐广润,张东君,杨渊,张苏明,方思羽.海风藤酮对老龄大鼠局灶性脑缺血DNA损伤修复相关基因GADD45表达的影响[J].山东大学学报(医学版).2006
[7].王小姗,狄晴,曹辉,张颖冬,王伟.海风藤酮治疗脑梗死的活体磁共振成像与波谱研究[J].中国药理学通报.2005
[8].王雪松,薛峥,刘买利,王伟.对海风藤酮治疗实验性缺血再灌注脑损伤的磁共振波谱分析[J].中华物理医学与康复杂志.2004
[9].王小姗,曹辉,狄晴,张颖冬,阮旭中.海风藤酮对实验性缺血再灌注大鼠脑损伤的影响[C].中华医学会第七次全国神经病学学术会议论文汇编.2004
[10].王雪松,杨运煌,冯越,刘买利,李丽云.中药海风藤酮对实验性缺血再灌注脑损伤的磁共振研究[C].第十二届全国波谱学学术会议论文摘要集.2002