导读:本文包含了食管鳞癌细胞系论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:食管,细胞,癌细胞,蛋白,敏感性,冬凌草,周期。
食管鳞癌细胞系论文文献综述
朱立强,张乐,李庆华,张彦婷,张璐玉[1]（2019）在《Smac过表达对食管鳞癌细胞Warburg效应和细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探究Smac过表达对食管鳞癌细胞Warburg效应和细胞凋亡的影响。方法:以含Smac过表达载体的慢病毒感染食管鳞癌细胞EC1和Eca109(Smac过表达组),以感染含空载体的慢病毒为阴性对照,以未感染细胞为空白对照。采用Western blot法检测3组细胞Smac蛋白的表达情况。用过氧化氢刺激Smac过表达组和阴性对照组细胞,利用线粒体膜电位检测试剂盒和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞线粒体膜电位和细胞凋亡情况,并用Western blot法检测细胞中凋亡信号通路相关蛋白[细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2、Caspase-3前体]以及Warburg效应关键蛋白[己糖激酶Ⅱ(HK2)和乳酸脱氢酶(LDH)]的表达。结果:EC1和Eca109 Smac过表达组Smac蛋白表达水平升高,提示成功构建了Smac过表达细胞株。经过氧化氢刺激后,与阴性对照组相比,Smac过表达组HK2和LDH表达水平下降,细胞线粒体膜电位降低,细胞凋亡率升高,Cyt-C的表达水平升高,Bcl-2和Caspase-3前体蛋白的表达水平下降(P<0.05)。结论:氧化应激刺激下,Smac过表达可抑制食管鳞癌细胞的Warburg效应,促进食管鳞癌细胞凋亡。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
王文洁,彭昊,李锋,杨兰,崔晓宾[2]（2019）在《ENO1在食管鳞癌中的差异表达及对食管鳞癌细胞增殖凋亡的影响》一文中研究指出目的为检测α-烯醇化酶(ENO1)在不同食管病变进展中的表达,探讨其与食管鳞状细胞癌(鳞癌)患者临床病理特征及预后的关系,并检测ENO1对食管鳞癌生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学的方法检测50例食管癌旁正常组织,20例食管低级别上皮内瘤变(LGIN),20例高级别上皮内瘤变(HGIN),50例食管鳞癌组织(ESCC)中ENO1的表达,结合食管鳞癌患者临床病理资料分析其表达与临床病理特征及预后的关系。用ENO1siRNA转染食管鳞癌细胞系,运用CCK8检测增殖能力,Western blot检测凋亡分子的表达。结果 (1) ENO1蛋白的表达主要位于食管鳞癌细胞的细胞浆和细胞膜,少量表达于细胞核,其在食管正常组织、LGIN、HGIN、ESCC中的高表达率分别为12. 0%(6/44)、50. 0%(10/10)、70. 0%(14/20)、66. 0%(33/50)。ENO1在LGIN中的表达明显高于正常组织,在HGIN中的表达明显高于正常组织、LGIN,在ESCC中的表达明显高于正常组织、LGIN,差异具有统计学意义(P<0. 01)。(2) ENO1蛋白的表达与食管鳞癌发病性别、年龄、分化程度、浸润深度等临床病理特征的相关性无统计学意义(P=0. 524,0. 089,0. 074),其高表达与淋巴结转移和TNM分期正相关(P=0. 008,0. 002)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,ENO1高表达患者预后差(P<0. 001)。(3)食管鳞癌细胞中敲低ENO1的表达后,细胞的增殖明显受到抑制,凋亡分子表达上调。结论 (1) ENO1在食管鳞癌组织中的表达明显高于正常组织。(2)ENO1高表达与淋巴结转移和TNM分期正相关,ENO1高表达患者预后差。(3) ENO1可以促进食管鳞癌细胞的增殖并抑制其凋亡。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
黄坷坷,刘玉珍,陈彦民,陈智,刘丹辉[3]（2019）在《冬凌草甲素对人食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖及迁移的影响》一文中研究指出目的探讨冬凌草甲素(ORI)对食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖、凋亡、周期及迁移的作用。方法 MTT法检测ORI对食管癌细胞增殖的影响;集落形成实验检测ORI对集落形成的影响;流式细胞术检测ORI对食管癌细胞凋亡和周期的影响;Transwell迁移实验检测ORI对食管癌细胞迁移的作用;Western blotting检测ORI对抗凋亡蛋白Bcl-2、细胞周期抑制蛋白p21Cip1/Waf1及上皮-间质转化(EMT)标志蛋白表达水平的影响。结果 ORI对KYSE-150和KYSE-450细胞的增殖、迁移和集落形成有显着的抑制作用(P<0.05),且抑制作用呈一定的时间、剂量依赖性;流式结果显示,随着ORI浓度的增加,细胞的凋亡率明显增加(P<0.05),G_2/M期细胞比例显着增加(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例明显下降(P<0.05);ORI处理食管癌细胞48 h,Bcl-2、间质细胞标志蛋白,波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达下调,p21Cip1/Waf1、上皮细胞标志蛋白,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。结论冬凌草甲素可能通过诱导细胞凋亡,阻滞细胞在G_2/M期抑制食管癌细胞的增殖,并通过抑制EMT转化从而抑制食管癌细胞的迁移。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
段晶晶,徐慧欣,骆璞,潘文俊,董晓颖[4]（2019）在《DEPTOR诱导Caspase-1介导的细胞焦亡提高食管鳞癌细胞顺铂化疗敏感性》一文中研究指出化疗耐药是导致晚期食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)患者预后不良的主要原因。细胞焦亡是化疗药物发挥抗肿瘤作用的机制之一。研究表明,包含DEP域的与哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白相互作用的蛋白(DEP-domain containing mTOR-interacting protein, DEPTOR)作为雷帕霉素靶蛋白(mammalian/mechanistic target of rapamycin, mTOR)的内源性抑制蛋白,与索拉非尼、吉非替尼耐药有关。本研究利用DEPTOR敲减(shDEPTOR)慢病毒载体,建立DEPTOR敲减的食管鳞癌细胞稳定表达株。结果表明:在DEPTOR敲减食管鳞癌细胞中,细胞对顺铂的敏感性降低。在顺铂刺激下, DEPTOR敲减的细胞发生典型细胞焦亡形态学的改变较对照组减少。进一步研究表明:DEPTOR表达的减少导致Caspase-1蛋白表达的降低及活化减少,从而抑制细胞焦亡经典途径的激活。本文结果表明, DEPTOR可以通过增加Caspase-1介导的细胞焦亡,提高食管鳞癌细胞对顺铂的敏感性。(本文来源于《药学学报》期刊2019年10期）
郝跃鹏,赵梓彤,杨成园,宋咏梅,王晓霞[5]（2019）在《长链非编码RNA-671对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响》一文中研究指出目的:检测长链非编码RNA-671(long non-coding RNA-671, lnc671)在食管鳞癌细胞系中的表达及其对食管鳞癌细胞恶性表型的影响。方法:通过网络数据库GEPIA分析lnc671的表达与食管癌患者生存期的相关性。采用RT-qPCR检测lnc671在食管鳞癌细胞系中的表达水平。使用小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)干扰lnc671的表达,利用RTCA-MP检测系统、集落形成实验及Transwell实验观察lnc671对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:GEPIA数据库分析显示,lnc671的表达水平增高与食管鳞癌患者生存期负相关(P<0.05)。与正常永生化食管上皮细胞相比,lnc671在多种食管鳞癌细胞系中高表达。干扰lnc671的表达,可以显着抑制食管癌细胞的生长、集落形成能力及迁移和侵袭能力(P<0.01)。结论:lnc671在多种食管鳞癌细胞系中表达增高,干扰lnc671的表达可以抑制食管鳞癌细胞的恶性表型。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
孙伟杰,李建成,姚奇伟,戴雅青[6]（2019）在《CD44~+/CD44~-食管鳞癌细胞LncRNA表达谱差异分析》一文中研究指出目的食管癌干细胞和长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)均与食管癌放疗抵抗相关。本研究从食管癌干细胞入手,筛选出与食管癌干细胞放射敏感性相关LncRNA。方法对人食管鳞癌细胞株Eca109分别进行无血清和正常血清培养形成富集干细胞的悬浮细胞球(瘤球细胞组)和贴壁细胞(贴壁细胞组)。通过流式细胞技术从瘤球细胞组和贴壁细胞组分选出CD44~+食管鳞癌干细胞和CD44~-食管鳞癌细胞,再利用LncRNA高通量测序分析2种细胞间LncRNA差异表达谱,并应用实时荧光定量PCR方法验证前10位差异性表达最大的LncRNA。结果与CD44~-食管鳞癌细胞相比,CD44~+食管鳞癌干细胞组有2 517个基因表达上调,2 444个基因下调,其中mRNA有3 174个(1 479个上调,1 695个下调),LncRNA有1 832个(1 038个上调,794个下调)。食管鳞癌干细胞MSTRG.73085(t=9.919,P<0.001)表达下调,其相对比值平均数为1.7×10~(-4),CH17-360D5.3(t=5.39,P=0.006)、CH17-360D5.2(t=9.192,P<0.001)、RP11-439E19.10(t=9.84,P<0.001)、MSTRG.424(t=4.391,P=0.012)、MSTRG.64087(t=6.591,P=0.003)和MSTRG.15903(t=11.71,P<0.001)表达上调,其相对比值平均数分别为335.3×10~(-4)、26.7×10~(-4)、8.6×10~(-4)、3.8×10~(-4)、5.1×10~(-4)和33.6×10~(-4)。结论瘤球细胞组中表达下调的MSTRG.73085,上调的CH17-360D5.2、CH17-360D5.3、RP11-439E19.10、MSTRG.424、MSTRG.64087和MSTRG.15903有可能与食管鳞癌干细胞的放射敏感性有关联。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年16期）
李淑洋,韩胜男,上官福根,吕斌[7]（2019）在《环吡酮胺对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出环吡酮胺已被确认为潜在的抗肿瘤药物,但其对于食管鳞癌细胞的影响及其作用机制尚不完全明确。本研究应用MTT法确定了环吡酮胺对食管鳞癌细胞Eca109的IC_(50)和对细胞增殖能力的影响。通过Transwell迁移实验检测环吡酮胺对食管鳞癌细胞迁移能力的影响;Seahorse生物能量分析仪检测食管鳞癌细胞耗氧率;应用流式细胞术分析环吡酮胺对食管鳞癌细胞内活性氧、线粒体活性氧、线粒体膜电位、细胞周期以及细胞凋亡的影响;应用Western blot技术检测环吡酮胺对食管鳞癌细胞线粒体呼吸链酶复合物亚基、细胞周期以及细胞凋亡相关蛋白的影响。该研究显示,环吡酮胺能够破坏线粒体功能、促进食管鳞癌细胞内和线粒体活性氧的累积、诱导细胞凋亡、同时阻滞细胞周期在G1期,进而抑制食管鳞癌细胞的增殖和迁移。该研究结果提示,环吡酮胺具有一定的抑制食管鳞癌细胞增殖和迁移的能力,是一种潜在的治疗食管鳞癌的药物。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年04期）
武丹,周玲,糜磊,周月鹏,陈德玉[8]（2019）在《TACSTD2调控食管鳞癌细胞对顺铂的敏感性》一文中研究指出目的:观察干扰肿瘤关联钙信号转导因子2(tumor-associated calcium signal transducer 2,TACSTD2)表达对食管鳞癌细胞顺铂敏感性的影响及机制。方法:通过组织芯片检测食管鳞癌及癌旁组织中TACSTD2表达;选用人食管鳞癌细胞ECA 109、KYSE 30及其分别对应的顺铂(cisplatin,DDP)耐药株ECA 109/DDP、KYSE 30/DDP细胞,结合TACSTD2干扰技术,通过荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测TACSTD2 mRNA和蛋白表达; CCK8实验和流式细胞术检测顺铂半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)以及细胞凋亡变化;蛋白质印迹法分析4种细胞中TACSTD2、多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance protein 1,MDR1)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)及p-MAPK蛋白表达。结果:食管鳞癌中TACSTD2表达强度高于癌旁组织(P <0. 01);食管鳞癌顺铂耐药株中TACSTD2表达水平高于对应的食管鳞癌细胞表达(P均<0. 01);干扰TACSTD2后可以显着下调4种细胞中TACSTD2表达及IC50值(P均<0. 01);结合1μg/m L顺铂处理,TACSTD2干扰后4种细胞凋亡率明显增加(P均<0. 01);靶向下调TACSTD2后可见4种细胞中MAPK信号通路的活化抑制及MDR1表达显着降低。结论:靶向干预TACSTD2可提高食管鳞癌的顺铂敏感性,其作用机制可能与MAPK信号活化以及MDR1表达抑制有关。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
崔艳艳,张彦婷,张璐玉,王文杰,马珊珊[9]（2019）在《基于气相色谱-质谱联用技术的食管鳞癌细胞代谢组学分析》一文中研究指出目的:对人食管鳞癌细胞及正常人食管上皮细胞进行代谢组学分析,筛选特征代谢标志物。方法:采用基于气相色谱-质谱联用的代谢组学方法,对3株食管鳞癌细胞EC1、Eca109、TE1及正常食管上皮细胞Het-1A中小分子代谢产物进行检测,利用无监督的主成分分析及单因素方差分析,根据组间代谢群组的代谢途径及代谢物的差异探讨食管鳞癌细胞的代谢特征。结果:EC1、Eca109、TE1和Het-1A相比,代谢模式存在明显差异,差异代谢物有赖氨酸、酪氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、谷氨酸、葡萄糖、塔格糖及胆固醇等,分别涉及氨基酸代谢、糖代谢和能量代谢等多个代谢途径。结论:通过代谢组学研究筛选出了食管鳞癌细胞中的差异代谢物。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
朱彩强,顾俊杰,张艺璇,孙新臣,张姝[10]（2019）在《HER-3敲低联合X线辐照对食管鳞癌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的 探讨HER-3敲低联合X线辐照对食管鳞癌Eca109和Kyse150细胞增殖、周期和克隆形成的影响及可能机制。方法 慢病毒质粒稳定转染构建HER-3敲低的细胞株(HER-3_sh组),并设空白对照组和阴性对照组。采用实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blotting分别检测HER-3的敲低效率,CCK-8和Edu检测HER-3敲低后对Eca109和Kyse150细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测HER-3敲低联合8Gy X线辐照对细胞G_2/M期的影响,Western blotting检测G_2/M期相关蛋白的表达水平。通过平板克隆实验检测HER-3敲低联合8Gy X线辐照对Eca109和Kyse150细胞克隆形成的影响。结果 与阴性对照组比较,HER-3_sh组Eca109和Kyse150细胞HER-3 mRNA和蛋白水平均显着降低(P<0.001)。CCK-8实验显示,96 h时空白对照组与阴性对照组Eca109和Kyse150细胞增殖能力的差异无统计学意义(P>0.05);与阴性对照组比较,HER-3_sh组的Eca109和Kyse150细胞的增殖能力显着降低(P<0.001)。Edu实验显示,48 h时空白对照组和阴性对照组Eca109和Kyse150细胞增殖率差异无统计学意义(P>0.05);阴性对照组Eca109和Kyse150细胞的增殖率分别为(41.67±0.7)%和(43.33±1.8)%,高于HER-3_sh组的(21.33±0.8)%和(15.0±1.7)%,差异均有统计学意义(P<0.001)。与阴性对照组比较,HER-3_sh组Eca109和Kyse150细胞G_2/M期明显阻滞(P<0.01),联合X线辐照后阻滞更显着,同时G_2/M期调控蛋白p-Cdc25C和p-Cdc2表达上升,Cyclin B1表达下降。平板克隆实验显示,HER-3_sh+辐照组细胞克隆形成率显着降低(P<0.05)。结论 在食管鳞癌Eca109和Kyse150细胞株中,敲低HER-3会抑制细胞增殖,联合X线辐照会显着增加G_2/M期细胞阻滞,并降低细胞克隆形成率。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年06期）
食管鳞癌细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的为检测α-烯醇化酶(ENO1)在不同食管病变进展中的表达,探讨其与食管鳞状细胞癌(鳞癌)患者临床病理特征及预后的关系,并检测ENO1对食管鳞癌生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学的方法检测50例食管癌旁正常组织,20例食管低级别上皮内瘤变(LGIN),20例高级别上皮内瘤变(HGIN),50例食管鳞癌组织(ESCC)中ENO1的表达,结合食管鳞癌患者临床病理资料分析其表达与临床病理特征及预后的关系。用ENO1siRNA转染食管鳞癌细胞系,运用CCK8检测增殖能力,Western blot检测凋亡分子的表达。结果 (1) ENO1蛋白的表达主要位于食管鳞癌细胞的细胞浆和细胞膜,少量表达于细胞核,其在食管正常组织、LGIN、HGIN、ESCC中的高表达率分别为12. 0%(6/44)、50. 0%(10/10)、70. 0%(14/20)、66. 0%(33/50)。ENO1在LGIN中的表达明显高于正常组织,在HGIN中的表达明显高于正常组织、LGIN,在ESCC中的表达明显高于正常组织、LGIN,差异具有统计学意义(P<0. 01)。(2) ENO1蛋白的表达与食管鳞癌发病性别、年龄、分化程度、浸润深度等临床病理特征的相关性无统计学意义(P=0. 524,0. 089,0. 074),其高表达与淋巴结转移和TNM分期正相关(P=0. 008,0. 002)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,ENO1高表达患者预后差(P<0. 001)。(3)食管鳞癌细胞中敲低ENO1的表达后,细胞的增殖明显受到抑制,凋亡分子表达上调。结论 (1) ENO1在食管鳞癌组织中的表达明显高于正常组织。(2)ENO1高表达与淋巴结转移和TNM分期正相关,ENO1高表达患者预后差。(3) ENO1可以促进食管鳞癌细胞的增殖并抑制其凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
食管鳞癌细胞系论文参考文献
[1].朱立强,张乐,李庆华,张彦婷,张璐玉.Smac过表达对食管鳞癌细胞Warburg效应和细胞凋亡的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[2].王文洁,彭昊,李锋,杨兰,崔晓宾.ENO1在食管鳞癌中的差异表达及对食管鳞癌细胞增殖凋亡的影响[J].石河子大学学报(自然科学版).2019
[3].黄坷坷,刘玉珍,陈彦民,陈智,刘丹辉.冬凌草甲素对人食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖及迁移的影响[J].解剖学报.2019
[4].段晶晶,徐慧欣,骆璞,潘文俊,董晓颖.DEPTOR诱导Caspase-1介导的细胞焦亡提高食管鳞癌细胞顺铂化疗敏感性[J].药学学报.2019
[5].郝跃鹏,赵梓彤,杨成园,宋咏梅,王晓霞.长链非编码RNA-671对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[6].孙伟杰,李建成,姚奇伟,戴雅青.CD44~+/CD44~-食管鳞癌细胞LncRNA表达谱差异分析[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[7].李淑洋,韩胜男,上官福根,吕斌.环吡酮胺对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响[J].生命的化学.2019
[8].武丹,周玲,糜磊,周月鹏,陈德玉.TACSTD2调控食管鳞癌细胞对顺铂的敏感性[J].江苏大学学报(医学版).2019
[9].崔艳艳,张彦婷,张璐玉,王文杰,马珊珊.基于气相色谱-质谱联用技术的食管鳞癌细胞代谢组学分析[J].郑州大学学报(医学版).2019
[10].朱彩强,顾俊杰,张艺璇,孙新臣,张姝.HER-3敲低联合X线辐照对食管鳞癌细胞生物学行为的影响[J].临床肿瘤学杂志.2019
论文知识图
