导读:本文包含了血小板活化标志物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血小板,sGPⅥ,活化,血栓
血小板活化标志物论文文献综述
周雅君,曹陶[1]（2019）在《新的血小板活化诊断标志物sGPⅥ及其临床意义》一文中研究指出糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)为血小板膜糖蛋白受体,仅在血小板和巨核细胞表达。GPⅥ可由胶原等激动剂诱导活化,继而引起颗粒内容物的释放和血小板内的信号转导。GPⅥ在血栓形成过程中具有重要的作用,但其缺失不影响血小板正常的止血功能。病理生理条件和血小板活化剂、脱落酶等均可诱导GPⅥ胞外域脱落形成可溶性sGPⅥ。近些年来对sGPⅥ的实验和临床研究表明,sGPⅥ与临床心血管疾病的发展和预后密切相关。本文阐明了血小板GPⅥ的基本功能和在血栓形成过程中的作用和意义,GPⅥ脱落为sGPⅥ的条件和过程,总结了目前临床观察sGPⅥ同各类疾病发展、转归和预后的相关性,以及用药前后sGPⅥ表达量的变化,sGPⅥ有望作为新的血小板活化诊断的标志物。(本文来源于《广东医学》期刊2019年20期）
李伟,张咪娟,王琰,王涛,马敏江[2]（2019）在《血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死的关系》一文中研究指出目的探讨血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)的关系。方法纳入2018年3月—2019年2月在陕西省人民医院住院确诊为LI的患者100例,并收集与之匹配的健康对照者100例。入院后收集基本信息、临床基线资料、实验室检查、颅脑MRI和治疗药物等资料,并检测患者在发病1个月及3个月时和对照组在入组时的血小板活化因子(血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体、P选择素)和血管内皮活性标志物[血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)]的水平,应用SPSS 25.0软件进行统计学分析。结果 LI组发病后1个月时和对照组糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体分别(2.84±1.00)%、(2.59±0.96)%,差异无统计学意义(P=0.065);P选择素分别为(3.05±0.63)%、(2.98±0.59)%,差异无统计学意义(P=0.419);vWF分别为(141.80±17.60)、(124.63±10.65)ng/mL,hsCRP分别为(5.53±1.37)、(2.17±0.55)mg/L,HCY分别为(18.76±4.07)、(15.81±2.63)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.001)。LI发生后3个月时LI组94例获得随访,与发病1个月时的100例患者比较,其vWF和hsCRP明显下降,差异有统计学意义[vWF:(141.80±17.60) vs.(134.86±13.35)ng/mL,P=0.002;hsCRP:(5.53±1.37)vs.(2.63±0.55)mg/L,P<0.001];而两个时点患者HCY和所有血小板活化因子差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性血小板活化可能在LI病理生理学中不发挥核心作用,内皮功能障碍可能是LI的病理机制之一。(本文来源于《华西医学》期刊2019年10期）
魏海燕,史宏伟,李滢,施婕,葛亚力[3]（2019）在《急性A型主动脉夹层患者围术期低氧血症发生率、血小板活化标志物、血清炎性指标水平变化及其意义》一文中研究指出目的观察急性A型主动脉夹层(ATAAD)患者围术期低氧血症发生率、血小板活化标志物、血清炎性指标水平变化,并探讨其意义。方法 62例接受外科手术治疗的ATAAD患者,以氧合指数(PaO_2/FiO_2)≤200 mmHg作为标准将患者分为术前低氧血症组(H组)和术前非低氧血症组(NH组)。麻醉后,所有患者均在深低温停循环下接受孙氏手术(主动脉弓人工血管替换和象鼻支架植入术)。两组患者于术前(T_0)、术毕(T_1)和术后12 h(T_2)时使用血气分析仪进行血气分析,计算氧合指数及低氧血症发生率。所有患者抽取静脉血液标本,使用全自动血细胞分析仪检测血小板参数:血小板计数(PC)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW),计算MPV/PC;使用流式细胞仪检测血小板活化标志物CD62p和PAC-1,测算其阳性表达率;使用全自动血细胞分析仪检测白细胞计数(WBC),使用全自动生化分析仪检测血浆C反应蛋白(CRP)。结果与NH组相比,H组患者T_0、T_1、T_2时氧合指数均降低(P均<0.05),低氧血症发生率均升高(P均<0.05),CD62p和PAC-1阳性表达率均升高(P均<0.05);T_0时PC均降低,MPV/PC、PDW均升高(P均<0.05);T_0、T_1时WBC和CRP均升高(P均<0.05)。与T_0时相比,H组患者氧合指数T_1时降低、T_2时升高(P均<0.05),低氧血症发生率T_2时降低(P<0.05);NH组患者T_1、T_2时氧合指数均降低(P均<0.05),低氧血症发生率均升高(P均<0.05)。T_1时两组患者PC、MPV均降低,MPV/PC、PDW均升高(P均<0.05);T_2时两组患者PC均降低,MPV/PC均升高(P均<0.05)。两组患者T_1、T_2时CD62p和PAC-1阳性表达率均升高(P均<0.05)。两组患者T_1时WBC均降低、CRP均升高(P均<0.05),T_2时WBC和CRP均升高(P均<0.05)。与T_1时相比,两组患者T_2时氧合指数、PC、MPV、WBC、CRP均升高,低氧血症发生率、PDW、CD62p和PAC-1阳性表达率均降低(P均<0.05);NH组T_2时MPV/PC降低(P均<0.05)。结论与术前非低氧血症的ATAAD患者相比,术前合并低氧血症的ATAAD患者术后低氧血症发生率更高,血小板活化更显着,血清炎性指标水平更高。ATAAD患者围术期血小板活化和炎症反应可能是引起低氧血症的重要原因。(本文来源于《山东医药》期刊2019年24期）
陈亮,刘媛,梁林,董娜,刘志忠[4]（2019）在《血小板活化标志物、维生素D与氯吡格雷抵抗的相关性》一文中研究指出目的探讨血小板活化标志物、维生素D与缺血性脑卒中患者抗血小板药物抵抗的相关性。方法 2017年6月至2018年6月,190例接受阿司匹林和氯吡格雷联合治疗的缺血性脑卒中患者,于用药后7～10 d检测二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的最大血小板聚集率(MPAR)、血小板CD_(62p)活化百分率、血浆P选择素和维生素D。根据MPAR将患者分为抗血小板药物抵抗组和敏感组。结果阿司匹林抵抗率为1.2%,氯吡格雷抵抗率24.7%(抵抗组47例,敏感组143例)。抵抗组血小板CD_(62p)活化百分率(t=-5.232, P <0.001)、高血压患病率(χ~2=4.878, P <0.05)均高于敏感组,维生素D浓度明显低于敏感组(t=3.052, P <0.01),两组血浆P选择素浓度无显着性差异(t=-0.684, P=0.253)。Logistic回归分析结果显示,高血压(OR=5.538, 95%CI:1.204～25.470, P <0.05)、血小板CD62P活化百分率(OR=1.082,95%CI:1.041～1.092, P <0.05)是氯吡格雷抵抗的危险因素,而维生素D (OR=0.848, 95%CI:0.755～0.953,P <0.01)是氯吡格雷抵抗的保护因素。结论抑制血小板活化和补充维生素D可能有助于提高氯吡格雷的疗效。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年05期）
胡丽红[5]（2019）在《妊娠期肝内胆汁淤积症血小板活化标志物的观察与研究》一文中研究指出目的:探讨血小板活化标志物在ICP疾病发生发展中的意义及应用价值。方法:选用我院产科病房确诊的轻度ICP患者50例,重度ICP患者15例,另设50例正常妊娠者为对照组,应用流式细胞仪检测全血中血小板活化标记物CD62P、PAC-1的表达水平。另外选用我院产科病房确诊的轻度ICP患者30例,重度ICP患者15例,另设46例正常妊娠者为对照组,同理应用流式细胞仪检测全血中血小板活化标记物CD63的表达水平。结果:ICP患者血液循环中的血小板活化标志物CD62P、PAC-1及CD63表达明显高于正常妊娠组(P<0.05)。且重度ICP患者CD62P、PAC-1表达显着高于轻度ICP组(P<0.05),CD63的表达在轻、重度ICP患者中无明显区别(P>0.05)。血小板CD62P、PAC-1的阳性表达与总胆汁酸成正相关(P<0.05),血小板CD63与总胆汁酸无相关性(P>0.05)。结论:ICP患者疾病发展中存在明显的血小板活化,PAC-1、CD62P及CD63能反映出血小板活化的状态,且PAC-1和CD62P更能明显的反应血小板活化情况,可以作为辅助指标来进一步判断ICP疾病的严重程度,作为判断血栓形成风险的参考指标,以改善妊娠结局。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2019-03-01）
张铭铭,杨杰[6]（2018）在《头针电刺激对急性脑梗死大鼠血小板活化标志物CD62P、CD63的影响》一文中研究指出目的观察头针电刺激不同时间点对急性脑梗死大鼠血清CD62P和CD63水平、神经功能缺损的调节作用并探讨其机理。方法将160只健康的雄性Wistar大鼠,随机分为头针电刺激组、普通针刺组、假手术组和模型对照组,各组又根据治疗的时间点不同分为1 d组、3 d组、7 d组和14 d组4个亚组,每组10只大鼠。头针电刺激组、普通针刺组及模型对照组采用改良的线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血大鼠模型,4组大鼠在造模成功1 d起,每天同一时间进行干预,头针电刺激组给予大鼠头针电刺激干预,以疏密波进行电刺激治疗,普通针刺组给予大鼠普通头针干预,选取百会和大椎穴,假手术组及模型组大鼠于同一时间固定于针刺台,不做处理。于治疗1、3、7、14 d后,检测血清中CD62P、CD63的表达。各组大鼠造模结束清醒后及治疗前后均采用Bederson评分法评分。结果头针电刺激组较各组能显着降低CD62P、CD63的表达(P <0.01),头针电刺激组中各治疗时间点比较,血清中CD62P、CD63表达明显减少(P <0.01)。头针电刺激组、普通针刺组及模型对照组Bederson评分比较,3、7及14 d组差异具有统计学意义(P <0.05);头针电刺激组中各治疗时间点评分比较,随着时间增加,评分降低(P <0.05),且以14 d为最佳。结论通过比较各组大鼠血清CD62P、CD63表达及Bederson评分,结果均表明头针电刺激能降低CD62P、CD63表达,改善脑梗死大鼠神经功能,且随着时间延长,改善越明显,以14 d为最佳。(本文来源于《中国中医急症》期刊2018年11期）
华晓东[7]（2018）在《血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展》一文中研究指出临床上多种疾病的发生与发展都与血小板的活化有关,血小板的活化可以通过各种特异性的生物标志物来反映,而通过流式细胞仪可以对血小板活化进行稳定、动态的检测,这对于临床上通过血小板活化标志物来诊断疾病并预测其进展具有重要意义。本文就此进行综述。(本文来源于《天津药学》期刊2018年04期）
郭旭[8]（2018）在《阿司匹林对冠心病患者血小板活化标志物的影响研究》一文中研究指出目的研究阿司匹林对冠心病患者血小板活化标志物的影响。方法选取我院于2017年3月至2018年2月收治的84例冠心病患者作为研究对象,随机平均分为研究组、对照组,对照组患者服用硫酸氢氯吡格雷,研究组联用硫酸氢氯吡格雷和阿司匹林,比较两组患者采用不同治疗方式后的血小板活化标志物变化以及临床疗效。结果两组患者分别采用不同药物治疗后血小板活化标志物(CD62p、CD63)水平均显着降低,且研究组降低程度显着低于对照患,治疗总有效率(95.24%)显着高于对照组(83.33%),具有统计学差异(P<0.05)。结论阿司匹林能显着改善冠心病患者临床症状,可有效降低血小板活化标志物(CD62p、CD63)水平,临床疗效显着,值得临床广泛应用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年46期）
张思思[9]（2018）在《血小板参数和血小板活化标志物在非小细胞肺癌中的研究》一文中研究指出目的目前,肺癌(Lung cancer,LC)的发病率和死亡率在所有癌症中排列首位,易发生转移,是造成患者预后不良的重要原因,而血小板在肿瘤转移过程中有重要的作用。通过绘制血栓弹力图(Thrombelastography,TEG),分析非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)患者TEG结果及血小板(Platelet,PLT)参数的变化,探讨肿瘤对循环血液中血小板数量及功能的影响。进一步测定血小板活化标志物CD62P在血小板上的表达变化,初步阐明NSCLC对血小板活化功能的影响机制。方法1、研究对象选取选择2016年9月至2017年12月于济南军区总医院胸外科住院治疗的NSCLC患者70例(肺癌组)。以及同期健康体检者70例(对照组),作为研究对象。所有研究对象均需在采血前2周内未使用过影响止凝血的药物。2、研究方法抽取研究对象晨起空腹上臂静脉血,应用血栓弹力图仪(美国TEG-500)绘制血栓弹力图,全血自动分析仪计数PLT的数量等。通过流式细胞术检测各组外周血PLT标志物CD61和CD62P。3、统计学方法运用SPSS 17.0统计学软件,计量资料应用独立样本t检验,组间比较应用单因素方差分析(One-way ANOVA);计数资料应用χ~2卡方检验;以P<0.05为差异具有统计学意义。结果1、40例肺癌组与50例对照组相比,TEG图中MA值变大;PLT计数明显升高,PDW和MPV也显着减小,差异有显着统计学意义(P<0.05)。2、根据临床TNM分期,将肺癌组分为A组,即Ⅰ期和Ⅱ期者,和B组,即Ⅲ期和Ⅳ期者。A组与对照组相比PLT、PDW、MPV值之间差异有统计学意义(P<0.05)。B组与对照组比较发现,MA、PLT、PDW、MPV值之间差异都有统计学意义(P<0.05)。A组和B组比较显示,仅MA值变大,差异有统计学意义(P<0.05)。3、根据肺癌组有无淋巴结转移情况,分为17例无淋巴结转移(N0)组和23例有淋巴结转移(N1)组。N1组患者的MA、PLT、PDW、MPV各指标与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。而N0组除K值、MA和CI值与对照组间差异无统计学意义(P>0.05),其余指标PLT、PDW、MPV均有统计学意义(P<0.05)。N1组与N0组比较,MA值变大,差异有统计学意义(P<0.05)。4、对30例肺癌患者和20例对照组比较发现,肺癌组PLT计数其均数(250.60±57.09)×10~9/L显着高于对照组(192.35±43.37)×10~9/L(t=3.873,P<0.01),其中15例肺鳞癌和15例肺腺癌两组间PLT计数比较无统计学差异(P>0.05)。同时,应用流式细胞术检测发现肺癌组PLT膜表面CD62P的阳性率平均(50.42±15.42)%显着高于对照组(27.31±18.16)%,(t=4.835,P<0.01)。肺鳞癌PLT膜表面CD62P的阳性率平均(50.11±13.48)%,肺腺癌PLT膜表面CD62P的阳性率平均(50.73±17.63)%,两组肺癌患者间比较虽无明显差异(P>0.05),但均显着高于对照组(P<0.05)。5、除了Ⅰ期PLT计数与对照组相比无明显差异(P>0.05),Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期PLT计数均较对照组明显上升(P<0.05);且随分期增高数值也增高。Ⅳ期PLT计数较Ⅰ期升高明显(P<0.05)。与对照组相比,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期CD62P阳性率均明显上升,有显着统计学差异(P<0.05);且随分期增高阳性率也增高。Ⅳ期CD62P阳性率较Ⅰ期升高明显,差异较大(P<0.05)。结论非小细胞肺癌患者存在继发性PLT数量增多和功能增强。尤其是肿瘤分期较晚、有淋巴结转移的患者PLT功能变化更明显。在肺鳞癌和肺腺癌中PLT功能均呈现高水平表达。在Ⅰ期PLT计数未明显变化时,其功能已经明显激活。且随分期增高,PLT数量增多、功能活化比率增高。PLT黏附、聚集功能的增强在非小细胞肺癌中广泛存在,有利于肺癌细胞的转移侵袭。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2018-03-01）
刘雅芳,石云琼,戴军,黄咏梅,南毛球[10]（2018）在《丹红注射液辅助治疗对急性脑梗死患者神经损伤、血小板活化标志物的影响》一文中研究指出目的:探讨丹红注射液辅助治疗对急性脑梗死患者神经损伤、血小板活化标志物的影响。方法:选择在本院接受治疗的急性脑梗死患者102例,回顾治疗方案并分为接受常规治疗的常规组54例、接受丹红注射液辅助治疗的丹红注射液组48例。对比两组患者治疗前、治疗3d后、治疗7d后血清神经损伤指标及外周血血小板活化标志物含量的差异。结果:治疗前,两组血清中神经损伤指标及外周血血小板活化标志物含量的差异无统计学意义。治疗3d后、治疗7d后,丹红注射液组患者血清中copeptin、H-FABP、NSE的含量低于常规组,BDNF、bFGF的含量高于常规组;外周血中CD62p、CD42b、PAC-1、PMA的含量低于常规组。结论:急性脑梗死患者在常规治疗基础上加入丹红注射液辅助治疗,可有效减轻患者神经损伤程度并抑制血小板激活。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年10期）
血小板活化标志物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)的关系。方法纳入2018年3月—2019年2月在陕西省人民医院住院确诊为LI的患者100例,并收集与之匹配的健康对照者100例。入院后收集基本信息、临床基线资料、实验室检查、颅脑MRI和治疗药物等资料,并检测患者在发病1个月及3个月时和对照组在入组时的血小板活化因子(血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体、P选择素)和血管内皮活性标志物[血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)]的水平,应用SPSS 25.0软件进行统计学分析。结果 LI组发病后1个月时和对照组糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体分别(2.84±1.00)%、(2.59±0.96)%,差异无统计学意义(P=0.065);P选择素分别为(3.05±0.63)%、(2.98±0.59)%,差异无统计学意义(P=0.419);vWF分别为(141.80±17.60)、(124.63±10.65)ng/mL,hsCRP分别为(5.53±1.37)、(2.17±0.55)mg/L,HCY分别为(18.76±4.07)、(15.81±2.63)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.001)。LI发生后3个月时LI组94例获得随访,与发病1个月时的100例患者比较,其vWF和hsCRP明显下降,差异有统计学意义[vWF:(141.80±17.60) vs.(134.86±13.35)ng/mL,P=0.002;hsCRP:(5.53±1.37)vs.(2.63±0.55)mg/L,P<0.001];而两个时点患者HCY和所有血小板活化因子差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性血小板活化可能在LI病理生理学中不发挥核心作用,内皮功能障碍可能是LI的病理机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板活化标志物论文参考文献
[1].周雅君,曹陶.新的血小板活化诊断标志物sGPⅥ及其临床意义[J].广东医学.2019
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