导读:本文包含了白念珠菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:念珠菌,内质网,阴道,液泡,基因,蛋白,氟康唑。
白念珠菌论文文献综述
汪云霞,马克龙,王艳,吴大强,邵菁[1]（2019）在《白头翁汤正丁醇提取物对酸性条件下白念珠菌pH突变株黏附的影响》一文中研究指出目的基于pH信号通路探讨白头翁汤正丁醇提取物(butyl alcohol extract of Baitouweng Decoction,BAEB)对白念珠菌黏附的影响。方法 Spotassay检测酸性条件下pH突变株的活性;XTT法检测酸性条件下pH突变株黏附时的代谢活力;荧光显微镜观察酸性条件下pH突变株细胞黏附活力;正辛烷容纳法测定酸性条件下pH突变株疏水性;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测酸性条件下pH突变株黏附相关基因的表达。结果 512μg/m L BAEB对共培养24、48 h的pH突变株的活性影响不大;phr2/phr2在酸性条件下代谢活性低,512μg/m L BAEB可明显抑制白念珠菌野生株(WT)、PHR2回补菌株、rim101/rim101、RIM101回补菌株的代谢活性,对phr2/phr2代谢活性影响不大;512μg/m L BAEB可明显抑制WT、PHR2回补菌株、rim101/rim101、RIM101回补菌株的细胞黏附活力,phr2/phr2加药前后细胞黏附活性无明显变化;512μg/mL BAEB对WT、phr2/phr2、PHR2回补、rim101/rim101及RIM101回补菌株的细胞表面疏水性影响不明显;qRT-PCR法检测512μg/m L BAEB对pH突变株在酸性条件下黏附相关基因作用不明显,但1 024μg/m L BAEB则对大多数黏附相关基因有明显抑制作用。结论 BAEB在酸性条件下能一定程度抑制白念珠菌的黏附。(本文来源于《中草药》期刊2019年24期）
黄倩,管国波,黄广华,魏羽佳[2]（2019）在《白念珠菌Ras/cAMP/PKA途径研究进展》一文中研究指出白念珠菌引起的真菌感染严重威胁着人类健康。Ras/cAMP/PKA途径在白念珠菌菌丝发育、生物被膜形成、有性生殖以及耐药性中起着重要的调控作用,该通路由GTPases(Ras1和Ras2)、腺苷环化酶(Cyr1)、cAMP水解酶(Pde1和Pde2)以及PKA激酶(包括催化亚基Tpk1和Tpk2,调节亚基Bcy1)构成。环境因子通过Ras/cAMP/PKA途径调控下游转录因子,进而调节白念珠菌多种生物学行为。文中综述了近年来白念珠菌Ras/cAMP/PKA信号通路感应胞外环境因子和调控细胞行为等方面的研究进展。(本文来源于《菌物研究》期刊2019年04期）
冯佳,胡婧,单爱迪,曹振宇,吕睿[3]（2019）在《利用CRISPR/Cas9系统快速构建白念珠菌RAD23高表达菌株的研究》一文中研究指出目的构建白念珠菌RAD23高表达菌株,探索其高表达对细胞耐受遗传毒性试剂胁迫的影响。方法采用瞬时CRISPR/Cas9系统,分别于体外扩增Cas9基因、sgRNA以及含MET3启动子的修复DNA,通过醋酸锂法转化白念珠菌野生型菌株,于SD-Ura-Met-Cys培养基筛选转化子,通过菌落PCR验证基因型,通过Western blot检测Rad23相对表达量,利用平板表型试验检测RAD23高表达对细胞耐受遗传毒性试剂的影响。结果成功构建了RAD23高表达菌株;与野生型菌株相比,高表达菌株中RAD23蛋白相对表达量约为野生型菌株的7倍(10.20 VS 1.46);在UV胁迫条件下,RAD23高表达菌株存活率显着下降(与野生型菌株相比,下降约1 000倍)。结论利用CRISPR/Cas9系统快速构建了白念珠菌RAD23高表达菌株,且RAD23高表达会抑制细胞对遗传毒性试剂UV的耐受能力。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年09期）
朱娜丽,杨莉,彭丽萍,朱航麒,喻其林[4]（2019）在《白念珠菌内质网-质膜连接蛋白Ist2对内质网压力应答的调控作用》一文中研究指出内质网-质膜连接是真核细胞一种新型的膜连接体系,介导内质网与质膜之间紧密的物质与信息交换.在条件致病真菌白念珠菌(Candida albicans)中,尚未明确内质网-质膜连接蛋白的种类与功能.本研究通过荧光定位观察发现, Ist2能够与白念珠菌内质网-质膜连接共定位,其缺失导致内质网-质膜连接程度明显减弱,表明该蛋白是白念珠菌一种关键的内质网-质膜连接蛋白.通过生长曲线测定、非折迭蛋白应答(unfolded protein response,UPR)报告体系荧光检测以及胞质钙含量测定发现,在衣霉素(tunicamycin, TN)造成的内质网压力条件下, IST2缺失菌株ist2Δ/Δ生长量明显增加, UPR报告基因PRB1的表达量下降,胞质钙含量降低.进一步采用钙离子螯合剂乙二醇双(2-氨基乙基醚)四乙酸(EGTA)与TN共处理发现, EGTA能够消除ist2Δ/Δ与野生型菌株之间内质网压力耐受性的差异.因此, Ist2作为白念珠菌的内质网-质膜连接蛋白,介导内质网压力条件下胞质钙浓度的增加,造成细胞内质网压力耐受性降低,是白念珠菌内质网压力应答的负调控因子.本研究丰富了对真菌内质网-质膜连接结构与功能的认识,为新型抗真菌药物靶点的开发提供了重要依据.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2019年09期）
孙康德,张家胜,陈旭,虞中敏,陈福祥[5]（2019）在《口腔白念珠菌耐药性及毒力因子表达水平相关性研究》一文中研究指出目的了解口腔白念珠菌分泌型水解酶、生物膜和菌丝相等毒力因子的体外表达水平及其耐药性,并分析两者的相关性。方法分别采用牛血清白蛋白平板、卵黄琼脂平板和叁丁酸甘油脂平板检测口腔白念珠菌分泌型天冬氨酸蛋白酶(SAP)、磷脂酶(PL)和脂肪酶(Lip)的活性;采用结晶紫法检测其生物膜的形成,采用实时荧光聚合酶链反应(PCR)检测菌丝壁蛋白1(HWP1)基因的表达;检测白念珠菌对常用抗真菌药物的耐药性。结果 80%的菌株高产分泌型SAP,98%的菌株高产PL,78%的菌株Lip产量中等,无菌株高产Lip;50株菌株均能形成生物膜,其中30株(60%)生物膜形成能力强;SAP和PL的体外表达水平呈正相关(P<0.05),其他毒力因子之间均无相关性;耐药株与敏感株的毒力因子体外表达及HWP1表达之间没有显着性差异。结论大部分口腔白念珠菌高表达SAP和PL,中等表达Lip,生物膜形成能力强,SAP和PL的体外表达水平呈正相关,口腔白念珠菌的毒力与耐药性之间没有显着相关性。(本文来源于《检验医学》期刊2019年08期）
葛力瑜,梁官钊,刘维达[6]（2019）在《抗黏膜白念珠菌感染的固有免疫研究进展》一文中研究指出白念珠菌是条件致病性真菌,常导致黏膜念珠菌感染。固有免疫应答在宿主抗黏膜念珠菌感染中起主要作用。最新研究结果揭示上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和IL-17生产型固有细胞在黏膜念珠菌感染中的发挥了重要作用。现从固有免疫分子和固有免疫细胞两方面探讨黏膜念珠菌感染的固有免疫研究进展。(本文来源于《中国真菌学杂志》期刊2019年04期）
王钰婷,王玉柱,刘锦燕,孟玲宁,李卫华[7]（2019）在《酵母相和菌丝相白念珠菌感染阴道上皮细胞免疫反应的比较》一文中研究指出目的白念珠菌作为一种二相菌,存在酵母相和菌丝相二态,本实验研究这两种不同形态的白念珠菌刺激阴道上皮细胞,比较其引起的免疫应答差异。方法以阴道上皮细胞株VK2/E6E7为模型,分别给予不同浓度的活的白念珠菌和热灭活白念珠菌SC5314(感染指数MOI分别为10、50、100)进行刺激,以实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测3 h、6 h、12 h感染组细胞的促炎因子TNF-α和趋化因子IL-8的分泌水平。结果活的白念珠菌在K-SFM细胞培养基中呈菌丝相,热灭活的白念珠菌在K-SFM培养基中呈酵母相。两相感染组分泌IL-8和TNF-α水平与未感染组相比具有显著差异。在各个MOI条件下,菌丝相感染组释放细胞因子mRNA水平均显着高于酵母相;在MOI=10时,菌丝相感染组释放细胞因子的蛋白水平强于酵母相感染组,而随着MOI的增大,结果相反。结论酵母相和菌丝相白念珠菌均能诱发阴道上皮细胞出现显着免疫反应。同时,在MOI=10时,菌丝相白念引起的免疫反应强于酵母相白念。两相感染组免疫反应强度的差异提示两者引起免疫应答的机制可能不同。(本文来源于《中国真菌学杂志》期刊2019年04期）
蔡晴,杨连娟,高志琴,任弘瑾,杨虹[8]（2019）在《罗米地辛对氟康唑体外抗白念珠菌影响的研究》一文中研究指出目的检测罗米地辛对氟康唑体外抗白念珠菌活性作用的影响。方法参考CLSI的M27-A3方案检测氟康唑对受试白念珠菌的最低抑菌浓度(MIC),以及不同浓度罗米地辛联合氟康唑检测其对受试白念珠菌的抗真菌效果。结果受试菌包括氟康唑敏感株、剂量依赖株、耐药株各5株。2μg/mL罗米地辛和4μg/mL罗米地辛联合氟康唑对氟康唑的抗真菌活性有增效作用,表现为MIC值降低、菌量减少和抑制拖尾现象。结论罗米地辛对氟康唑体外抗白念珠菌活性的增效作用,可抑制氟康唑的拖尾现象。(本文来源于《中国真菌学杂志》期刊2019年04期）
彭雪玲,马天禹,毛小龙,喻其林,李明春[9]（2019）在《Hog1蛋白在白念珠菌vip1Δ/Δ中的调控作用研究》一文中研究指出白念珠菌是临床感染中一种重要的条件致病真菌,其肌醇多磷酸激酶是一类重要而保守的激酶家族,在能量代谢、囊泡运输、免疫应答等过程中发挥重要作用。酿酒酵母中Vip1是肌醇多磷酸合成过程中的重要激酶,催化IP6到IP7的转化,而白念珠菌中该蛋白的功能目前尚不明确。本实验室研究发现,白念珠菌VIP1基因敲除导致Hog1磷酸化程度降低,细胞中脂滴积累,细胞壁几丁质增加,菌株细胞膜通透性升高;在vip1Δ/Δ菌株中转入HOG1过表达质粒pAU34M-HOG1-GFP可以部分缓解该敲除菌株中脂滴过度积累的情况,与此同时,其细胞壁几丁质含量降低,细胞膜通透性降低,该结果表明Hog1可以调控vip1Δ/Δ菌株脂类等细胞代谢过程。此前有文献报道,外界环境高渗刺激可以促进酿酒酵母细胞中HOG1表达,为进一步探究Hog1在白念珠菌vip1Δ/Δ代谢调控中的作用,我们在培养基中加入1 mol/L山梨醇,高渗压力的刺激下促进了该菌株中Hog1的表达,此时vip1Δ/Δ菌株中脂滴积累程度,细胞壁几丁质含量以及细胞膜通透性同时都得到了缓解,该环境压力刺激vip1Δ/Δ菌株中Hog1表达的结果与在vip1Δ/Δ菌株中过表达HOG1质粒的结果一致。本研究表明,Hog1在白念珠菌vip1Δ/Δ中调节细胞脂类代谢、细胞壁合成、细胞膜通透性调控等方面发挥重要作用。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
彭丽萍,喻其林,卫贺南,朱娜丽,许佳春[10]（2019）在《白念珠菌液泡钙通道Yvc1通过介导ROS梯度定位参与菌丝极性生长》一文中研究指出Yvc1是白念珠菌的液泡膜钙通道蛋白,在氧化压力应答、菌丝发育、细胞壁完整性和致病性等多种生理过程中发挥着重要作用,然而Yvc1调控菌丝发育的具体机制尚不清楚。本研究发现在菌丝诱导条件下,WT菌株中ROS聚集于菌丝顶端,而yvc1Δ/Δ菌株中ROS在萌发管中非极性分布,表明Yvc1能够调控ROS的极性分布。此外,Fre8是白念珠菌的NADPH氧化酶,通过在菌丝顶端产生ROS,促进菌丝的极性生长。为了研究Yvc1介导的ROS定位与菌丝极性生长的关系,本研究构建了pAu34M-Fre8-GFP质粒,并分别转化WT和yvc1Δ/Δ菌株,观察其定位。结果发现Fre8弥散分布于yvc1Δ/Δ菌株的萌发管,而在WT菌株中集中分布于菌丝顶端,在加入Ca2+螯合剂EGTA后,Fre8在WT菌株中也表现出与yvc1Δ/Δ菌株一致的弥散分布。说明Yvc1通过调控菌丝中的Ca2+浓度进而介导Fre8的定位,从而改变ROS在菌丝顶端的分布。同时发现极性生长相关蛋白Bud6、Exo70和Lifeact的定位与Fre8和ROS情况相同,在WT菌株分布集中,而在yvc1Δ/Δ菌株中去极化分布。因此,本研究表明白念珠菌Yvc1通过调控ROS在菌丝顶端的极性分布参与极性生长,同时Ca2+在细胞代谢与系统发育中起到重要的桥梁作用。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
白念珠菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
白念珠菌引起的真菌感染严重威胁着人类健康。Ras/cAMP/PKA途径在白念珠菌菌丝发育、生物被膜形成、有性生殖以及耐药性中起着重要的调控作用,该通路由GTPases(Ras1和Ras2)、腺苷环化酶(Cyr1)、cAMP水解酶(Pde1和Pde2)以及PKA激酶(包括催化亚基Tpk1和Tpk2,调节亚基Bcy1)构成。环境因子通过Ras/cAMP/PKA途径调控下游转录因子,进而调节白念珠菌多种生物学行为。文中综述了近年来白念珠菌Ras/cAMP/PKA信号通路感应胞外环境因子和调控细胞行为等方面的研究进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白念珠菌论文参考文献
[1].汪云霞,马克龙,王艳,吴大强,邵菁.白头翁汤正丁醇提取物对酸性条件下白念珠菌pH突变株黏附的影响[J].中草药.2019
[2].黄倩,管国波,黄广华,魏羽佳.白念珠菌Ras/cAMP/PKA途径研究进展[J].菌物研究.2019
[3].冯佳,胡婧,单爱迪,曹振宇,吕睿.利用CRISPR/Cas9系统快速构建白念珠菌RAD23高表达菌株的研究[J].中国病原生物学杂志.2019
[4].朱娜丽,杨莉,彭丽萍,朱航麒,喻其林.白念珠菌内质网-质膜连接蛋白Ist2对内质网压力应答的调控作用[J].中国科学:生命科学.2019
[5].孙康德,张家胜,陈旭,虞中敏,陈福祥.口腔白念珠菌耐药性及毒力因子表达水平相关性研究[J].检验医学.2019
[6].葛力瑜,梁官钊,刘维达.抗黏膜白念珠菌感染的固有免疫研究进展[J].中国真菌学杂志.2019
[7].王钰婷,王玉柱,刘锦燕,孟玲宁,李卫华.酵母相和菌丝相白念珠菌感染阴道上皮细胞免疫反应的比较[J].中国真菌学杂志.2019
[8].蔡晴,杨连娟,高志琴,任弘瑾,杨虹.罗米地辛对氟康唑体外抗白念珠菌影响的研究[J].中国真菌学杂志.2019
[9].彭雪玲,马天禹,毛小龙,喻其林,李明春.Hog1蛋白在白念珠菌vip1Δ/Δ中的调控作用研究[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
[10].彭丽萍,喻其林,卫贺南,朱娜丽,许佳春.白念珠菌液泡钙通道Yvc1通过介导ROS梯度定位参与菌丝极性生长[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
论文知识图
