黄南（巴马瑶族自治县民族医院消化内科广西河池547500）
【摘要】目的观察前列腺素E联用泮托拉唑治疗老年消化性溃疡的临床效果及安全性。方法将126例老年消化性溃疡患者随机分为治疗组和对照组各63例，两组均给予幽门螺杆菌（H.Pylori）根除三联疗法。治疗组在服用泮托拉唑的同时加用前列腺素E；对照组仅服泮托拉唑。两组均连服8周为1疗程。结果治疗组和对照组的痊愈率分别为62.3%和30.5%，两者比较有显著性差异（P<0.05），治疗组和对照组的总有效率分别为92.5%和69.1%，两者比较也有显著性差异（P<0.05）。未见明显药物不良反应。结论前列腺素E联用泮托拉唑治疗老年消化性溃疡的疗效显著优于单用泮托拉唑。
【关键词】老年消化性溃疡前列腺素E泮托拉唑
前列腺素(prostaglandins)是一组含有一个五碳环和二个侧键的二十碳不饱和脂肪酸组成的活性物质，广泛存在于人和动物各种细胞、组织和体液中，它具有多方面的生物活性，与心血管、血小板、生殖、中枢神经、消化、呼吸系统，以及炎症反应和肿瘤细胞增殖等均有一定的关系。自2008年12月～2011年11月，本组采用前列腺素E(PGE)联用泮托拉唑治疗老年消化性溃疡63例，取得满意疗效，现报道如下。
1对象与方法
1.1病例选择：126例活动性老年消化性溃疡均经胃镜检查确诊，且符合以下条件：①无消化道出血、溃疡穿孔或幽门梗阻等并发症；②除外卓-艾氏综合征；③除外癌性溃疡；④无严重心、肝、肾等重要器官疾病及高镁、高钙血症。按随机数字表分为治疗组和对照组各63例。其中，治疗组男性48例，女性15例，年龄65～81岁，平均(74.3±6.1)岁；溃疡直径0.3～1.7cm，平均(1.1±0.4)cm，幽门螺杆菌（H.Pylori）阳性53例。对照组男性50例，女性13例，年龄66～80岁，平均(74.1±5.9)岁；溃疡直径0.3～1.6cm，平均(1.0±0.5)cm，H.Pylori阳性50例。两组间性别、年龄、病情及病程比较，均无显著性差异（P>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法：两组均先给予H.Pylori根除三联疗法（口服泮托拉唑30mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d）。两周后，治疗组服泮托拉唑30mg/d同时加用PGE1100ug/d加入50g/L葡萄糖250mL静滴，每日一次；对照组仅服泮托拉唑30mg/d。两组均连用8周为1疗程。
1.3疗效判定标准：溃疡愈合指标评定治疗后经胃镜检查结果评定。愈合（痊愈）：溃疡愈合，周围炎症消失(S2期)或仍有炎症(S1期)；部分愈合（有效）：溃疡灶缩小50%以上或溃疡数目减少；无效：溃疡灶缩小不到50%，或无变化和加重。总有效率＝愈合率+部分愈合率。
1.4统计学方法：采用SPSS13.0软件进行统计学处理。计数资料进行X2检验，以P<0.05为有显著性差异。
2结果
2.1临床疗效比较
治疗组和对照组的痊愈率分别为61.9%和30.15%，两者比较有显著性差异（P<0.05），治疗组和对照组的总有效率分别为92.5%和69.1%，两者比较也有显著性差异（P<0.05），见表1。
表1两组临床疗效比较（n）
注：与对照组比较，*P<0.05。
2.2不良反应
治疗组有3例出现轻度发烧、头晕、恶心，对照组有1例出现头晕，2例乏力，未影响治疗，继续用药后症状逐渐消失。两组治疗前后查血常规、肝肾功能均在正常范围。孕妇、青光眼及其他眼内压增高患者禁用。
3讨论
前列腺素(prostaglandins)是一组含有一个五碳环和二个侧键的二十碳不饱和脂肪酸组成的活性物质，广泛存在于人和动物各种细胞、组织和体液中，它具有多方面的生物活性，与心血管、血小板、生殖、中枢神经、消化、呼吸系统，以及炎症反应和肿瘤细胞增殖等均有一定的关系。PGE1和现在抗溃疡药物相比，有抑制复发的优点［1］。
消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是由于防御/修复因素减弱，或者两者兼之。自1910年Schiwatz提出“无酸，便无溃疡”观点以来，抗酸或抑酸成了消化性溃疡的主要治疗措施［2］。但在停药后，溃疡的复发率高达50%～70%［3］。1983年，Warren和Marshall从人胃黏膜中分离出H.Pylori后，发现该菌感染与消化性溃疡发病密切相关［4，5］。之后，大量研究表明，根除H.Pylori治疗不仅能促进溃疡愈合，还能显著降低溃疡的复发率［6，7］。
老年消化性溃疡属消化性溃疡的特殊类型。老年人胃黏膜结构萎缩，黏膜血流减少，黏液分泌质和量的改变使胃黏膜屏障削弱是溃疡发生的重要因素。因此，治疗老年人消化性溃疡应在使用抑酸剂的同时，改善胃黏膜血供，增强胃黏膜的防御屏障功能，调节十二指肠碱分泌是十分重要的。临床研究表明，PGE1治疗PU的机制：①PGE能抑制基础胃酸分泌和刺激性胃酸分泌，抑制分泌机制可能为直接对壁细胞作用，或者阻碍组胺激活腺苷酸环化酶，或者抑制组胺释放，或者抑制促胃液素释放；②PGE具有保护和营养胃、十二指肠粘膜的作用，维护粘膜微血管系统结构和正常的毛细血管的通透性及粘膜的良好血流状态，增加粘膜血流量，改善缺氧状态，促进毒性物质的清除，增加营养物供应，在胃十二指肠粘膜受损时，PGE有助于保护粘膜微循环的完整性及上皮滋养作用，延缓小凹上皮细胞和粘膜细胞衰老、脱落的速度，刺激粘膜基底细胞向表面移行，加速损伤部位的粘膜修复，有利于溃疡愈合；③PGE保护粘膜屏障：已发现PGE有保护胃粘液糖蛋白生物合成酶和稳定微粒体膜作用，维护粘液和粘液糖蛋白的正常分泌，并附在胃粘膜表面吸附一层活性磷脂，构成亲水膜，该膜为抗酸的紧密组织，构成胃粘膜屏障，增强抵抗化学和机械性损伤；④调节十二指肠碱分泌：十二指肠腔内pH降低时则HCO-3的分泌增加，以作为保护粘膜预防酸性消化损害的重要屏障，内源性PGE有调节十二指肠分泌HCO-3的功能，当十二指肠有酸负荷时，则合成PGE，增加HCO-3分泌，外源性PGE可刺激十二指肠分泌及输送HCO3-，从而减少胃酸对十二指肠粘膜的损害。然而，在H.Pylori阳性的胃溃疡的治疗过程中，根除H.Pylori基础上单用制酸剂或黏膜保护剂来维持胃溃疡的治疗，无论是愈合率，还是愈合质量上并无显著性差异。惠卫.泮托拉唑、克拉霉素与甲硝唑配伍治疗消化性溃疡96例。陕西医学杂志,2011,40(9):1272-1272本研究表明，PGE1与抑制胃酸分泌药泮托拉唑联合治疗老年消化性溃疡，胃溃疡愈合率均优于泮托拉唑的单独使用，且溃疡复发率明显低于对照组；两组的胃肠道不良反应亦较少，且症状轻。这与国内相关报道结果相似。
综上所述，PGE1与泮托拉唑联合治疗老年消化性溃疡能够提高临床疗效，减少复发，值得推广。
参考文献
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