导读:本文包含了伪狂犬病病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:狂犬病,病毒,猪瘟,基因,圆环,口蹄疫,复合物。
伪狂犬病病毒论文文献综述
侯璐,王一,张爽,李国利,曾磊[1](2019)在《干扰素基因刺激因子基因敲除对猪伪狂犬病病毒复制的影响》一文中研究指出研究干扰素基因刺激因子(STING)基因敲除对猪伪狂犬病病毒(PRV)复制的影响。用CRISPR/Cas9技术敲除猪肺巨噬细胞系(3D4/21)的STING基因,用T7核酸酶检测靶基因敲除效率,用细胞计数试剂盒检测基因敲除细胞的活力,用表达绿色荧光蛋白(GFP)的重组病毒PRV-GFP感染基因敲除细胞,用流式细胞术检测感染细胞的荧光强度,用定量RT-PCR检测PRV的gB、TK基因表达及其感染细胞的IL-1β、IFN-β、ISG15基因转录,用Western blot检测PRV gE蛋白表达水平,用病毒滴定法测定子代病毒滴度。结果显示:设计的3个STING基因外显子2特异sgRNA均能切割3D4/21细胞的靶序列,其中sgRNA3的基因编辑效率最高;对sgRNA1介导STING基因敲除系进行克隆化,获得基因敲除细胞系3株,基因敲除对细胞活力无影响;亲本细胞培养的PRV-GFP感染阳性细胞占80.77%,STING基因敲除细胞培养的PRV-GFP感染阳性细胞占95.55%;STING基因敲除对PRV基因表达具有促进作用,亲本3D4/21细胞的病毒滴度为10~(6.2) TCID_(50)·0.1 mL~(-1),STING基因敲除细胞的病毒滴度为10~(8.3)TCID_(50)·0.1 mL~(-1),病毒感染细胞的IL-1β、IFN-β和ISG15转录下调明显。STING基因敲除能促进PRV在3D4/21细胞中复制,可能与感染细胞的IL-β、IFN-β和ISG15表达抑制有关。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期)
邹伟斌,吕丽珊,赖月辉,牛晓芸,牛贝贝[2](2019)在《猪伪狂犬病病毒GD株的生物学特性和gB基因进化分析》一文中研究指出为了解猪伪狂犬病病毒(Pseudorabies virus,PRV)变异毒株的生物学特性和gB基因遗传变异特性,本研究对本实验室分离鉴定的变异株PRV GD的一步生长曲线和病毒对小鼠的毒力进行了研究,结果显示PRVGD毒株对KM小鼠的LD50为102.32TCID50。此外,对PRVGD株的gB基因进行了全长扩增,并对gB基因进行了测序和序列分析。研究结果显示,PRVGD株的gB基因与国内外PRV参考株的核苷酸同源性为98.3%~100%,氨基酸同源性为96.8%~99.9%。与经典毒株相比,PRV GD株的gB基因有位点插入、突变和缺失。基于gB基因的系统进化树分析发现,PRV GD株与国内近几年分离鉴定的PRV流行变异毒株如ZJ01、TJ、HeN1和JS-2012株位于同一分支上,同源性较高,亲缘关系较近。与国内外经典毒株均处于不同进化树分支,亲缘关系较远。本研究为PRV流行变异毒株的分子流行病学研究以及针对变异毒株的控制和新型疫苗的研发提供一定的参考价值。(本文来源于《现代畜牧兽医》期刊2019年11期)
汪东杰,汪丽艳,黄炜,夏如强,陈光[3](2019)在《SEG-shRNA复合物对狂犬病病毒感染小鼠的影响》一文中研究指出目的探讨SEG-shRNA复合物对狂犬病病毒(rabies virus,RV)感染小鼠的影响。方法选取BALB/c小鼠40只,随机分为对照组、SEG组、shRNA组和SEG-shRNA组,每组10只,所有小鼠均肌肉注射RV PB3街毒株,对照组、SEG组、shRNA组和SEG-shRNA组小鼠攻毒后尾静脉分别注射生理盐水、SEG、shRNA和SEG-shRNA,连续3 d,采用qRT-PCR和Western blotting检测小鼠脑组织RV mRNA和RV N蛋白表达,检测小鼠血清IFN-α水平。结果 SEG-shRNA组小鼠发病时间和死亡时间分别为(170.54±11.21)h和(389.28±43.22)h,较对照组、SEG组和shRNA组明显延后(均P<0.05);SEG-shRNA组小鼠脑组织RV mRNA和RV N蛋白相对表达量分别为1.002±0.321和0.999±0.232,明显低于对照组、SEG组和shRNA组(均P<0.05);对照组、SEG组、shRNA组和SEG-shRNA组试验前后血清IFN-α吸光度值水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SEG-shRNA复合物在RV小鼠中有一定的治疗作用,对RV有抑制作用。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年11期)
王一鹏,王亚文,徐瑞涛,林依丹,李潭清[4](2019)在《一株分离自免疫猪场的伪狂犬病病毒的鉴定与变异分析》一文中研究指出为了明确河北某伪狂犬病疫苗免疫猪场的哺乳仔猪出现神经症状和死亡的病因,作者对发病仔猪进行研究时从脑组织中分离到1株病毒,通过PCR、免疫过氧化物酶单层试验(IPMA)、动物试验以及基因序列分析等试验,证明所分离的病毒为伪狂犬病病毒(PRV),命名为HBXT-2018株。皮下接种该病毒后24 h,家兔开始啃咬病毒接种部位皮肤,在44~68 h内全部死亡。抗PRV Bartha-K61株的血清对分离株的中和抗体效价低于1∶8,而抗PRV变异株血清的中和抗体效价为1∶58.9。与Bartha株比较,HBXT-2018株的gB和gC的核苷酸和氨基酸序列多处发生单个或连续几个碱基(或氨基酸)置换、插入和缺失突变,预测的gB和gC上的潜在抗原表位也发生了改变。基于gB、gC和TK的系统进化分析表明,HBXT-2018株与国内流行毒株尤其与2011年之后的流行毒株处于同一个进化分支,而与Bartha株及其他欧美毒株处于不同的进化分支。上述结果表明,分离的PRV HBXT-2018株为致病毒株,其与当前国内流行的PRV变异株具有相同的遗传特征,与Bartha株为代表的欧美流行株的遗传关系远。Bartha-K61株抗血清对分离株的中和作用不明显,提示gB与gC的突变可能与该毒株免疫逃逸、继而导致仔猪发病有关。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期)
邹伟斌,赖月辉,牛贝贝,吴文福,齐冬梅[5](2019)在《猪伪狂犬病病毒变异株GD株的分离鉴定及TK和gE基因的进化分析》一文中研究指出为了解猪伪狂犬病病毒(Pseudorabies virus,PRV)流行变异毒株的病原学特性及分子遗传变异特点,本研究从广东省某疑似暴发猪伪狂犬病的猪场采集的病料中分离到一株PRV毒株,命名为GD株。该病毒在PK-15细胞中能够产生典型的PRV细胞病变,病毒滴度可达109.0 TCID50/mL。将病毒感染KM SPF小鼠,接种小鼠在4 d内全部死亡,并且均出现典型的PR症状。序列比对结果显示,PRV GD株的TK和gE基因与国内外PRV参考株的核苷酸同源性分别为99.4%~100%和97.6~99.9%,氨基酸同源性分别为99.4%~100%和95.5%~99.8%。基于gE基因的遗传进化分析发现,PRV GD株与国内近几年分离鉴定的流行变异毒株位于同一分支上。与经典株相比,PRV GD株的gE蛋白氨基酸序列在48和496位均有1个天冬氨酸(D)的插入,符合PRV变异株的典型特征。本研究成功分离到一株PRV变异株,为PRV流行变异毒株的防控和新型疫苗的研究提供一定的科学依据。(本文来源于《现代畜牧兽医》期刊2019年10期)
尹坤,马子鹏,李伊铭,孙雨茗,王昊[6](2019)在《狂犬病病毒感染小鼠原代神经元细胞模型的建立》一文中研究指出为了探究狂犬病病毒致神经系统症状的分子机制,本研究首先成功建立了高纯度胎鼠脑原代神经元细胞培养体系,进而通过使用实验室弱毒株SAD与固定毒株CVS11两种不同毒力的狂犬病病毒分别感染原代神经元细胞,评估这两种病毒在原代神经元细胞的最佳感染条件与病毒生长特性,建立不同毒力狂犬病病毒感染原代神经元细胞模型。在此基础上,通过Western blot技术检测狂犬病病毒糖蛋白、核蛋白以及神经囊泡循环的相关蛋白表达变化情况,结果显示固定毒株CVS11感染神经元细胞导致VAMP2蛋白表达量减少。本研究为进一步研究狂犬病病毒感染宿主致神经系统症状的机制奠定了研究基础。(本文来源于《中国动物传染病学报》期刊2019年05期)
杨金金,陈腾,张艳艳,齐宇,周鑫韬[7](2019)在《狂犬病病毒CVS-11株间隔区缩短的缺失株构建及特性研究》一文中研究指出为了探究狂犬病病毒(Rabies virus,RABV)基因间隔区对狂犬病病毒生物学特性的影响,试验以狂犬病病毒CVS-11株为母本株,将其基因间隔区碱基均替换为胞嘧啶和胸腺嘧啶,分段扩增后与真核表达载体进行同源重组,运用反向遗传技术进行重组病毒拯救,经过菌液PCR鉴定和直接免疫荧光检测获得重组病毒rCVS11-2222。结果表明:重组病毒基因组稳定,重组病毒rCVS11-2222在细胞中的复制表现出与CVS-11株相似的特点;小鼠存活率显着降低。说明狂犬病病毒CVS-11株基因间隔区的缩短增强了原毒株的致病力。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年19期)
陈立云[8](2019)在《猪圆环病毒病与猪瘟、猪伪狂犬病混合感染的诊断与防治》一文中研究指出结合当前社会实际情况,针对猪圆环病毒病与猪瘟、猪伪狂犬病混合感染做出相应的判断。首先阐述了发病的具体机制,然后对发病后的临床表现做出了叙述,接着对发病的因素进行解析,最后提出针对性的防治措施,希望为相关的畜牧养殖工作者带来些许借鉴意义,保证消费者的食品安全。(本文来源于《农业开发与装备》期刊2019年09期)
柴刚[9](2019)在《规模猪场猪瘟病毒、高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒、伪狂犬病病毒及口蹄疫病毒抗体水平监测及免疫效果评价》一文中研究指出某100头基础母猪的规模猪场,在常规免疫情况下,10 余头母猪在妊娠后期出现了流产现象。为调查该猪场免疫效果,分别采集空怀母猪、妊娠前期母猪、妊娠后期及妊娠后期流产母猪血清共20份,进行猪瘟病毒 (Classical Swine Fever Virus,CSFV)、高致病性猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒 (Highly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus, HP-PRRSV)、伪狂犬病病毒(Pseudorabies Virus,PRV)-g E、口蹄疫病毒 (Foot and Mouth Disease Virus,FMDV) 抗体检测。检测结果表明,PRV-gE 抗体和 HP-PRRSV 抗体阳性率均在 95%以上,提示该猪群可能存在 PR 野毒感染;CSFV抗体阳性率为 85%,且阻断率大于 0.6 的占 53.8%,说明该猪群 CSFV 抗体没有达到理想水平;FMDV 抗体阳性率为 35%,说明该猪群 FMD 免疫效果较差,应该及时补免。调查结果提示,PR 野毒感染可能是导致该规模场母猪流产的主要原因。(本文来源于《国外畜牧学(猪与禽)》期刊2019年09期)
刘国信[10](2019)在《猪伪狂犬病、猪圆环病毒病与猪弓形体病混合感染的诊治》一文中研究指出对某养猪场发生的猪伪狂犬病、猪圆环病毒病与猪弓形体病混合感染的诊治情况作了总结,并对其防控与净化干预进行了探讨,为该病的积极治疗提供参考。(本文来源于《云南农业科技》期刊2019年05期)
伪狂犬病病毒论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
为了解猪伪狂犬病病毒(Pseudorabies virus,PRV)变异毒株的生物学特性和gB基因遗传变异特性,本研究对本实验室分离鉴定的变异株PRV GD的一步生长曲线和病毒对小鼠的毒力进行了研究,结果显示PRVGD毒株对KM小鼠的LD50为102.32TCID50。此外,对PRVGD株的gB基因进行了全长扩增,并对gB基因进行了测序和序列分析。研究结果显示,PRVGD株的gB基因与国内外PRV参考株的核苷酸同源性为98.3%~100%,氨基酸同源性为96.8%~99.9%。与经典毒株相比,PRV GD株的gB基因有位点插入、突变和缺失。基于gB基因的系统进化树分析发现,PRV GD株与国内近几年分离鉴定的PRV流行变异毒株如ZJ01、TJ、HeN1和JS-2012株位于同一分支上,同源性较高,亲缘关系较近。与国内外经典毒株均处于不同进化树分支,亲缘关系较远。本研究为PRV流行变异毒株的分子流行病学研究以及针对变异毒株的控制和新型疫苗的研发提供一定的参考价值。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
伪狂犬病病毒论文参考文献
[1].侯璐,王一,张爽,李国利,曾磊.干扰素基因刺激因子基因敲除对猪伪狂犬病病毒复制的影响[J].畜牧兽医学报.2019
[2].邹伟斌,吕丽珊,赖月辉,牛晓芸,牛贝贝.猪伪狂犬病病毒GD株的生物学特性和gB基因进化分析[J].现代畜牧兽医.2019
[3].汪东杰,汪丽艳,黄炜,夏如强,陈光.SEG-shRNA复合物对狂犬病病毒感染小鼠的影响[J].中华全科医学.2019
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