崇巍[1]2004年在《长期慢性碘过量对缺磺甲状腺影响的研究》文中进行了进一步梳理目的 碘是甲状腺合成甲状腺激素的必需元素，适当的碘摄入量使甲状腺维持正常的形态和功能。碘缺乏时甲状腺不能合成充足的甲状腺激素，将导致脑发育受损等一系列有害后果，即碘缺乏病(IDD)，包括克汀病和单纯性甲状腺肿。国际权威组织推荐普遍食盐加碘(USI)来消除IDD，但是随着全球纠正碘缺乏的快速进展，碘过量出现。为了既有效地防治碘缺乏病，又避免碘过量带来的(?)可能不良后果，WHO等权威组织明确规定人群尿碘中位数(MUI)100μg／L-199μg／L为碘充足，MUI大于300μg／L为碘过量。 为观察碘过量对甲状腺疾病谱的影响，我们对MUI分别为103μg／L，374μg／L，614μg／L的3个不同碘摄入量农村社区进行了对比流行病学调查，结果发现，MUI 374μg／L和614μg／L地区临床甲减的患病率分别是MUI103μg／L地区的3.2倍和7.3倍；亚临床甲减患病率是103μg／L地区的3.2倍和6.6倍。该结果提示了MUI300μg／L-600μg／L水平碘过量有导致甲状腺功能减退的危险。为明确二者的上述关联，本研究就前期的流行病学调查资料进行了多因素分析。 为模拟实际调查中所见MUI300μg／L-600μg／L水平的过量补碘对缺碘地区普通人群的影响，本研究选用Wistar大鼠作为研究对象。该动物对低碘敏感，易于复制出低碘动物模型；该动物无自身免疫倾向，适于模拟普通人群的状态；该动物不同于昆明小鼠，其对高碘有很强的耐受性，故阳性的实验结果更具说服力。本研究所采用的补碘剂量符合流行病调查现场的实况，实践意义明显；本研究采用尿碘监测来反馈实际补碘剂量，从而保证后者始终符合实验设计要求，实验结果可信；本研究历时11个月(制备缺碘动物模型3个月，不同剂量补碘处理8个月)，可充分观察施加因素的影响；本研究从血甲状腺功能、吸碘率、过氧化物酶(TPO)活性、蛋白水解酶(TG)活性、甲状腺组织碘、甲状腺组织激素含量、NIS的免疫组化以及甲状腺组织学和超微结构等多个方面，试图比较全面地了解3倍-6倍生理需要量补碘对缺碘甲状腺的影响。方法一、流行病学研究1.调查与对象 根据流行病学历史资料及本次调查前小学生尿碘抽样结果，选择小 学生MUI为83.45林g几、242.85林g几、650.87林g工的叁个农村社区分别作 为轻度碘缺乏地区、碘超足量地区、碘过量地区。采取整群抽样的方法， 对所选地区居住超过5年、年龄14岁以上的全部居民进行入户调查。其 中经动员，同意抽取空腹静脉血及留取空腹尿样者确定为研究对象，叁 地区分别为:轻度碘缺乏地区1103人(男284，女819)、碘超足量地区1584 人(男375，女1209)、碘过量地区1075人(男275，女799)。2.数据收集 对以上研究对象进行现场问卷调查。采集清晨空腹血、尿标本。集 中测定血清促甲状腺激素(T SH)、游离叁碘甲腺原氨酸(F T3)、游离甲状 腺素(F T4)、甲状腺过氧化物酶抗体(仰oAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb) 和尿碘含量。3.诊断标准 临床甲减为TSH>4.smU几且FT4
佚名[2]2019年在《婴幼儿喂养与营养指南》文中提出前言出生后数年的营养和健康是实现儿童生存、发展和千年发展目标的基础,婴幼儿时期的营养问题可能会导致儿童不可逆转的生长和认知发育迟缓。全球每年死亡的700多万5岁以下儿童中有50%是直接或间接地由营养不良造成的,其中2/3以上与生后第一年的喂养不当有关。婴幼儿期的营养不良可导致近期和远期的不良后果,近期表现为体格和智力发育迟缓、患病率和死亡率增加,远期后果为影响儿童智力潜能的发挥、学习和工作能力下降、生殖能力及患慢性病的危险性增加。
参考文献：
[1]. 长期慢性碘过量对缺磺甲状腺影响的研究[D]. 崇巍. 中国医科大学. 2004
[2]. 婴幼儿喂养与营养指南[J]. 佚名. 中国妇幼健康研究. 2019