导读:本文包含了钠通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,门控,膜片,肺泡,激酶,心室,离子。
钠通道论文文献综述
路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,马莉婷[1]（2019）在《熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响》一文中研究指出[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道(VGSC)功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)和熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果] 1)成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组(P<0.01),而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2)全细胞膜片钳记录钠电流结果:与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义(P>0.05),而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显着性差异(P<0.01);激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05);失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05)。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发性发作,这可能是其作用机制之一。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年10期）
王秀秀,邹丽,钱薇,顾有为,李立明[2]（2019）在《荭草苷对大鼠心室肌细胞钠通道的影响》一文中研究指出目的研究荭草苷(orientin,Ori)对大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响,探讨Ori在离子通道层面的抗心律失常机制。方法使用Langendorff恒温恒压灌流装置、单酶解消化法分离大鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录、观察不同浓度Ori作用前后大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的变化。结果低于2μmol·L-1的Ori对INa无明显影响,3,10, 30μmol·L-1的Ori使INa的I-V曲线显着上移,峰值钠电流(INa-Peak)由给药前的(-81.49±3.9)pA/pF依次变为(-74.38±4.1)pA/pF,(-63.05±2.8)pA/pF和(-55.35±3.2)pA/pF;Ori使激活曲线右移、失活曲线左移,失活后恢复曲线显着右移,最大半数激活电位(V1/2-ac)由给药前的(-53.66±4.12)mV分别变为(-44.64±1.9)mV,(-38.95±1.7)mV和(-30.21±1.5)mV;最大半数失活电位(V1/2-in)由给药前的(-51.68±0.76)mV分别变为(-60.17±1.5)mV,(-68.51±1.4)mV和(-75.22±1.37)mV,恢复时间(τ)由给药前的(18.38±0.84)ms分别变为(24.53±1.4)ms,(35.25±1.3)ms和(68.75±1.58)ms。结论 Ori能浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞的INa,并能显着影响其激活、失活及失活后恢复的动力学特征。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年18期）
邹丽,王秀秀,钱薇,许正新[3]（2019）在《电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究进展》一文中研究指出目的综述近年国内外电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究新进展,为今后相关疾病的诊断和治疗提供理论依据。方法通过检索国内外相关文献,从钠通道的类别、亚型及相关疾病等方面进行综述。结果钠通道的主要作用是参与动作电位的形成和信号传导,临床许多疾病的发生和发展与钠离子通道的改变有关。钠通道结构或功能异常通常会导致如心血管系统、神经系统和肌肉等相关疾病的发生。结论不同类型的钠通道在机体生理病理过程中的不同环节发挥着不同的作用,近期研究取得了很大进展,其在相关疾病诊断和治疗方面的应用前景值得期待。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年05期）
沙毛毛,匡怡,任静娜,马宏昕,饶本龙[4]（2019）在《金雀花碱对大鼠心室肌细胞钠通道的影响》一文中研究指出目的研究金雀花碱(Cy)对大鼠心室肌细胞钠离子通道电流(I_(Na))的影响,探索Cy在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法使用Langendorff恒温恒压灌流装置,单酶解法分离SD大鼠心室肌细胞,将心室肌细胞分为对照组、100μmol/L Cy组和300μmol/L Cy组。应用全细胞膜片钳记录技术,观察Cy对大鼠心室肌细胞I_(Na)的影响。结果 Cy(≥100μmol/L)能显着抑制I_(Na),其作用呈浓度依赖性。与对照组比较,100μmol/L和300μmol/L Cy可使I_(Na)Ⅰ～Ⅴ曲线明显上移,I_(Na)峰值由(-32.81±3.93) pA/pF依次降为(-21.77±4.07) pA/pF和(-14.8±2.99) pA/pF (P<0.01),但不改变其激活电位、峰电位和反转电位;使稳态失活曲线显着左移,半数失活电压V_(1/2)降低(P<0.05,P<0.01);失活后恢复曲线显着右移,恢复时间常数γ延长(P<0.05,P<0.01)。结论 Cy对大鼠心室肌细胞的I_(Na)呈浓度依赖性的抑制作用,并可改变其失活及失活后恢复动力学特征,可能是其抗心律失常的作用机制。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年08期）
邵青,梁秋华,孙琳[5]（2019）在《钠通道与糖尿病痛性神经病》一文中研究指出钠通道为研究糖尿病痛性神经病(PDN)提供了新思路,本文基于国内外对钠通道和糖尿病痛性神经病及其关系的研究现状,选取了与糖尿病痛性神经病相关性较高的5种钠通道,归纳了这些钠通道的特点,及其在糖尿病痛性神经病模型中的表达状况,总结了钠通道在糖尿病痛性神经病发病机制中作用,分析了钠通道与糖尿病痛性神经病的关系以及目前研究所面临的难题,以期为研究应用钠离子通道治疗糖尿病痛性神经病提供参考。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年08期）
张晓婷,姜鸣,章旭日,杨亮,杨清湖[6]（2019）在《蝎毒多肽类钠通道调制剂的分离纯化与功能研究》一文中研究指出电压门控钠通道能够在兴奋性细胞内启动和传播动作电位。遗传学和行为学研究表明,Nav1.7,Nav1.8是治疗疼痛的候选靶点,Nav1.5与某些心肌方面的病症有很大的关系。神经性动物毒素能够靶向作用到一些离子通道,引起离子通道动力学以及门控特性的改变。目前临床上的通道抑制剂缺乏高效的亚型选择性,关于天然的通道拮抗剂的研究仍然颇具挑战。基于此,通过Sephadex G50层析技术以及高效液相Atlantis T3从东亚钳蝎粗毒中纯化出单一的活性多肽组分,用全细胞膜片钳技术分析活性多肽对钠通道的调控作用。主要研究内容及结果:(1)蝎粗毒通过Sephadex G50凝胶色谱与反相高效液相Atlantis T3柱先后分离共获得34个单体组分,经电喷雾离子化质谱(ESI-MS)技术鉴定出新型短链蝎毒多肽H-2-11-2与11-2-11-3,长链蝎毒多肽H-2-14-1,H-2-14-2和H-2-15-1;(2)选择长链蝎毒多肽H-2-14-1与H-2-15-1以不同浓度分别对Nav1.5、Nav1.7、Nav1.8进行作用。结果显示:H-2-14-1对Nav1.5和Nav1.7均能易化激活,通道的激活易化和失活延缓均有浓度依赖性。H-2-14-1对Nav1.8的激活电压没有明显的改变,H-2-14-1延缓Nav1.8的失活。H-2-15-1对Nav1.5和Nav1.7均能易化激活,延缓通道失活。激活电压与反转电位的改变量随着浓度的增加基本不变。H-2-15-1对Nav1.8的激活电压没有明显改变,仅能延缓失活。综上,蝎毒多肽H-2-14-1与H-2-15-1以不同的方式作用到钠通道上,均存在亚型选择性,其中H-2-14-1还对Nav1.5和Nav1.7存在明显的浓度依赖性关系,可以作为研究电压门控钠通道亚型选择性以及门控特性的潜在工具,探明其对钠通道的调控机制将为继续深入研究钠通道类调制剂提供重要参考,也将具有重要的理论的现实意义。(本文来源于《第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊》期刊2019-08-16）
邓旺,何婧,李长毅,王导新[7]（2019）在《PI3K/Akt信号通路对肺泡上皮钠通道γ亚基表达的影响研究》一文中研究指出目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对肺泡上皮钠通道γ亚基(γ-ENaC)表达的影响。方法体外培养肺泡上皮细胞A549,分别以不同水平的胰岛素(胰岛素1～3组)、不同作用时间的胰岛素(胰岛素4～6组)和PI3K抑制剂LY294002(LY294002组)进行干预,对照组A549细胞于无血清培养基中培养。比较各组在不同条件下γ-ENaC mRNA、γ-ENaC蛋白及磷酸化Akt(p-Akt)表达的变化。结果胰岛素1～3组γ-ENaC mRNA、γ-ENaC蛋白及p-Akt相对表达水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。胰岛素4～6组γ-ENaC mRNA、γ-ENaC蛋白及p-Akt相对表达水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。LY294002组经胰岛素作用后γ-ENaC mRNA、γ-ENaC蛋白和p-Akt相对表达水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。LY294002组经LY294002作用后γ-ENaC mRNA、γ-ENaC蛋白和p-Akt相对表达水平与胰岛素单独干预比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt通路能上调γ-ENaC基因转录和蛋白表达水平,有益于肺水肿液的清除。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年15期）
郑俊雅,张珍,李鲁新,段新鹏[8]（2019）在《炎性细胞因子调节肺上皮钠通道在ALI/ARDS发生发展中的研究进展》一文中研究指出急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome, ALI/ARDS)是一类严重危害人类健康的全球性医学问题。ALI/ARDS是以肺水肿为主要特征的疾病,其发病机制是由于肺血管通透性增加,导致水肿液形成并积聚在肺泡腔和肺间质。钠离子的转运形成的渗透压梯度会影响肺泡腔内液体的吸收,所以上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)所介导的钠离子的转运在肺水肿形成过程中起到十分重要的作用。细胞因子诱导的炎症反应可能对肺部钠离子转运产生直接或间接的影响。因此本文对近年来局部细胞因子在调节ENaC通道所介导的肺泡液体转运方面研究进展进行了简要的综述。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2019年04期）
黄巧,尹时华[9]（2019）在《内耳上皮钠通道、水通道蛋白与内淋巴代谢相关性的研究进展》一文中研究指出梅尼埃病的主要病理表现为膜迷路积水,但膜迷路积水的具体作用机制尚未完全明确。已有研究证实,膜迷路积水与内耳离子、水转运通道息息相关。对内耳上皮钠通道(ENaC)、水通道蛋白(AQPs)与内淋巴代谢相关性的研究进行综述,探讨膜迷路积水形成机制,为进一步研究梅尼埃病的发病机制和治疗提供科学依据。(本文来源于《山东大学耳鼻喉眼学报》期刊2019年04期）
邓旺,李长毅,王导新[10]（2019）在《PI3K/Akt信号通路对肺泡上皮钠通道α亚基表达的影响》一文中研究指出目的探讨磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对肺泡上皮钠通道α亚基(α-ENaC)表达的影响。方法体外培养肺泡上皮细胞A549,以不同浓度(2、20、200mU/L)及不同作用时间(30、60、120min)的胰岛素和Akt抑制剂LY294002干预。反转录-PCR测定α-ENaC mRNA,蛋白质印迹法测定α-ENaC蛋白和磷酸化(p-Akt)的表达。结果α-ENaC mRNA和蛋白表达水平随胰岛素浓度增加而增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt水平也同步增加。α-ENaC mRNA和蛋白表达水平随胰岛素作用时间延长而增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt水平也同步增加。LY294002作用后,α-ENaC mRNA、蛋白及p-Akt水平均下降(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt通路能上调α-ENaC mRNA和蛋白表达水平,有益于肺水肿液清除。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年15期）
钠通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究荭草苷(orientin,Ori)对大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响,探讨Ori在离子通道层面的抗心律失常机制。方法使用Langendorff恒温恒压灌流装置、单酶解消化法分离大鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录、观察不同浓度Ori作用前后大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的变化。结果低于2μmol·L-1的Ori对INa无明显影响,3,10, 30μmol·L-1的Ori使INa的I-V曲线显着上移,峰值钠电流(INa-Peak)由给药前的(-81.49±3.9)pA/pF依次变为(-74.38±4.1)pA/pF,(-63.05±2.8)pA/pF和(-55.35±3.2)pA/pF;Ori使激活曲线右移、失活曲线左移,失活后恢复曲线显着右移,最大半数激活电位(V1/2-ac)由给药前的(-53.66±4.12)mV分别变为(-44.64±1.9)mV,(-38.95±1.7)mV和(-30.21±1.5)mV;最大半数失活电位(V1/2-in)由给药前的(-51.68±0.76)mV分别变为(-60.17±1.5)mV,(-68.51±1.4)mV和(-75.22±1.37)mV,恢复时间(τ)由给药前的(18.38±0.84)ms分别变为(24.53±1.4)ms,(35.25±1.3)ms和(68.75±1.58)ms。结论 Ori能浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞的INa,并能显着影响其激活、失活及失活后恢复的动力学特征。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钠通道论文参考文献
[1].路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,马莉婷.熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响[J].天津中医药.2019
[2].王秀秀,邹丽,钱薇,顾有为,李立明.荭草苷对大鼠心室肌细胞钠通道的影响[J].中国现代应用药学.2019
[3].邹丽,王秀秀,钱薇,许正新.电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究进展[J].西北药学杂志.2019
[4].沙毛毛,匡怡,任静娜,马宏昕,饶本龙.金雀花碱对大鼠心室肌细胞钠通道的影响[J].中国中西医结合杂志.2019
[5].邵青,梁秋华,孙琳.钠通道与糖尿病痛性神经病[J].中国医师杂志.2019
[6].张晓婷,姜鸣,章旭日,杨亮,杨清湖.蝎毒多肽类钠通道调制剂的分离纯化与功能研究[C].第十四届生物毒素毒理学术大会暨第一届生物毒素——从生存适应到转化医学专题学术会议会刊.2019
[7].邓旺,何婧,李长毅,王导新.PI3K/Akt信号通路对肺泡上皮钠通道γ亚基表达的影响研究[J].现代医药卫生.2019
[8].郑俊雅,张珍,李鲁新,段新鹏.炎性细胞因子调节肺上皮钠通道在ALI/ARDS发生发展中的研究进展[J].牡丹江医学院学报.2019
[9].黄巧,尹时华.内耳上皮钠通道、水通道蛋白与内淋巴代谢相关性的研究进展[J].山东大学耳鼻喉眼学报.2019
[10].邓旺,李长毅,王导新.PI3K/Akt信号通路对肺泡上皮钠通道α亚基表达的影响[J].重庆医学.2019
论文知识图
